肝衰竭合并AKI的CRRT酸堿管理策略演講人2026-01-09

01引言：肝衰竭合并AKI患者的酸堿管理挑戰(zhàn)02肝衰竭合并AKI患者酸堿紊亂的病理生理基礎03CRRT酸堿管理的核心目標與基本原則04CRRT酸堿管理的具體策略與技術細節(jié)05臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)06循證醫(yī)學證據(jù)與指南推薦07總結(jié)與展望目錄

肝衰竭合并AKI的CRRT酸堿管理策略01ONE引言：肝衰竭合并AKI患者的酸堿管理挑戰(zhàn)

引言：肝衰竭合并AKI患者的酸堿管理挑戰(zhàn)在臨床危重癥救治中，肝衰竭合并急性腎損傷（AKI）患者的酸堿平衡管理始終是極具挑戰(zhàn)性的難題。此類患者因肝臟與腎臟雙器官功能障礙，酸堿紊亂的機制復雜多變，不僅涉及內(nèi)源性酸性物質(zhì)代謝障礙、電解質(zhì)失衡，還受到連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）本身的影響。作為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的核心手段，CRRT在糾正酸堿紊亂的同時，也可能因置換液成分、治療模式或參數(shù)設置不當引發(fā)新的失衡。我曾接診一例酒精性肝衰竭合并AKI的患者，入院時動脈血pH6.98、HCO3?8mmol/L、乳酸15mmol/L，雖經(jīng)積極CRRT治療，但因初期置換液碳酸氫鹽濃度未根據(jù)患者肝臟代謝能力動態(tài)調(diào)整，出現(xiàn)了“反跳性堿中毒”，這一經(jīng)歷讓我深刻認識到：肝衰竭合并AKI的CRRT酸堿管理絕非簡單的“數(shù)值糾偏”，而是需基于病理生理機制、結(jié)合患者個體特征的動態(tài)系統(tǒng)工程。本文將從酸堿紊亂機制、CRRT管理目標、具體策略、循證依據(jù)及臨床實踐難點展開系統(tǒng)闡述，旨在為臨床工作者提供一套個體化、精細化的管理思路。02ONE肝衰竭合并AKI患者酸堿紊亂的病理生理基礎

肝衰竭合并AKI患者酸堿紊亂的病理生理基礎肝衰竭與AKI的交互作用會打破機體酸堿平衡的三大調(diào)節(jié)機制（緩沖系統(tǒng)、呼吸代償、腎臟排泄），導致酸堿紊亂呈現(xiàn)“病因復雜、類型多變、程度加重”的特點。深入理解其病理生理機制，是制定CRRT管理策略的前提。

1肝源性酸堿失衡的核心機制肝臟是人體代謝酸堿平衡的核心器官，其功能障礙可直接導致酸堿紊亂：-2.1.1代謝性酸中毒（乳酸性酸中毒為主）：肝衰竭時，肝細胞線粒體功能障礙抑制乳酸清除，同時肝硬化患者常合并腸道屏障功能障礙，細菌易位內(nèi)毒素激活無氧酵解，進一步增加乳酸生成。部分患者因肝性腦病使用鎮(zhèn)靜劑，抑制呼吸中樞，導致通氣不足，CO?潴留可合并呼吸性酸中毒，形成“混合性酸中毒”。-2.1.2代謝性堿中毒（常見于肝硬化合并AKI）：肝硬化患者因醛固酮滅活減少、利尿劑濫用（如呋塞米）導致低鉀低氯，遠端腎小管H?-Na?交換增強，H?丟失增多；同時，AKI時腎臟排泄NH??能力下降，HCO??重吸收減少，但若患者同時存在嘔吐或胃液丟失，Cl?丟失會繼發(fā)“對氯反應性堿中毒”，此時若盲目補堿，可能加重堿中毒。

1肝源性酸堿失衡的核心機制-2.1.3呼吸性堿中毒：肝肺綜合征（HPS）患者因肺內(nèi)血管擴張，通氣/血流比例失調(diào)，低氧血癥刺激外周化學感受器導致過度通氣；肝性腦病患者因血氨升高，直接刺激呼吸中樞，均可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，部分患者合并代謝性酸中毒時，pH可能正常，但BE顯著降低。

2AKI相關的酸堿失衡特點AKI通過破壞腎臟排泄酸、重吸收HCO??的功能，進一步加重酸堿紊亂：-2.2.1酸排泄障礙：正常腎臟每日可通過NH??排泄約50-100mmolH?，AKI時腎小管上皮細胞壞死，NH??生成和排泄減少，H?在體內(nèi)蓄積，加重代謝性酸中毒。-2.2.2HCO??重吸收減少：近端腎小管HCO??重吸收依賴Na?-H?交換體（NHE3）和碳酸酐酶，AKI時缺血/毒素損傷腎小管，導致HCO??“漏出”，加重酸中毒；若患者同時存在容量不足，醛固酮分泌增加，遠端腎小管H?分泌增多，可部分代償，但代償能力有限。-2.2.3電解質(zhì)紊亂的連鎖反應：AKI常伴高鉀血癥（酸中毒促進K?向細胞外轉(zhuǎn)移）、高磷血癥（磷與Ca2?結(jié)合，加重低鈣血癥），進一步影響心肌收縮力和神經(jīng)肌肉興奮性，與酸堿紊亂形成“惡性循環(huán)”。

3兩者疊加的復雜效應3241肝衰竭與AKI并存時，酸堿紊亂并非簡單相加，而是形成“雙向加重”效應：-治療干預的矛盾性：如利尿劑糾正水腫可能加重堿中毒，CRRT快速清除乳酸可能導致pH波動過大，增加心律失常風險。-乳酸代謝障礙與酸中毒互為因果：肝衰竭導致乳酸清除下降，酸中毒又抑制肝細胞線粒體功能，進一步加重乳酸蓄積；-腎臟代償能力與肝臟負擔失衡：AKI時腎臟依賴HCO??緩沖酸負荷，但肝衰竭患者HCO??生成不足，導致緩沖能力耗竭；03ONECRRT酸堿管理的核心目標與基本原則

CRRT酸堿管理的核心目標與基本原則面對如此復雜的酸堿紊亂，CRRT管理的目標并非將血氣指標“恢復正?！?，而是通過動態(tài)調(diào)整，重建“適合患者病理生理狀態(tài)的酸堿穩(wěn)態(tài)”?；诙嗄昱R床實踐，我總結(jié)出以下核心原則：

1核心目標：維持“安全范圍”而非“正常值”-乳酸目標：＜2.0mmol/L（反映肝臟灌注與微循環(huán)改善情況）。-HCO??目標：18-22mmol/L（兼顧酸中毒糾正與避免堿中毒相關并發(fā)癥）；-pH上限：不超過7.50（避免氧解離曲線左移、組織缺氧，以及低鉀血癥導致的呼吸肌麻痹）；-pH下限：不低于7.20（避免嚴重抑制心肌收縮力、誘發(fā)室性心律失常）；肝衰竭合并AKI患者對酸堿波動的耐受性較差，過度追求“正常pH”可能帶來風險：

2基本原則：個體化、動態(tài)化、多維度-3.2.1個體化原則：需結(jié)合病因（如酒精性、病毒性肝衰竭）、血流動力學狀態(tài)（是否合并感染性休克）、合并癥（如肝性腦病、腦水腫）制定方案。例如，合并腦水腫者需避免快速糾正酸中毒（以免腦血流驟增加重水腫），而合并高鉀血癥者可適當加快酸中毒糾正速度。-3.2.2動態(tài)化原則：酸堿平衡是動態(tài)變化的過程，需每2-4小時監(jiān)測血氣分析，根據(jù)pH、HCO??、乳酸變化趨勢調(diào)整CRRT參數(shù)。我曾遇到一例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）AKI患者，初始治療乳酸4.0mmol/L，6小時后升至8.0mmol/L，及時上調(diào)置換液碳酸氫鹽濃度并增加抗感染力度后，乳酸逐漸下降，這提示“靜態(tài)監(jiān)測”可能延誤病情。

2基本原則：個體化、動態(tài)化、多維度-3.2.3多維度原則：酸堿管理需兼顧電解質(zhì)（K?、Na?、Cl?）、容量負荷（避免液體正加重心衰/腦水腫）、營養(yǎng)支持（提供足夠葡萄糖減少脂肪分解，降低酮體生成）等，任何單一維度的調(diào)整都可能打破整體平衡。04ONECRRT酸堿管理的具體策略與技術細節(jié)

CRRT酸堿管理的具體策略與技術細節(jié)CRRT通過彌散、對流、吸附三種機制清除酸性物質(zhì)，同時通過置換液/透析液補充緩沖堿，實現(xiàn)酸堿平衡調(diào)控。具體策略需圍繞“置換液選擇、模式優(yōu)化、參數(shù)調(diào)整、監(jiān)測聯(lián)動”四大核心展開。

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整置換液/透析液是CRRT調(diào)節(jié)酸堿平衡的“載體”，其成分直接決定酸堿糾正效果，需根據(jù)患者肝臟代謝能力、酸中毒類型個體化設計。

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整1.1碳酸氫鹽置換液：首選但需動態(tài)調(diào)整碳酸氫鹽（HCO??）是人體生理性緩沖堿，直接補充HCO??可有效糾正代謝性酸中毒，且不依賴肝臟代謝，是肝衰竭合并AKI患者的首選。但需注意：-起始濃度：建議從25mmol/L開始，根據(jù)患者血HCO??水平每2-4小時上調(diào)1-2mmol/L，最高不超過35mmol/L。過高濃度易導致“反跳性堿中毒”（因CRRT清除乳酸后，殘留的HCO??持續(xù)升高），尤其對肝功能極差（如MELD評分＞35）的患者更需謹慎。-配方優(yōu)化：需同步調(diào)整電解質(zhì)濃度，避免因HCO??升高導致的離子失衡。例如：-鈉離子（Na?）：置換液中Na?濃度應與患者血清Na?匹配（通常135-145mmol/L），避免因滲透壓波動誘發(fā)腦水腫；

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整1.1碳酸氫鹽置換液：首選但需動態(tài)調(diào)整-鈣離子（Ca2?）：因HCO??可與Ca2?形成沉淀，置換液中Ca2?濃度需維持在1.5-1.75mmol/L，并通過外周靜脈補鈣預防低鈣血癥；-葡萄糖：加入葡萄糖（5-10mmol/L）可減少蛋白質(zhì)分解，降低酮體生成，但需監(jiān)測血糖（目標7.8-10.0mmol/L），避免高血糖加重氧化應激。

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整1.2乳酸鹽置換液：絕對禁忌或需慎用乳酸鹽經(jīng)肝臟代謝為HCO??，正常情況下是有效的緩沖堿，但肝衰竭患者因乳酸清除障礙，輸入的乳酸鹽無法轉(zhuǎn)化為HCO??，反而蓄積加重高乳酸血癥。因此：01-絕對禁忌：急性肝功能衰竭（ALF）、慢加急性肝衰竭（ACLF）患者（肝臟乳酸清除率＜50%）；02-相對慎用：代償期肝硬化（Child-PughA級）合并AKI者，若血乳酸＜2.0mmol/L，可嘗試低濃度乳酸鹽（10-15mmol/L）置換液，但需密切監(jiān)測乳酸變化。03

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整1.3枸櫞酸鹽抗凝對酸堿平衡的影響及應對枸櫞酸鹽是CRRT常用的局部抗凝劑，通過與鈣離子螯合抑制凝血，但枸櫞酸鹽代謝后生成HCO??（1mmol枸櫞酸鹽≈1mmolHCO??），可能加重堿中毒。管理要點包括：01-監(jiān)測指標：每4小時監(jiān)測離子鈣（iCa2?，目標0.25-0.35mmol/L）、總鈣（tCa2?，目標1.15-1.30mmol/L）、血氣分析（pH、HCO??）；01-堿中毒預防：若HCO??＞26mmol/L或pH＞7.45，可降低枸櫞酸鹽輸注速度（從200-300ml/h減至100-150ml/h），或置換液中不加鈣，改為外周補鈣；01

1置換液/透析液的選擇與配方調(diào)整1.3枸櫞酸鹽抗凝對酸堿平衡的影響及應對-枸櫞酸蓄積風險：肝衰竭患者因枸櫞酸代謝障礙，易蓄積導致代謝性酸中毒（“枸櫞酸酸中毒”），表現(xiàn)為iCa2?顯著降低（＜0.20mmol/L）、pH下降，此時需暫停枸櫞酸鹽，改用肝素抗凝。

2CRRT治療模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化不同CRRT模式對酸堿物質(zhì)的清除機制不同，需根據(jù)酸堿紊亂類型選擇：4.2.1連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）：以對流為主，適合合并高乳酸酸中毒CVVH通過大量置換液（25-35ml/kg/h）對流清除中小分子物質(zhì)，對乳酸、酮體等酸性物質(zhì)的清除效率高于彌散。尤其適用于肝衰竭合并高乳酸酸中毒（Lac＞4.0mmol/L）患者，可快速降低乳酸負荷。但需注意：-置換液流速（Qf）與乳酸清除量正相關（Qf越高，乳酸清除越快），但需結(jié)合血流動力學狀態(tài)（Qf＞35ml/kg/h可能加重容量負荷）；-建議采用“后稀釋法”，避免血液過度濃縮影響濾器壽命。4.2.2連續(xù)靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）：以彌散為主，適合合并嚴重代謝性

2CRRT治療模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化酸中毒CVVHD通過透析液（含HCO??）與血液彌散清除酸性物質(zhì)，對HCO??的補充更精準，適合合并嚴重代謝性酸中毒（HCO??＜12mmol/L）或需要精確控制HCO??水平的患者。但需注意：-透析液流速（Qd）通常為15-20ml/min，過低則HCO??補充不足，過高則可能加重電解質(zhì)紊亂；-肝衰竭患者因白蛋白合成減少，血漿蛋白結(jié)合率下降，酸性物質(zhì)游離比例增加，CVVHD的清除效率可能提高，需避免過度糾正。

2CRRT治療模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化4.2.3連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）：對流+彌散，綜合優(yōu)勢顯著CVVHDF結(jié)合CVVH的對流清除和CVVHD的彌散補充，是肝衰竭合并AKI患者的首選模式。其優(yōu)勢在于：-可同時清除乳酸（對流）和補充HCO??（彌散），實現(xiàn)“清除+補充”的動態(tài)平衡；-置換液流速（Qf）和透析液流速（Qd）可獨立調(diào)整（如Qf20-25ml/kg/h，Qd15-20ml/min），適合酸堿紊亂類型復雜的患者（如合并高乳酸+低HCO??）。4.2.4緩慢連續(xù)超濾（SCUF）：單純超濾，僅適用于容量負荷過重而無明顯酸堿

2CRRT治療模式的選擇與參數(shù)優(yōu)化紊亂者SCUF主要通過超濾清除水分，不補充置換液/透析液，對酸堿平衡影響較小，僅適用于合并嚴重容量負荷（如肺水腫）但酸堿紊亂輕微（pH7.25-7.45）的患者。需注意：超濾率（Quf）＜5ml/kg/h，避免快速脫水導致腎灌注進一步下降。

3酸堿指標的動態(tài)監(jiān)測與解讀CRRT期間的酸堿管理需“以數(shù)據(jù)為依據(jù)”，通過多指標聯(lián)動分析，明確紊亂類型并指導治療調(diào)整。

3酸堿指標的動態(tài)監(jiān)測與解讀3.1動脈血氣分析（ABG）：金標準但需有創(chuàng)ABG是評估酸堿平衡的金標準，需每2-4小時監(jiān)測一次，重點關注以下參數(shù)：-pH：反映酸堿紊亂的總體方向；-HCO??：代謝性酸堿紊亂的特異性指標，需結(jié)合BE判斷（BE正值提示堿中毒，負值提示酸中毒）；-乳酸：肝衰竭患者酸中毒的核心指標，乳酸下降＞20%提示治療有效；-PaCO?：呼吸性酸堿紊亂的指標，肝肺綜合征患者需維持PaCO?30-35mmHg，避免過度通氣加重堿中毒。

3酸堿指標的動態(tài)監(jiān)測與解讀3.2中心靜脈血氣（CVBG）：替代監(jiān)測的便捷選擇對于動脈穿刺困難的患者，CVBG可替代ABG，但需注意差異：-CVBG的pH較ABG低0.03-0.05，HCO??低1-2mmol/L，需建立“校正值”后再解讀；-中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）可反映組織氧合情況（ScvO?＜70%提示組織缺氧，可能加重乳酸酸中毒）。4.3.3陰離子間隙（AG）與強離子差（SID）：明確酸中毒類型的“偵探工具”-陰離子間隙（AG=Na?-(Cl?+HCO??)）：正常值8-16mmol/L，AG升高提示“高AG性酸中毒”（如乳酸、酮體蓄積），AG正常提示“正常AG性酸中毒”（如腹瀉、腎小管酸中毒）。肝衰竭合并AKI患者以高AG性酸中毒為主，若AG正常需警惕合并腹瀉或利尿劑導致的Cl?丟失。

3酸堿指標的動態(tài)監(jiān)測與解讀3.2中心靜脈血氣（CVBG）：替代監(jiān)測的便捷選擇-強離子差（SID=Na?+K?+Ca2?+Mg2?-Cl?-乳酸）：反映血液中強離子的凈電荷，正常值42-44mmol/L。SID降低提示酸中毒，可通過補充Na?、HCO??或減少Cl?輸入糾正。

3酸堿指標的動態(tài)監(jiān)測與解讀3.4電解質(zhì)與酸堿的聯(lián)動管理酸堿紊亂常伴隨電解質(zhì)失衡，需“同步糾正”：-高鉀血癥：酸中毒促進K?向細胞外轉(zhuǎn)移，糾正酸中毒（如補充HCO??）可促進K?向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，但需密切監(jiān)測血鉀（目標4.0-5.0mmol/L），避免低鉀血癥誘發(fā)心律失常；-低氯血癥：代謝性堿中毒常伴低氯血癥，可通過置換液中增加Cl?濃度（如生理鹽水）糾正，但需注意加重代謝性酸中毒的風險；-低鈣血癥：枸櫞酸鹽抗凝或堿中毒均可導致低鈣血癥，需根據(jù)iCa2?水平外周補鈣（10%葡萄糖酸鈣10-20mg/h）。

4特殊情況下的酸堿管理策略4.4.1高乳酸血癥合并酸中毒：“CRRT+病因治療”雙管齊下高乳酸酸中毒是肝衰竭合并AKI的主要死亡原因之一，CRRT雖可快速清除乳酸，但需同時針對病因治療：-改善肝臟灌注：對于感染性休克導致的繼發(fā)性肝衰竭，需早期抗感染、血管活性藥物（去甲腎上腺素）維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，保障肝臟血流；-降低氧耗：發(fā)熱患者需積極降溫（目標體溫≤38.5℃），躁動者予適當鎮(zhèn)靜（右美托咪定），減少無氧酵解；-避免醫(yī)源性乳酸增加：慎用含乳酸鹽的藥物（如乳酸林格液），改用平衡鹽溶液（如醋酸鈉林格液）。

4特殊情況下的酸堿管理策略4.2頑固性代謝性堿中毒：“限堿+補氯+利尿”聯(lián)合策略肝硬化合并AKI患者因長期利尿、低鉀低氯，常出現(xiàn)頑固性代謝性堿中毒（HCO??＞30mmol/L），此時單純CRRT補堿會加重堿中毒，需采取“反向策略”：-限制HCO??輸入：置換液中HCO??濃度降至20-25mmol/L，甚至暫時使用不含HCO??的置換液；-補充氯離子：口服或靜脈補充氯化鉀（6-12g/d），提高Cl?濃度，促進腎小管HCO??排泄；-利尿劑調(diào)整：停用排鉀利尿劑（如呋塞米），改用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯），但需監(jiān)測血鉀（避免高鉀血癥）。

4特殊情況下的酸堿管理策略4.2頑固性代謝性堿中毒：“限堿+補氯+利尿”聯(lián)合策略肝肺綜合征或肝性腦病患者可出現(xiàn)呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒（pH正常，BE降低，PaCO?降低），此時CRRT對呼吸性堿中毒無效，需：010203044.4.3呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒：“呼吸支持+原發(fā)病治療”優(yōu)先-優(yōu)化呼吸支持：對于低氧血癥患者，予高流量氧療（HFNC）或無創(chuàng)通氣（NIV），避免氣管插管（可能加重肝性腦?。?糾正代謝性酸中毒：HCO??補充速度不宜過快（初始目標HCO??≥15mmol/L），避免pH快速上升導致氧解離曲線左移；-治療原發(fā)?。焊我浦彩歉局委熓侄危瑢τ诘却浦驳幕颊?，需維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為手術創(chuàng)造條件。05ONE臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)

臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)5.1案例一：酒精性ACLF合并AKI高乳酸酸中毒的CRRT管理-病例特點：男性，45歲，酒精性肝硬化病史5年，因“腹脹、少尿3天，意識障礙1天”入院。查體：撲翼樣震顫（+），肌力Ⅲ級，血壓85/50mmHg，心率120次/分。實驗室檢查：pH6.98，HCO??8mmol/L，Lac15.2mmol/L，ALT120U/L，Cr256μmol/L，Child-PughC級（MELD32）。-治療困境：初始予CVVH模式，置換液為碳酸氫鹽（30mmol/L），Qf35ml/kg/h，2小時后pH升至7.10，但Lac升至17.5mmol/L，考慮“再灌注損傷”與“CRRT清除乳酸后肝臟代謝負荷增加”。-策略調(diào)整：

臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)1.降低Qf至25ml/kg/h，減少乳酸快速清除；2.置換液碳酸氫鹽濃度降至25mmol/L，避免“反跳性堿中毒”；3.聯(lián)合去甲腎上腺素維持MAP≥65mmHg，血液灌流吸附內(nèi)毒素；4.予NIV改善氧合（FiO?40%，PEEP5cmH?O）。-治療轉(zhuǎn)歸：24小時后pH7.25，HCO??16mmol/L，Lac8.0mmol/L；72小時后Lac降至3.2mmol/L，意識轉(zhuǎn)清，成功過渡到肝移植。-經(jīng)驗反思：高乳酸酸中毒患者CRRT時需“緩慢清除”乳酸，避免肝臟代謝代償不足；同時積極改善肝臟灌注，打斷“乳酸-酸中毒-肝灌注下降”的惡性循環(huán)。

臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)5.2案例二：肝硬化合并HRS-AKI的頑固性代謝性堿中毒糾正-病例特點：女性，58歲，乙肝肝硬化失代償期，因“大量腹水、少尿7天”入院。查體：移動性濁音（+），雙下肢水腫，血壓100/60mmHg，心率95次/分。實驗室檢查：pH7.52，HCO??35mmol/L，K?2.8mmol/L，Cl?88mmol/L，Cr189μmol/L，尿鈉＜10mmol/L。-治療困境：入院后予呋塞米+螺內(nèi)酯利尿，但腹水無緩解，堿中毒加重；予CVVHDF（HCO??32mmol/L）后，HCO??升至38mmol/L，出現(xiàn)手足抽搐（低鈣血癥）。-策略調(diào)整：

臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)1.停用呋塞米，螺內(nèi)酯減量至40mg/d；2.CVVHDF置換液HCO??降至22mmol/L，Qf20ml/kg/h；3.靜脈補充氯化鉀（6g/d）和10%氯化鈣（20mg/d）；4.特利加壓素1mgq12h+白蛋白20g擴容改善腎灌注。-治療轉(zhuǎn)歸：5天后HCO??降至26mmol/L，K?3.5mmol/L，Cl?102mmol/L，尿量增加至1000ml/d，腹水減少。-經(jīng)驗反思：頑固性堿中毒患者需“先限堿、后糾堿”，補充Cl?和K?是關鍵；同時積極治療HRS-AKI，改善腎臟排泄功能，才能從根本上糾正堿中毒。06ONE循證醫(yī)學證據(jù)與指南推薦

循證醫(yī)學證據(jù)與指南推薦肝衰竭合并AKI的CRRT酸堿管理需基于最新循證證據(jù)，結(jié)合臨床經(jīng)驗個體化實施。目前主要指南與共識包括：

1KDIGO指南關于CRRT酸堿管理的建議在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-酸中毒糾正：推薦維持HCO??≥18mmol/L，避免快速糾正（證據(jù)等級2C）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-置換液選擇：肝衰竭患者優(yōu)先選擇碳酸氫鹽置換液，避免乳酸鹽（證據(jù)等級1B）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-監(jiān)測頻率：血流動力學不穩(wěn)定者每2-4小時監(jiān)測血氣，穩(wěn)定者可延長至每6-8小時（證據(jù)等級2C）。-碳