心力衰竭.PPT_第1頁
心力衰竭.PPT_第2頁
心力衰竭.PPT_第3頁
心力衰竭.PPT_第4頁
心力衰竭.PPT_第5頁
已閱讀5頁,還剩56頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、.,1,心 力 衰 竭,*,.,2,一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭,.,3,一、概述,定義:,收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全,.,4,各種原因引起,絕大多數(shù)情況下指 心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體 代謝的需要,器官、組織血液灌注不足, 同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血 表現(xiàn)的一種臨床綜合征,-,收縮性心力衰竭,.,5,很少數(shù)情況下心排血量正常,但由于 異常增高的左室充盈壓,使肺靜脈回流受阻, 而導致肺循環(huán)淤血。見于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-,舒張性心力衰竭,.,6,充血性心力衰竭,因為心衰時伴有肺循環(huán)和(或)體 循環(huán)的淤血,故又稱為充血

2、性心力衰竭。,.,7,含義更廣,心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全,有心功能不全不一定有心力衰竭。,目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經(jīng)器械檢查(超聲心動圖等)提示心臟收縮或舒張功能已不正常,但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。,心功能不全,.,8,二、慢性心力衰竭,.,9,【基本病因】原發(fā)性心肌損害+心臟負荷過重,1、原發(fā)性心肌損害 1)缺血性心肌損害冠心病心肌缺 血和(或)心肌梗塞最常見原因 2)心肌炎和心肌病 3)心肌代謝障礙性心肌病。糖尿病常見,.,10,2、心臟負荷過重 1)后負荷過重:高血壓、主動脈狹窄、 肺動脈高壓、肺動脈狹窄等 2)前負荷過重:瓣膜關(guān)閉不全、房缺、 室缺、動脈導管未

3、閉、甲亢、貧血,.,11,最常見病因:,冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病、 肺源性心臟病,易被忽視的病因:,甲亢、貧血,.,12,【誘 因】,1.感染(肺部感染最常見) 2.心律失常(房顫最常見) 3.血容量增加(靜脈輸液、攝鹽過多) 4.過度勞累、情緒激動、妊娠后期、分娩 5.治療不當(洋地黃、-阻滯劑、利尿) 6.原有心臟病加重或又并發(fā)其他疾病(MI 甲亢、貧血),.,13,(一)血流動力血異常,肺循環(huán),體循環(huán),右心室,左心室,1.Frank-starting機制:,前負荷增加,心室舒張末期容積增加,心排血量及做功量增加.左室18 mmHg,肺淤血.右室中心靜脈壓12mmHg,體循環(huán)淤血。,

4、2.后負荷增加,心肌肥厚.,【病理生理及發(fā)病機制】,.,14,(二)神經(jīng)內(nèi)分泌的激活 1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活-去甲腎水平增加- 早期有益:B受體興奮-心收縮力增加 內(nèi)臟血管收縮-血流重新分配 鈉水增多有助于臟器灌注 持續(xù)有害:心率快耗氧量增加 前后負荷增加 冠脈灌注下降 鈉水增多循環(huán)充血 心肌直接損傷作用,.,15,2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加壓素增加(抗利尿激素) 5.心納素增加,有很強的利尿作用, 但無法抵消RAS的作用。 6.緩激肽增加-產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放 因子即NO,有強的擴血管作用。,.,16,心力衰竭,心排量,腎血量,腎素-血管緊張素,醛固酮,鈉,抗利尿激素,水儲留,鈉

5、水,水腫,肝淤血,靜脈壓,肝血流,白蛋白,醛固酮滅活,.,17,(三)心肌損害和心室重構(gòu) 心肌損害,心臟負荷過重,導致心室肥 大、擴張。在心臟擴大、肥厚過程中心 肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等相應(yīng) 變化,也就是心室重構(gòu)。 肥厚心肌收縮速度下降,收縮時間增加 松弛能力下降,但排空能力正常。有一 定代償作用。肥厚心肌饑餓心肌缺血, 細胞變形,纖維化。存活細胞負荷過重 心肌細胞進一步肥厚伴纖維化,惡性循環(huán)。,.,18,【臨床表現(xiàn)】,可分左心、右心和全心衰竭。,左心衰最常見,右心衰多繼發(fā)于左心衰,.,19,1.肺淤血癥狀 (1)勞力性呼吸困難。早期,休息可 緩解。 (2)端坐呼吸。為了減輕癥狀。 (3

6、)夜間陣發(fā)性呼吸困難 (4)急性肺水腫。,左 心 衰,.,20,咳嗽、咳痰-夜間發(fā)生,多為白色 泡沫樣痰,由于肺泡和支氣管粘膜 淤血所致。 咯血-由于慢性淤血,肺靜脈壓增 加,導致肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán) 之間形成側(cè)支,在支氣管粘膜下形成 擴張的血管破裂所致。,2.咳嗽、咳痰、咯血,.,21,腦供血不足頭昏、眼花、乏力。 心供血不足心動過速、血壓下降。 腎供血不足尿少。 皮膚供血不足蒼白。 骨骼供血不足乏力。,3. 心排血量下降的癥狀,.,22,1)肺部濕羅音: 多為雙側(cè),肺毛細血管壓增加,液體滲出到肺泡引起。 2)心臟體征:,4 . 體征,左心室肥大、心尖搏動左下移位、瓣膜雜音 舒張期奔馬律、

7、肺動脈瓣第二心音亢進,.,23,1、消化道癥狀癥狀: 食欲不振、惡心、嘔吐 2、勞累性呼吸困難:,右 心 衰,.,24,3、體征,1)頸靜脈怒張。 2)肝臟增大。 3)肝頸靜脈回流征陽性。 4)水腫。身體下垂部位;對稱性、壓陷性 5)胸水、腹水、心包積液。 6)基礎(chǔ)心臟病的體征。,.,25,全心衰 左心衰+右心衰的癥狀及體征。,右 心 衰,肺淤血的癥狀不明顯,.,26,心功能分級,I級: 有心臟病,但體力活動不受限制。 II級: 體力活動輕微受限制,休息時無癥狀。 III級: 體力活動明顯受限制,輕微活動有 癥狀,休息時無癥狀。 IV級: 休息時有癥狀,不能從事任何體力 活動。,.,27,【實

8、驗室及其它檢查】,1、X線:觀察如下 心影形態(tài),判斷病因(梨、靴、杯形),有無胸水, 肺門糊蝶狀, Kerley B線肺間質(zhì)水腫,肺小葉變粗。 2、心電 : 診斷意義不大 3、心彩:觀察如下 心腔大小、心功能測EF、室壁搏動情況,.,28,4、放射性核素檢查 給心臟內(nèi)注射放射性核素心腔內(nèi)顯影, 通過收縮末期于舒張末期心室影像計算 EF。通過記錄放射活性-時間曲線計算左 室最大充盈率,以反映心室舒張功能。 5、心-肺吸氧運動試驗 最大氧耗量(ml/minKg),25mmHg嚴重肺淤血 30mmHg肺水腫,.,30,強心+利尿+擴血管,【治 療】,治療原則: 病因治療、糾正心衰,以達到目的。提高運

9、動耐力、改善生活質(zhì)量、防止心肌損害進一步加重,降低死亡率。,.,31,一、病因治療 二、減輕心臟負荷 三、增加心排血量 四、抗腎素-血管緊張素類藥物 五、受體阻制劑藥物,.,32,一、病因治療 (一)基本病因治療 瓣膜病手術(shù) 冠心病介入及手術(shù) 先心病介入及手術(shù) (二)消除誘因 感染、甲亢、貧血、心律失常等,.,33,二、減輕心臟負擔,1、休息 2、限制鈉鹽攝入 3、利尿劑的應(yīng)用 4、血管擴張劑的使用,.,34,1、休息:不強調(diào)完全臥床。 原因:防止 靜脈血栓形成 肺栓塞 體位性低血壓等。,2 、控制鈉鹽的攝入。,.,35,3、利尿藥物:,1)保鉀:安體舒通、氨苯蝶啶(低效) 高鉀血癥:肌張力下

10、降、心律失常 2)排鉀:速尿(高效) 、雙克(中度),急性肺水腫:速尿為首選 低鉀血癥:全身無力、腱反射遲鈍、 腹脹、嘔吐、心律失常、,.,36,應(yīng)用利尿劑原則:,聯(lián)合應(yīng)用,排鉀+保鉀。 注意腎功能。 注意電解質(zhì)及血糖和血脂。,.,37,小靜脈擴張劑:消心痛、硝酸甘油 小動脈擴張劑:ACEI、哌唑嗪、硝酸鹽制劑,4、血管擴張劑的應(yīng)用,.,38,(1)硝酸甘油,口服/靜點。 副作用:頭痛。禁忌癥:青光眼。 (2)硝普鈉,靜點 副作用:低血壓。血壓監(jiān)測。 注意:避光應(yīng)用,6小時更換,長期應(yīng)用導致氫化物中毒。,.,39,三、增加心排血量關(guān)鍵 1、洋地黃類藥物 (1)機制: -心肌收縮力增強。 -抑制

11、心臟傳導系統(tǒng),對房室交 界區(qū)抑制最為明顯。 -興奮迷走神經(jīng),洋地黃的獨特 優(yōu)點。,.,40,(2)制劑選擇: -地戈辛: 口服2-3小時達高峰,4-8小時最大效應(yīng)。半衰期1.6天,7天后達血藥濃度。 -西地蘭 靜注,10分起效,1-2小時達高峰。24小時總量0.8-1.2mg。 -毒毛K 5分起效,0.5-1小時達高峰。24小時總量0.5-0.75mg。,.,41,腎上腺能受體興奮劑:多巴胺 磷酸二酯酶:氨力農(nóng),2、非洋地黃類正性肌力藥物,.,42,1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑: 開搏通、洛汀新 2)抗醛固酮制劑: 安體舒通,四、抗腎素-血管緊張素類藥物,.,43,五、受體阻制劑藥物,以往的觀點

12、認為, 受體阻滯劑治療 心衰是禁忌的。近年來由于對心衰的觀念 已從傳統(tǒng)的血液動力學模式轉(zhuǎn)移到了神經(jīng) 內(nèi)分泌模式,所以應(yīng)用受體阻滯劑成為 新的熱點。,.,44,心衰時,交感神經(jīng)興奮(去甲腎水平增加) 早期有益: 1. 內(nèi)臟血管收縮,血流重新分配。 2. B受體興奮,心縮力增加。 3. 腎血管收縮鈉水增加,有助于重要臟器 灌注.。,.,45,持續(xù)交感神經(jīng)興奮有害: 1. 心肌耗氧量增加. 2. 心臟前后負荷增加. 3. 冠脈灌注下降. 4. 鈉水儲溜導致循環(huán)系統(tǒng)充血. 5.心肌直接損傷作用. Commual等報道,成年鼠心肌細胞體外暴露 于去甲腎24小時,可使存活心肌數(shù)減少35%. Rector等

13、研究提出,腎素600ng/ml,死亡率 明顯增加(心血管進展,2001,7:209),.,46,所以應(yīng)用受體阻滯劑: 1. 抑制CHF代償期交感神經(jīng)的過度興奮, 阻斷兒茶酚胺對心肌毒性作用。 2. 抑制RAS系統(tǒng),減輕心臟前后負荷。 3. 減慢心率,降低心肌耗氧量。 4. 使CHF時下調(diào)的心肌細胞受體上調(diào), 改善其對兒茶酚胺的敏感性,達到治療 目的。,.,47,【常用護理診斷】,氣體交換受損 體液過多 活動無耐力 潛在并發(fā)癥,.,48,【護理措施】,(一)體液過多,1、休息: 2、飲食護理 3、藥物護理 4、皮膚護理 5、病情觀察,提高下肢 身心休息,1、低鹽、 2、高蛋白、高維生素,.,49

14、,利尿劑不良反應(yīng),高鉀 婦女多毛癥 男子乳腺發(fā)育 困倦、精神混亂,低鉀 高尿酸血癥 血糖增高 偶有過敏,低鉀 高尿酸血癥 耳毒性 消化道癥狀,高(速尿),中(雙克),低(安體舒通),.,50,(一)體液過多,1、休息: 2、飲食護理 3、藥物護理 4、皮膚護理 5、病情觀察,出入量、水腫、體重,翻身、按摩、清潔,.,51,1、休息 2、氧療護理 3、藥物護理 4、病情觀察 5、心理護理,空氣清新 半臥位、端坐位,非嚴重缺氧患者采用低流量鼻導管吸氧,即 2- 4Lmin,濃度 3040,觀察藥物的毒副反應(yīng)嚴格控制滴速,缺氧癥狀 檢查:血氣分析,支持,(二)氣體交換受損,.,52,(三)潛在并發(fā)癥

15、:洋地黃中毒,1、按時、按量服藥;監(jiān)測心率、心律 2、監(jiān)測不良反應(yīng)、血藥濃度、心電圖 消: 心:室早,房早,房顫,房室傳導阻滯 神:,.,53,3、中毒后急救:首先停藥 (1)補鉀 (2)室早-苯妥英鈉 (3)室顫-利多卡因 (4)慢速心律失常-阿托品,.,54,健 康 教 育,1、活動與休息 2、飲食 3、藥物指導 4、定期隨訪,.,55,三、急性心力衰竭,.,56,概 述,由于急性心臟病變引起心排血量顯著、 急劇地降低,導致組織器官灌注不足和急 性淤血的綜合征。,以急性左心衰為最常見,.,57,1、急性彌漫性心肌損害:廣泛性心肌梗死 2、急性機械性梗阻:嚴重瓣膜狹窄 3、急性心臟容量負荷加重:輸液過多過快 4、急性心室舒張受限制:急性大量心包積液 5、嚴重的心律失常:室顫,【病 因】,.,58,急 性 肺 水 腫,1、突然氣急 2、呼吸30-40次/分 3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論