腸道菌群多樣性恢復(fù)與腫瘤治療療效提升演講人01腸道菌群：人體“第二基因組”與腫瘤微環(huán)境的“隱秘伙伴”02菌群多樣性：腫瘤治療療效的“調(diào)節(jié)器”與“預(yù)測指標(biāo)”03菌群多樣性恢復(fù)：從機制到臨床實踐的策略04挑戰(zhàn)與展望：邁向個體化菌群干預(yù)時代05總結(jié)：腸道菌群——腫瘤治療的“隱形盟友”目錄腸道菌群多樣性恢復(fù)與腫瘤治療療效提升作為深耕腫瘤微環(huán)境與腸道菌群交叉領(lǐng)域十余年的研究者，我始終被一個現(xiàn)象所觸動：為何接受相同治療方案的患者，療效與預(yù)后卻天差地別？近年來，隨著宏基因組學(xué)、代謝組學(xué)等技術(shù)的突破，越來越多的證據(jù)指向一個曾被忽視的關(guān)鍵因素——腸道菌群。這一寄居于人體消化道的“隱形器官”，不僅參與營養(yǎng)代謝、屏障維持等基礎(chǔ)生理功能，更通過復(fù)雜的“菌群-宿主”對話網(wǎng)絡(luò)，深刻影響著腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及治療響應(yīng)。本文將從腸道菌群與腫瘤的相互作用基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述菌群多樣性對腫瘤治療療效的調(diào)控機制，深入探討菌群恢復(fù)的臨床策略，并展望該領(lǐng)域面臨的挑戰(zhàn)與未來方向，以期為腫瘤治療的精準(zhǔn)化提供新視角。01腸道菌群：人體“第二基因組”與腫瘤微環(huán)境的“隱秘伙伴”腸道菌群：人體“第二基因組”與腫瘤微環(huán)境的“隱秘伙伴”腸道菌群是寄居于人體消化道內(nèi)的微生物總稱，其數(shù)量級高達101?個，是人體細胞總數(shù)的10倍，編碼的基因數(shù)量（約300萬個）遠超人類基因組（約2萬個），因此被稱為人體的“第二基因組”。這一復(fù)雜的微生物群落主要由厚壁菌門（Firmicutes）、擬桿菌門（Bacteroidetes）、放線菌門（Actinobacteria）、變形菌門（Proteobacteria）等構(gòu)成，各菌屬間通過動態(tài)平衡維持腸道微生態(tài)的穩(wěn)態(tài)。腸道菌群的核心生理功能屏障功能與免疫調(diào)節(jié)腸道菌群通過黏附于腸上皮細胞表面，形成“生物屏障”，競爭性抑制病原菌定植；同時，其代謝產(chǎn)物（如短鏈脂肪酸SCFAs）可促進緊密連接蛋白（如occludin、claudin-1）的表達，增強腸黏膜機械屏障功能。更重要的是，菌群是腸道免疫系統(tǒng)發(fā)育的“教練”：新生兒出生后，定植的菌群可誘導(dǎo)腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）的成熟，促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）和輔助性T細胞（Th1/Th17）的分化，維持免疫耐受與免疫應(yīng)答的平衡。腸道菌群的核心生理功能代謝與營養(yǎng)功能腸道菌群參與食物中復(fù)雜碳水化合物（如膳食纖維）的發(fā)酵，產(chǎn)生SCFAs（乙酸、丙酸、丁酸）、維生素K、維生素B族等有益代謝產(chǎn)物。其中，丁酸是結(jié)腸上皮細胞的主要能量來源，可抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），調(diào)控基因表達；丙酸則可通過門靜脈循環(huán)影響肝臟糖脂代謝。此外，菌群還可代謝膽汁酸、膽固醇等內(nèi)源性物質(zhì)，維持機體代謝穩(wěn)態(tài)。腸道菌群的核心生理功能神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)控腸道菌群可通過“腸-腦軸”影響神經(jīng)遞質(zhì)（如5-羥色胺、GABA）的合成，調(diào)節(jié)宿主情緒與應(yīng)激反應(yīng)；同時，其代謝產(chǎn)物可作用于下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸，影響皮質(zhì)醇等激素分泌。這種“菌群-神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫”的交叉調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，為菌群與腫瘤的遠距離作用提供了可能。腸道菌群失調(diào)與腫瘤發(fā)生發(fā)展的雙向關(guān)聯(lián)當(dāng)腸道菌群結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變（即“菌群失調(diào)”，dysbiosis），特定菌屬過度增殖或有益菌減少，可通過多種機制促進腫瘤發(fā)生，形成“促瘤微環(huán)境”：腸道菌群失調(diào)與腫瘤發(fā)生發(fā)展的雙向關(guān)聯(lián)慢性炎癥與氧化應(yīng)激菌群失調(diào)可破壞腸屏障，導(dǎo)致細菌產(chǎn)物（如脂多糖LPS）移位入血，激活Toll樣受體（TLR4）/NF-κB信號通路，誘導(dǎo)炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）釋放，慢性炎癥是腫瘤發(fā)生的“土壤”。例如，具核梭桿菌（Fusobacteriumnucleatum）可通過激活β-catenin信號通路，促進結(jié)直腸癌細胞的增殖與侵襲；大腸桿菌（Escherichiacoli）中的毒力島可產(chǎn)生Colibactin，直接誘導(dǎo)腸上皮細胞DNA雙鏈斷裂。腸道菌群失調(diào)與腫瘤發(fā)生發(fā)展的雙向關(guān)聯(lián)代謝產(chǎn)物致癌作用菌群失調(diào)可改變代謝產(chǎn)物譜：某些腸道細菌可將膽汁酸（如膽酸、脫氧膽酸）次級化為具有促炎和促癌作用的代謝產(chǎn)物，激活腸上皮細胞上的G蛋白偶聯(lián)受體（TGR5），促進細胞增殖；此外，部分細菌可產(chǎn)生N-亞硝基化合物（NOCs）、硫化氫等致癌物，直接損傷DNA。腸道菌群失調(diào)與腫瘤發(fā)生發(fā)展的雙向關(guān)聯(lián)免疫逃逸菌群失調(diào)可抑制機體抗腫瘤免疫：例如，某些脆弱擬桿菌（Bacteroidesfragilis）可產(chǎn)生脆弱桿菌毒素（BFT），破壞腸屏障，促進免疫抑制性細胞（如髓源抑制細胞MDSCs、調(diào)節(jié)性T細胞Tregs）浸潤；此外，菌群代謝物（如次級膽汁酸）可抑制樹突狀細胞（DCs）的成熟，削弱T細胞抗腫瘤應(yīng)答。值得注意的是，腸道菌群與腫瘤的關(guān)系并非單向“促瘤”，特定菌屬（如產(chǎn)短鏈脂肪酸菌、Akkermansiamuciniphila）可通過增強免疫監(jiān)視、抑制炎癥發(fā)揮“抑瘤”作用。這種“雙刃劍”特性，為通過調(diào)節(jié)菌群干預(yù)腫瘤治療提供了理論基礎(chǔ)。02菌群多樣性：腫瘤治療療效的“調(diào)節(jié)器”與“預(yù)測指標(biāo)”菌群多樣性：腫瘤治療療效的“調(diào)節(jié)器”與“預(yù)測指標(biāo)”隨著免疫檢查點抑制劑（ICIs）、化療、靶向治療等成為腫瘤治療的基石，臨床發(fā)現(xiàn)腸道菌群多樣性是影響治療療效的關(guān)鍵因素。高菌群多樣性往往與更好的治療響應(yīng)、更長的生存期相關(guān)，而菌群失調(diào)則可能導(dǎo)致治療抵抗或不良反應(yīng)增加。菌群多樣性對免疫治療療效的調(diào)控機制免疫治療（如PD-1/PD-L1抑制劑、CTLA-4抑制劑）的核心是解除腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制，重新激活T細胞抗腫瘤應(yīng)答。腸道菌群通過“菌群-免疫-腫瘤”軸，在這一過程中發(fā)揮多重調(diào)控作用：菌群多樣性對免疫治療療效的調(diào)控機制激活樹突狀細胞與T細胞應(yīng)答特定腸道菌（如雙歧桿菌Bifidobacterium、Akkermansiamuciniphila）的表面成分（如肽聚糖、鞭毛蛋白）可被抗原提呈細胞（如DCs）識別，通過MyD88依賴途徑激活DCs，促進其成熟并遷移至淋巴結(jié)，提呈腫瘤抗原，激活CD8?T細胞和CD4?T細胞，增強對腫瘤細胞的殺傷作用。研究表明，PD-1抑制劑響應(yīng)者腸道中，雙歧桿菌豐度顯著高于非響應(yīng)者，而將響應(yīng)者的菌群移植至無菌小鼠，可增強PD-1抑制劑的抗腫瘤效果。菌群多樣性對免疫治療療效的調(diào)控機制調(diào)節(jié)免疫檢查點分子表達菌群代謝物可直接或間接影響免疫檢查點分子的表達：例如，丁酸可通過抑制HDAC，增加T細胞中PD-1分子的表達，但這種“上調(diào)”并非簡單促進免疫抑制，而是通過增強T細胞的代謝適應(yīng)性（促進線粒體氧化磷酸化），使T細胞在腫瘤微環(huán)境中維持效應(yīng)功能；而某些致病菌（如Fusobacteriumnucleatum）可通過激活TLR4/MyD88信號，上調(diào)腫瘤細胞PD-L1表達，介導(dǎo)免疫逃逸。菌群多樣性對免疫治療療效的調(diào)控機制維持腸道屏障功能，減少免疫相關(guān)不良事件（irAEs）免疫治療可能引發(fā)irAEs，如結(jié)腸炎、肺炎等，其發(fā)生與腸道屏障破壞和菌群失調(diào)密切相關(guān)。高多樣性菌群可通過產(chǎn)生SCFAs增強腸屏障，減少細菌移位，避免過度炎癥反應(yīng)。例如，一項針對黑色素瘤患者的研究顯示，發(fā)生結(jié)腸炎的患者腸道中產(chǎn)SCFAs菌（如Roseburia）豐度顯著降低，而梭狀芽胞桿菌（Clostridium）等條件致病菌豐度升高。菌群多樣性對免疫治療療效的調(diào)控機制塑造腫瘤免疫微環(huán)境（TIME）腸道菌群可通過循環(huán)中的代謝物或免疫細胞，影響TIME的“冷熱”狀態(tài)：例如，Akkermansiamuciniphila可促進CD8?T細胞浸潤腫瘤，將“冷腫瘤”轉(zhuǎn)化為“熱腫瘤”；而某些擬桿菌屬菌則可通過誘導(dǎo)Tregs浸潤，形成免疫抑制性TIME。菌群多樣性對化療、靶向治療的增效與減毒作用化療化療藥物（如奧沙利鉑、5-FU）的療效與菌群密切相關(guān)：某些腸道菌（如Enterococcusfaecium、Escherichiacoli）可表達胞苷脫氨酶，將5-FU轉(zhuǎn)化為其活性形式；而另一些菌（如Bacteroidesthetaiotaomicron）則可通過代謝產(chǎn)物（如丙酸）增強腫瘤細胞對奧沙利鉑的敏感性。此外，菌群還可通過調(diào)節(jié)肝臟藥物代謝酶（如CYP450）影響化療藥物的代謝動力學(xué)。值得注意的是，化療導(dǎo)致的腸道黏膜損傷可加劇菌群失調(diào)，形成“黏膜損傷-菌群失調(diào)-療效降低”的惡性循環(huán)，而補充益生菌（如Lactobacillusrhamnosus）可緩解黏膜損傷，增強化療療效。菌群多樣性對化療、靶向治療的增效與減毒作用靶向治療靶向藥物（如EGFR抑制劑、抗血管生成藥物）的療效受菌群調(diào)控更為復(fù)雜：例如，EGFR抑制劑（如西妥昔單抗）治療結(jié)直腸癌時，腸道中產(chǎn)Akkermansiamuciniphila的豐度與治療響應(yīng)正相關(guān)，該菌可通過EGFR/Akt信號通路抑制腫瘤細胞增殖；而抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）可改變腸道血管通透性，導(dǎo)致菌群移位，增加感染風(fēng)險，進而影響治療耐受性。菌群多樣性作為腫瘤治療療效預(yù)測標(biāo)志物的潛力基于菌群多樣性與治療療效的密切關(guān)聯(lián)，其已成為潛在的預(yù)測標(biāo)志物：-免疫治療：多項研究表明，高α多樣性（Shannon指數(shù)、Simpson指數(shù)）和特定菌屬（如Akkermansia、Faecalibacteriumprausnitzii）的富集，與ICIs響應(yīng)率顯著相關(guān)。例如，CheckMate142研究中，MSI-H結(jié)直腸癌患者對PD-1抑制劑的高響應(yīng)率，與其腸道中產(chǎn)丁酸菌豐度升高密切相關(guān)。-化療：結(jié)直腸癌患者接受FOLFOX方案化療前，若腸道中擬桿菌門/厚壁菌門比值（B/Fratio）較低，往往有更好的病理緩解效果。-預(yù)后：肺癌患者接受ICIs治療后，腸道菌群多樣性高的患者中位無進展生存期（mPFS）和總生存期（OS）顯著更長，而菌群失調(diào)（如腸桿菌科細菌過度增殖）則與不良預(yù)后相關(guān)。菌群多樣性作為腫瘤治療療效預(yù)測標(biāo)志物的潛力目前，菌群檢測已從科研走向臨床，通過糞便宏基因組測序或16SrRNA測序，可構(gòu)建“菌群療效預(yù)測模型”，為個體化治療提供依據(jù)。03菌群多樣性恢復(fù)：從機制到臨床實踐的策略菌群多樣性恢復(fù)：從機制到臨床實踐的策略基于菌群多樣性對腫瘤治療的關(guān)鍵作用，恢復(fù)菌群平衡已成為提高療效的重要策略。臨床實踐中，可通過飲食干預(yù)、益生菌/益生元、糞菌移植（FMT）、藥物調(diào)節(jié)等多維度手段，實現(xiàn)菌群多樣性恢復(fù)。飲食干預(yù)：菌群調(diào)節(jié)的“基石策略”飲食是影響腸道菌群結(jié)構(gòu)的最直接因素，通過優(yōu)化飲食結(jié)構(gòu)，可快速提升菌群多樣性，增強有益菌豐度：飲食干預(yù)：菌群調(diào)節(jié)的“基石策略”高纖維飲食膳食纖維（如可溶性纖維β-葡聚糖、抗性淀粉）是腸道益生菌的“食物”，可促進其增殖并產(chǎn)生SCFAs。研究表明，腫瘤患者接受高纖維飲食（每日≥30g）干預(yù)后，腸道菌群α多樣性顯著提升，產(chǎn)丁酸菌（如Roseburiafaecis）豐度增加，同時免疫治療響應(yīng)率提高。常見高纖維食物包括全谷物（燕麥、糙米）、豆類、蔬菜（西蘭花、菠菜）、水果（蘋果、香蕉）等。飲食干預(yù)：菌群調(diào)節(jié)的“基石策略”地中海飲食地中海飲食富含橄欖油、魚類、堅果、蔬果，富含多不飽和脂肪酸（如Omega-3）、多酚等生物活性成分，可調(diào)節(jié)菌群結(jié)構(gòu)。例如，橄欖油中的多酚（如羥基酪醇）可促進Akkermansiamuciniphila生長，抑制致病菌增殖；Omega-3脂肪酸則可減少促炎因子TNF-α、IL-6的產(chǎn)生，改善菌群失調(diào)。飲食干預(yù)：菌群調(diào)節(jié)的“基石策略”限制促炎飲食高脂、高糖、高加工食品飲食可促進致病菌（如變形菌門細菌）過度增殖，降低菌群多樣性。臨床應(yīng)建議患者減少紅肉、油炸食品、含糖飲料的攝入，避免破壞菌群穩(wěn)態(tài)。飲食干預(yù)的優(yōu)勢在于安全、可及性強，但需個體化定制，考慮患者的營養(yǎng)狀況、治療階段（如化療期間可能存在食欲不振）等因素。益生菌/益生元/合生元：精準(zhǔn)調(diào)節(jié)菌群的“微生態(tài)制劑”益生菌（Probiotics）益生菌是活的微生物，當(dāng)攝入足夠數(shù)量時，可改善宿主菌群平衡。腫瘤治療中常用的益生菌包括：-乳桿菌屬（Lactobacillus）：如LactobacillusrhamnosusGG，可增強腸屏障功能，減少化療引起的黏膜炎；-雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）：如Bifidobacteriumlongum，可激活DCs，促進CD8?T細胞應(yīng)答，增強ICIs療效；-Akkermansiamuciniphila：作為下一代益生菌候選菌，其口服制劑已在臨床試驗中顯示出改善代謝、增強免疫治療的潛力。需注意，益生菌的選擇需“因病制宜”：例如，接受免疫治療的黑色素瘤患者補充Lactobacilluscasei可提升療效，但部分血液腫瘤患者（如接受造血干細胞移植后）需謹慎使用，以防菌血癥風(fēng)險。益生菌/益生元/合生元：精準(zhǔn)調(diào)節(jié)菌群的“微生態(tài)制劑”益生元（Prebiotics）益生元是選擇性促進有益菌生長的底物，主要包括低聚果糖、低聚半乳糖、菊粉等。例如，菊粉可促進Faecalibacteriumprausnitzii（產(chǎn)丁酸菌）增殖，其代謝產(chǎn)物丁酸可抑制腫瘤細胞增殖。臨床常將益生元與益生菌聯(lián)用（合生元，Synbiotics），協(xié)同增效。益生菌/益生元/合生元：精準(zhǔn)調(diào)節(jié)菌群的“微生態(tài)制劑”合生元（Synbiotics）合生元是益生菌與益生元的組合，可提高益生菌的定植能力。例如，Lactobacillusacidophilus與低聚果糖聯(lián)用，可顯著提升腸道中雙歧桿菌豐度，改善化療患者的免疫功能。糞菌移植（FMT）：重建菌群平衡的“激進手段”糞菌移植是將健康供體的糞便菌群移植到患者腸道，重建菌群結(jié)構(gòu)的治療方法。在腫瘤治療中，F(xiàn)MT主要用于：糞菌移植（FMT）：重建菌群平衡的“激進手段”免疫治療響應(yīng)者菌群移植將ICIs響應(yīng)者的糞便移植給非響應(yīng)者，可顯著提升后者對免疫治療的敏感性。例如，一項針對晚期黑色素瘤的研究顯示，接受響應(yīng)者FMT的患者，客觀緩解率（ORR）從0%提升至30%，且腸道中產(chǎn)SCFAs菌和Akkermansiamuciniphila豐度顯著增加。糞菌移植（FMT）：重建菌群平衡的“激進手段”化療/靶向治療相關(guān)菌群失調(diào)的糾正對于化療引起的嚴重菌群失調(diào)（如艱難梭菌感染），F(xiàn)MT可快速恢復(fù)菌群平衡，減少感染風(fēng)險，間接提高治療耐受性。FMT的療效取決于供體的選擇（需嚴格篩查傳染病、腫瘤等病史）、移植途徑（結(jié)腸鏡、鼻腸管、口服膠囊）及移植時機（建議在治療前1-2周進行）。目前，F(xiàn)MT在腫瘤治療中仍處于臨床試驗階段，需進一步優(yōu)化方案以確保安全性。藥物調(diào)節(jié)：避免“菌群殺手”，合理使用“菌群調(diào)節(jié)劑”謹慎使用抗生素廣譜抗生素是導(dǎo)致菌群失調(diào)的主要因素，其使用可顯著降低菌群多樣性，削弱免疫治療效果。例如，PD-1抑制劑治療前或治療中使用抗生素，患者ORR可從40%降至20%，mPFS從12個月縮短至3個月。因此，臨床應(yīng)嚴格把握抗生素使用指征，避免不必要的預(yù)防性使用；若必須使用，可聯(lián)用益生菌減少菌群損傷。藥物調(diào)節(jié)：避免“菌群殺手”，合理使用“菌群調(diào)節(jié)劑”靶向菌群代謝物的藥物針對菌群代謝物開發(fā)的藥物，如SCFAs制劑（丁酸鈉）、膽汁酸修飾劑（FXR激動劑），可直接調(diào)節(jié)菌群-宿主互作，增強治療療效。例如，丁酸鈉可通過HDAC抑制促進腫瘤細胞凋亡，同時增強T細胞抗腫瘤應(yīng)答。生活方式干預(yù)：輔助菌群調(diào)節(jié)的“協(xié)同力量”STEP1STEP2STEP3STEP4運動、睡眠、壓力管理等生活方式因素，可通過影響神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)，間接調(diào)節(jié)腸道菌群：-運動：規(guī)律有氧運動（如快走、慢跑）可增加腸道中Akkermansiamuciniphila和雙歧桿菌豐度，提升SCFAs水平；-睡眠：睡眠紊亂可導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，增加致病菌豐度，臨床應(yīng)建議患者保持規(guī)律作息，避免熬夜；-壓力管理：正念冥想、瑜伽等可降低應(yīng)激激素皮質(zhì)醇水平，減少菌群失調(diào)風(fēng)險。04挑戰(zhàn)與展望：邁向個體化菌群干預(yù)時代挑戰(zhàn)與展望：邁向個體化菌群干預(yù)時代盡管腸道菌群多樣性恢復(fù)在腫瘤治療中展現(xiàn)出巨大潛力，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)，其臨床轉(zhuǎn)化需多學(xué)科協(xié)作攻關(guān)。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)菌群檢測的標(biāo)準(zhǔn)化與規(guī)范化目前，菌群檢測方法（16SrRNA測序、宏基因組測序）尚未統(tǒng)一，不同平臺的數(shù)據(jù)分析流程（如序列注釋數(shù)據(jù)庫、多樣性指數(shù)計算）存在差異，導(dǎo)致結(jié)果可比性差。建立標(biāo)準(zhǔn)化的菌群檢測流程和質(zhì)量控制體系，是推動臨床應(yīng)用的前提。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)個體化干預(yù)方案的精準(zhǔn)制定菌群結(jié)構(gòu)受遺傳背景、飲食、地域、治療階段等多因素影響，不同患者對菌群干預(yù)的反應(yīng)存在顯著差異。例如，同一益生菌制劑，在東方人群和西方人群中可能因基礎(chǔ)菌群差異產(chǎn)生不同效果。需結(jié)合多組學(xué)數(shù)據(jù)（基因組、代謝組、免疫組），構(gòu)建個體化菌群干預(yù)模型。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)長期安全性與療效評估益生菌、FMT等干預(yù)手段的長期安全性尚不明確：例如，長期補充益生菌是否可能導(dǎo)致菌群“依賴”？FMT是否增加遠期腫瘤風(fēng)險？需開展大規(guī)模、長期隨訪的臨床試驗，評估其安全性及療效的持久性。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)作用機制的深度解析菌群多樣性影響治療療效的分子機制尚未完全闡明，尤其是“菌群-代謝-免疫”軸的復(fù)雜調(diào)控網(wǎng)絡(luò)尚需進一步探索。例如，哪些關(guān)鍵菌群的代謝產(chǎn)物直接作用于腫瘤細胞？菌群如何調(diào)控腫瘤干細胞的功能？這些問題的解決將為干預(yù)靶點開發(fā)提供依據(jù)。未來發(fā)展方向多組學(xué)聯(lián)合驅(qū)動個體化治療整合宏基因組學(xué)（菌群基因）、代謝組學(xué)（菌群代謝物）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)（宿主基因表達）等多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“菌群-宿主”互作網(wǎng)絡(luò)模型，預(yù)測患者對治療的響應(yīng)，并制定精準(zhǔn)的菌群干預(yù)方案。例如，通過代謝組學(xué)檢測患者血清中SCFAs水平，結(jié)合菌群測序結(jié)果，篩選出“SCFAs缺乏型”患者，給予丁酸鈉補充。未來發(fā)展方向工程化菌群與活體