腸道菌群調(diào)控在慢病營養(yǎng)干預中的應用演講人01腸道菌群：連接飲食與慢病的關鍵“隱器官”02腸道菌群與慢病的關聯(lián)機制：從“共生失衡”到“病理生理”03腸道菌群調(diào)控的營養(yǎng)干預策略：從“膳食模式”到“活性成分”04個體化營養(yǎng)干預：基于菌群檢測的“精準營養(yǎng)”實踐05未來展望：腸道菌群調(diào)控在慢病管理中的機遇與方向06總結：腸道菌群調(diào)控——慢病營養(yǎng)干預的“新范式”目錄腸道菌群調(diào)控在慢病營養(yǎng)干預中的應用01腸道菌群：連接飲食與慢病的關鍵“隱器官”腸道菌群：連接飲食與慢病的關鍵“隱器官”在臨床營養(yǎng)實踐與基礎研究的交匯處，腸道菌群正逐漸從一個“邊緣角色”躍升為理解慢病發(fā)生發(fā)展機制的核心樞紐。作為人體最大的微生態(tài)系統(tǒng)，腸道菌群定植于消化道黏膜表面，其數(shù)量級達101?個，是人體細胞總數(shù)的10倍，編碼的基因數(shù)量（約330萬個）則是人類基因組的150倍。這一復雜的微生物群落并非簡單地寄居于腸道，而是通過“微生物-腸-腦軸”“微生物-腸-代謝軸”等雙向通路，深度參與人體能量代謝、免疫調(diào)節(jié)、屏障功能維持及神經(jīng)信號傳導等生理過程。近年來，隨著宏基因組學、代謝組學等高通量技術的發(fā)展，我們逐漸揭示：腸道菌群紊亂（dysbiosis）與肥胖、2型糖尿?。═2DM）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、心血管疾?。–VD）及結直腸癌等慢性疾病的發(fā)生密切相關。例如，在肥胖患者中，腸道菌群：連接飲食與慢病的關鍵“隱器官”厚壁菌門（Firmicutes）與擬桿菌門（Bacteroidetes）的比例（F/B值）常顯著升高，伴有產(chǎn)丁酸菌（如Faecalibacteriumprausnitzii）減少、革蘭陰性菌（如大腸桿菌）增多，導致脂多糖（LPS）入血增加，引發(fā)慢性低度炎癥；而在T2DM患者中，腸道菌群多樣性降低，黏附侵襲性大腸桿菌（AIEC）等致病菌豐度上升，短鏈脂肪酸（SCFA）產(chǎn)生菌減少，進而損害胰島素敏感性。這些發(fā)現(xiàn)不僅改變了我們對慢病發(fā)病機制的傳統(tǒng)認知，更為營養(yǎng)干預提供了全新的靶點——通過飲食調(diào)控腸道菌群，或許能從根本上改善慢病的病理生理基礎，實現(xiàn)從“癥狀控制”到“病因干預”的跨越。腸道菌群：連接飲食與慢病的關鍵“隱器官”作為一名長期從事臨床營養(yǎng)與代謝疾病管理的工作者，我深刻體會到：當傳統(tǒng)的“熱量平衡”理論在部分慢病患者中效果不佳時，腸道菌群的分析往往能揭示關鍵線索。例如，我曾接診一位BMI32kg/m2的T2DM患者，盡管嚴格限制熱量（每日1200kcal）并規(guī)律運動，血糖控制仍不穩(wěn)定（HbA1c8.5%）。通過糞便菌群檢測發(fā)現(xiàn)，其產(chǎn)乙酸菌（如Bacteroides）豐度極低，而硫酸鹽還原菌（如Desulfovibrio）顯著增多。據(jù)此調(diào)整飲食方案：增加可溶性膳食纖維（每日25g，如燕麥、豆類）和發(fā)酵食品（如無糖酸奶），減少飽和脂肪攝入，3個月后其HbA1c降至6.8%，且腸道中產(chǎn)丁酸菌豐度提升3倍，LPS水平下降40%。這一案例生動說明：腸道菌群不僅是慢病的“旁觀者”，更是營養(yǎng)干預的“調(diào)節(jié)器”與“響應者”。02腸道菌群與慢病的關聯(lián)機制：從“共生失衡”到“病理生理”腸道菌群與慢病的關聯(lián)機制：從“共生失衡”到“病理生理”深入理解腸道菌群參與慢病發(fā)生發(fā)展的分子機制，是制定有效營養(yǎng)干預策略的前提。當前研究已明確，菌群紊亂可通過多種途徑影響慢病進程，其核心機制可概括為以下四個維度：代謝紊亂：能量harvest與SCFA失衡腸道菌群是人體能量代謝的“隱形成分”。一方面，部分菌群（如厚壁菌門中的擬桿菌）能分解人體自身無法消化的復雜碳水化合物（如膳食纖維、抗性淀粉），產(chǎn)生乙酸、丙酸、丁酸等SCFA。SCFA不僅是腸道上皮細胞的能量來源（丁酸供能占結腸能量需求的70%），還能通過血液循環(huán)作用于肝臟、肌肉、脂肪等外周組織：-丙酸：激活脂肪組織中的GPR41/43受體，抑制脂肪分解，增加瘦素敏感性，減少食物攝入；-丁酸：促進GLP-1和PYY分泌，延緩胃排空，改善胰島素敏感性；同時抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），減少肝臟糖異生。代謝紊亂：能量harvest與SCFA失衡另一方面，菌群紊亂時，產(chǎn)甲烷菌（如Methanobrevibactersmithii）過度增殖，可增加能量harvest效率，導致肥胖風險升高；而革蘭陰性菌增多導致的LPS入血（“代謝性內(nèi)毒素血癥”），則通過TLR4/NF-κB通路激活炎癥反應，誘導胰島素抵抗。免疫失衡：腸道屏障破壞與慢性炎癥腸道是人體最大的免疫器官，70%以上的免疫細胞分布于腸道相關淋巴組織（GALT）。腸道菌群通過維持腸道屏障完整性、調(diào)節(jié)免疫細胞分化，維持免疫穩(wěn)態(tài)：-屏障功能：共生菌（如雙歧桿菌）可促進緊密連接蛋白（如occludin、claudin-1）表達，增強腸道屏障；而致病菌（如大腸桿菌）分泌的毒素（如LPS）可破壞緊密連接，增加腸道通透性，導致“腸漏”（intestinalleak），使細菌產(chǎn)物入血，引發(fā)全身性炎癥。-免疫調(diào)節(jié)：SCFA（尤其是丁酸）可作為組蛋白去乙酰化酶抑制劑（HDACi），促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）分化，抑制Th17細胞介導的炎癥反應；而菌群紊亂時，Treg/Th17平衡被打破，促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）分泌增加，驅(qū)動慢性低度炎癥，這是T2DM、NAFLD、CVD等慢病的共同病理基礎。神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡紊亂：微生物-腸-腦軸的異常腸道菌群通過“微生物-腸-腦軸”與神經(jīng)系統(tǒng)雙向溝通，影響食欲、情緒及代謝：-神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)：共生菌可合成γ-氨基丁酸（GABA）、5-羥色胺（5-HT）等神經(jīng)遞質(zhì)（約50%的5-HT由腸道嗜鉻細胞合成，受菌群影響）。例如，乳酸桿菌可增加5-HT分泌，改善情緒焦慮（常與慢病共存）；而菌群紊亂時，5-HT水平異常，可能通過迷走神經(jīng)影響下丘腦攝食中樞，導致食欲失控。-下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸：慢性炎癥可激活HPA軸，增加皮質(zhì)醇分泌，進一步促進visceralfat聚集和胰島素抵抗，形成“菌群紊亂-炎癥-應激”的惡性循環(huán)。膽汁酸代謝異常：FXR/TGR5信號通路失調(diào)腸道菌群通過修飾初級膽汁酸（如膽酸、鵝脫氧膽酸）為次級膽汁酸（如脫氧膽酸、石膽酸），調(diào)控膽汁酸代謝循環(huán)。膽汁酸不僅是脂質(zhì)消化吸收的必需物質(zhì)，還是配體，激活法尼醇X受體（FXR）和G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體5（TGR5）：-FXR：主要表達于肝臟和腸道，抑制膽汁酸合成（調(diào)節(jié)CYP7A1基因），改善脂質(zhì)代謝；-TGR5：表達于腸道、脂肪、肌肉，激活GLP-1分泌，增加能量消耗，改善胰島素敏感性。菌群紊亂時，次級膽汁酸比例失衡，F(xiàn)XR/TGR5信號通路受損，導致脂質(zhì)代謝紊亂和血糖升高，參與NAFLD、CVD的發(fā)生。03腸道菌群調(diào)控的營養(yǎng)干預策略：從“膳食模式”到“活性成分”腸道菌群調(diào)控的營養(yǎng)干預策略：從“膳食模式”到“活性成分”基于上述機制，營養(yǎng)干預成為調(diào)控腸道菌群、改善慢病的關鍵手段。其核心原則是：通過調(diào)整膳食結構，增加有益菌豐度，抑制有害菌生長，恢復菌群多樣性，從而改善代謝紊亂、減輕炎癥反應。以下從膳食模式、宏量營養(yǎng)素、微量營養(yǎng)素及功能性成分四個維度，系統(tǒng)闡述具體的干預策略：膳食模式：以“植物性”為核心的整體干預不同的膳食模式可通過改變菌群結構和功能，顯著影響慢病風險。當前研究證據(jù)最充分的包括：1.地中海飲食（MediterraneanDiet,MedDiet）MedDiet以富含橄欖油、全谷物、蔬果、豆類、堅果，適量魚類和禽類，少紅肉和加工食品為特點，是改善腸道菌群“黃金標準”之一：-菌群效應：橄欖油中的油酸（單不飽和脂肪酸）可增加Akkermansiamuciniphila（黏液降解菌，增強屏障功能）豐度；全谷物和蔬果中的膳食纖維促進產(chǎn)SCFA菌（如Roseburia、Faecalibacterium）增殖；堅果中的多酚（如槲皮素）抑制有害菌生長。-慢病改善：PREDIMED研究顯示，MedDiet可使T2DM風險降低30%，CVD風險降低30%，且菌群多樣性增加與風險降低顯著相關。膳食模式：以“植物性”為核心的整體干預2.得舒飲食（DietaryApproachestoStopHypertension,DASH）DASH飲食最初針對高血壓設計，強調(diào)高鉀、高鎂、高鈣、高膳食纖維，低飽和脂肪，同樣具有良好的菌群調(diào)控作用：-菌群效應：高鉀食物（如香蕉、菠菜）促進產(chǎn)丁酸菌生長；低飽和脂肪減少革蘭陰性菌（如Enterobacteriaceae）豐度，降低LPS水平。-慢病改善：DASH飲食可使高血壓患者收縮壓降低11mmHg，且菌群中普氏菌屬（Prevotella）豐度增加與血壓改善正相關（Prevotella能發(fā)酵膳食纖維產(chǎn)生SCFA，調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)）。膳食模式：以“植物性”為核心的整體干預3.素食/地中海素食（Vegetarian/VeganDiet）以植物性食物為主的素食模式，可通過增加膳食纖維和多酚攝入，顯著改善菌群多樣性：-菌群效應：素食者腸道中產(chǎn)SCFA菌（如Bifidobacterium、Lactobacillus）豐度顯著高于雜食者，而條件致病菌（如Bacteroidesfragilis）豐度降低；-慢病改善：素食可使T2DM風險降低47%，CVD風險降低25%，且菌群多樣性與胰島素敏感性呈正相關。宏量營養(yǎng)素：精準調(diào)節(jié)菌群“燃料”供應宏量營養(yǎng)素（碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪）的種類和含量直接影響菌群結構和代謝產(chǎn)物，需根據(jù)慢病類型個體化調(diào)整：1.碳水化合物：優(yōu)先“可發(fā)酵型”，限制“精制型”碳水化合物是菌群發(fā)酵的主要底物，其類型決定代謝產(chǎn)物方向：-可溶性膳食纖維（SDF）：如β-葡聚糖（燕麥、大麥）、果膠（蘋果、柑橘）、菊粉（洋蔥、大蒜），可被菌群發(fā)酵產(chǎn)生大量SCFA，尤其促進丁酸生成。研究顯示，每日攝入12g菊粉可使T2DM患者丁酸水平增加50%，胰島素敏感性改善30%。-抗性淀粉（RS）：如冷卻后的米飯、土豆，在結腸緩慢發(fā)酵，持續(xù)產(chǎn)SCFA，且能增加Akkermansiamuciniphila豐度，改善腸道屏障。宏量營養(yǎng)素：精準調(diào)節(jié)菌群“燃料”供應-限制精制糖和添加糖：果糖、蔗糖等可促進變形菌門（Proteobacteria，潛在致病菌）增殖，增加LPS入血。一項隨機對照試驗顯示，將添加糖攝入從10%降至5%，可使肥胖患者菌群中變形菌門豐度降低25%，炎癥因子水平下降20%。2.蛋白質(zhì)：優(yōu)化“來源”與“劑量”，避免“氨負荷”蛋白質(zhì)是菌群代謝的重要氮源，但其來源和劑量需謹慎：-植物蛋白優(yōu)先：大豆蛋白、豌豆蛋白等富含膳食纖維和異黃酮，可促進雙歧桿菌增殖，減少有害菌（如Clostridium）生長。研究顯示，用大豆蛋白替代動物蛋白，可使NAFLD患者菌群中產(chǎn)丁酸菌增加40%，肝臟脂肪含量降低25%。-限制紅肉和加工肉：紅肉中的血紅素鐵和加工肉中的亞硝酸鹽可促進產(chǎn)硫化氫菌（如Desulfovibrio）增殖，破壞腸道屏障，增加結直腸癌風險。每日攝入100g紅肉可使菌群中Desulfovibrio豐度增加35%，LPS水平升高28%。宏量營養(yǎng)素：精準調(diào)節(jié)菌群“燃料”供應-控制總蛋白攝入：過量蛋白（>1.5g/kg/d）可導致氨、酚類等有害代謝物產(chǎn)生，增加腸道滲透壓。慢性腎病患者需限制蛋白（0.6-0.8g/kg/d），并補充酮酸（如α-酮酸），減少氨負荷。宏量營養(yǎng)素：精準調(diào)節(jié)菌群“燃料”供應脂肪：增加“不飽和型”，減少“飽和型”脂肪通過改變細胞膜流動性、影響膽汁酸分泌，調(diào)控菌群組成：-單不飽和脂肪酸（MUFA）：如橄欖油中的油酸，可增加Akkermansiamuciniphila豐度，增強屏障功能。一項對代謝綜合征患者的研究顯示，用MUFA替代飽和脂肪，12周后菌群中Akkermansia豐度增加2倍，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）降低30%。-n-3多不飽和脂肪酸（PUFA）：如深海魚中的EPA、DHA，具有抗炎作用，可減少促炎菌群（如Fusobacterium）增殖。研究顯示，每日攝入2gn-3PUFA可使T2DM患者TNF-α水平降低25%，且菌群中產(chǎn)SCFA菌豐度增加。-限制飽和脂肪和反式脂肪：反式脂肪（如油炸食品、人造黃油）可減少菌群多樣性，增加革蘭陰性菌（如Enterobacteriaceae）豐度，引發(fā)炎癥。微量營養(yǎng)素：支持菌群“生態(tài)平衡”的“微量元素”雖然微量營養(yǎng)素（維生素、礦物質(zhì)）不被菌群直接利用，但可通過調(diào)節(jié)宿主免疫、代謝，間接影響菌群結構：微量營養(yǎng)素：支持菌群“生態(tài)平衡”的“微量元素”維生素D維生素D受體（VDR）在腸道上皮細胞和免疫細胞中廣泛表達，可調(diào)節(jié)菌群組成和屏障功能。研究顯示，維生素D缺乏（<20ng/ml）患者菌群中產(chǎn)丁酸菌（如Faecalibacterium）豐度顯著降低，而致病菌（如Escherichia）增加。補充維生素D（每日2000IU）可使T2DM患者菌群多樣性增加15%，HbA1c降低0.8%。微量營養(yǎng)素：支持菌群“生態(tài)平衡”的“微量元素”鋅鋅是腸道上皮細胞修復和免疫細胞功能的關鍵元素，缺乏時腸道屏障受損，菌群易位風險增加。慢性腹瀉患者補充鋅（每日20mg），可增加雙歧桿菌豐度，減少腹瀉持續(xù)時間30%。微量營養(yǎng)素：支持菌群“生態(tài)平衡”的“微量元素”鎂鎂參與300多種酶反應，可調(diào)節(jié)腸道菌群代謝產(chǎn)物。研究顯示，低鎂血癥（<1.8mg/dl）患者菌群中產(chǎn)SCFA菌減少，補充鎂（每日400mg）可增加丁酸水平，改善胰島素敏感性。功能性成分：靶向調(diào)節(jié)菌群的“精準武器”除了傳統(tǒng)營養(yǎng)素，一些功能性成分可通過直接作用于菌群，或調(diào)節(jié)宿主-菌群互作，發(fā)揮慢病干預作用：功能性成分：靶向調(diào)節(jié)菌群的“精準武器”益生元（Prebiotics）益生元是選擇性地促進有益菌生長的碳水化合物，主要包括：-低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）：可促進雙歧桿菌、乳酸桿菌增殖，增加SCFA產(chǎn)量。研究顯示，每日8gFOS可使便秘患者排便頻率增加40%，且菌群中雙歧桿菌豐度增加3倍。-抗性淀粉（RS2/RS3）：如生香蕉淀粉、冷卻土豆，可增加Akkermansiamuciniphila和產(chǎn)丁酸菌豐度。功能性成分：靶向調(diào)節(jié)菌群的“精準武器”益生菌（Probiotics）益生菌是活的微生物，攝入足夠量可改善菌群平衡，常用菌株包括：-乳酸桿菌屬（Lactobacillus）：如LactobacilluscaseiShirota，可改善T2DM患者的血糖控制，HbA1c降低0.6%；-雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）：如Bifidobacteriumanimalissubsp.lactisBB-12，可增加腸道屏障功能，減少LPS入血；-凝結芽孢桿菌（Bacilluscoagulans）：耐胃酸、膽酸，可緩解IBS癥狀，增加菌群多樣性。功能性成分：靶向調(diào)節(jié)菌群的“精準武器”合生元（Synbiotics）合生元是益生元與益生菌的組合，可協(xié)同增強菌群調(diào)控效果。例如，LactobacillusacidophilusNCFM+菊粉組合，可使T2DM患者菌群中雙歧桿菌豐度增加5倍，HOMA-IR降低40%，效果優(yōu)于單一使用。功能性成分：靶向調(diào)節(jié)菌群的“精準武器”多酚多酚是植物來源的抗氧化劑，可通過抑制有害菌生長、促進有益菌增殖，調(diào)節(jié)菌群：1-兒茶素（綠茶）：可增加Bifidobacterium豐度，減少Enterobacteriaceae，改善肥胖小鼠的胰島素敏感性；2-花青素（藍莓、紫薯）：可增加Akkermansiamuciniphila豐度，降低NAFLD小鼠的肝臟脂肪含量；3-姜黃素（姜黃）：具有抗炎作用，可減少促炎菌群（如Fusobacterium），改善結直腸癌風險。404個體化營養(yǎng)干預：基于菌群檢測的“精準營養(yǎng)”實踐個體化營養(yǎng)干預：基于菌群檢測的“精準營養(yǎng)”實踐腸道菌群存在顯著的個體差異（受遺傳、飲食、生活方式、藥物等因素影響），因此“一刀切”的營養(yǎng)干預往往效果有限?；诰簷z測的個體化營養(yǎng)（PersonalizedNutrition,PN）成為當前研究熱點，其核心流程包括：菌群檢測技術：評估菌群結構與功能目前常用的菌群檢測技術包括：-16SrRNA基因測序：基于細菌16SrRNA基因的V3-V4區(qū)測序，可鑒定菌群組成（門、屬、種水平），成本低，適合大樣本篩查；-宏基因組測序：直接檢測菌群全基因組，可分析菌群功能（如SCFA合成基因、LPS合成基因），分辨率更高；-代謝組學：檢測糞便、血液中的SCFA、膽汁酸、代謝產(chǎn)物等，反映菌群代謝活性。通過檢測，可明確個體菌群的“優(yōu)勢菌”“缺乏菌”“致病菌”，為干預提供靶點。例如，對于產(chǎn)丁酸菌缺乏的患者，需增加膳食纖維和益生元；對于產(chǎn)LPS菌過多的患者，需減少飽和脂肪，增加多酚。個體化方案制定：結合臨床與菌群特征制定個體化方案時，需綜合以下因素：1.慢病類型：肥胖患者需重點關注F/B值和產(chǎn)甲烷菌；T2DM患者需關注產(chǎn)丁酸菌和GLP-1分泌菌；NAFLD患者需關注膽汁酸修飾菌；2.菌群基線：對于菌群多樣性低的患者，需先增加膳食纖維和多酚，提升多樣性；對于有害菌過多的患者，需先使用益生菌或合生元抑制有害菌；3.飲食偏好與依從性：需結合患者的飲食習慣（如是否素食、食物過敏），制定可執(zhí)行的方案，避免過度限制導致依從性下降。動態(tài)監(jiān)測與調(diào)整：實現(xiàn)“精準閉環(huán)”菌群具有動態(tài)性，需定期監(jiān)測（如3-6個月）并調(diào)整方案：-短期監(jiān)測（1-4周）：觀察腹瀉、腹脹等腸道反應，調(diào)整益生元/益生菌劑量；-中期監(jiān)測（3個月）：通過菌群檢測評估菌群結構變化，調(diào)整膳食纖維種類和含量；-長期監(jiān)測（6個月以上）：結合代謝指標（血糖、血脂、肝功能）和菌群功能，優(yōu)化長期干預策略。例如，我曾為一位NAFLD患者制定個體化方案：基線檢測顯示其Akkermansiamuciniphila豐度極低（<0.1%），脫氧膽酸（次級膽汁酸）水平升高。方案包括：增加橄欖油（每日30g，提供MUFA）、增加燕麥β-葡聚糖（每日15g）、補充Akkermansiamuciniphila凍干粉（每日10?CFU）。3個月后，其Akkermansia豐度升至5%，脫氧膽酸降低30%，肝臟脂肪含量降低28%。挑戰(zhàn)與應對：個體化營養(yǎng)的瓶頸盡管個體化營養(yǎng)前景廣闊，但仍面臨以下挑戰(zhàn)：1.菌群檢測的標準化：不同檢測平臺（如IlluminavsIonTorrent）和分析軟件（如QIIME2vsmothur）可能導致結果差異，需建立標準化流程；2.個體差異的復雜性：除菌群外，遺傳背景（如FTO基因多態(tài)性）、生活方式（如運動、睡眠）也會影響干預效果，需結合多組學數(shù)據(jù)（基因組、代謝組）綜合評估；3.成本與可及性：宏基因組檢測費用較高（約2000-3000元/次），限制了臨床推廣，需開發(fā)低成本、高效率的檢測技術。05未來展望：腸道菌群調(diào)控在慢病管理中的機遇與方向未來展望：腸道菌群調(diào)控在慢病管理中的機遇與方向腸道菌群調(diào)控作為慢病營養(yǎng)干預的新興領域，正處于從基礎研究向臨床轉(zhuǎn)化的關鍵階段。未來，以下幾個方向可能成為突破點：精準營養(yǎng)與人工智能的融合通過構建包含飲食、菌群、代謝、臨床數(shù)據(jù)的大數(shù)據(jù)庫，利用機器學習算法（如隨機森林、神經(jīng)網(wǎng)絡）建立“菌群-飲食-慢病”預測模型，實現(xiàn)“千人千面”的營養(yǎng)干預。例如，以色列魏茨曼科學研究所開發(fā)的“PersonalizedNutritionProject”，通過分析800人的飲食、菌群和血糖數(shù)據(jù)，可精準預測個體對食物的血糖反應，準確率達80%以上。菌群移植（FMT）的優(yōu)化應用FMT是將健康供體的菌群移植到患者腸道，用于治療菌群相關疾病。目前FMT已在復發(fā)性艱難梭菌感染（rCDI）中取得顯著療效（治愈率>90%），其在慢病中的應用也逐漸探索：-T2DM：一項初步研究顯示，將瘦供體的FMT移植到T2DM患者，6周后胰島素敏感性改善（H