1、.,足舟骨缺血性壞死,山東大學(xué)齊魯醫(yī)院手足外科 孫玉亮,.,概述,是指各種原因造成的足舟骨血運(yùn)破壞，從而導(dǎo)致足舟骨軟骨內(nèi)骨化異?；蚬羌?xì)胞死亡。 臨床上比較少見 兒童：Kohler 病，28歲，男女； 成人：Muller-Weiss 病，2050歲，女男。,.,解剖,位置 前臨三塊楔骨， 后臨距骨,.,解剖,血供 方向：外周中心 骨外動脈 分組： 背側(cè)組（發(fā)自足背動脈）：跗內(nèi)側(cè)動脈背支（背內(nèi)側(cè)2/3） 跗外側(cè)動脈背支（背外側(cè)1/3） 舟背支（背側(cè)中1/3） 跖側(cè)組：足底內(nèi)側(cè)動脈淺支舟背動脈網(wǎng)跗內(nèi)側(cè)動脈 足底內(nèi)側(cè)動脈深支舟骨跖側(cè)動脈弓跗外側(cè)動脈足底支,.,解剖,骨內(nèi)動脈 分組： 背側(cè)組：約810支

2、，由背側(cè)血管分支穿血管孔呈輻射狀分布于足舟骨背外周區(qū)； 跖側(cè)組：約57支，發(fā)自舟骨跖側(cè)動脈弓，穿血管孔向上呈扇形分布于足舟骨跖側(cè)和中央?yún)^(qū)。,.,病因,病因不明，可能與以下因素有關(guān)： 1.足舟骨位于足內(nèi)側(cè)縱弓最高點(diǎn)，前后有四個(gè)關(guān)節(jié)面，是重心集中的部位，承受壓力大； 2.足舟骨的血供由外向內(nèi)，進(jìn)入骨化中心的血管數(shù)量不一，有的僅有一支血管供血，易受損引起缺血； 3.足舟骨是最后骨化的跗骨，若骨化中心出現(xiàn)延遲，則易受擠壓造成血管阻塞。,.,臨床特點(diǎn),癥狀： 1.疼痛：足內(nèi)側(cè)中間局部壓痛，行走時(shí)加重。 2.功能障礙：輕者間歇性跛行，多用足外側(cè)著地，不能跑跳，重者不 能行走。 體征： 足舟骨處壓痛、觸痛，

3、可有輕度腫脹，足內(nèi)外翻時(shí)可引起疼痛；足弓弛緩，重者足弓塌陷，形成“扁平足”,.,臨床特點(diǎn),Muller-Weiss病病理可分四期： 期：壞死期 期：修復(fù)前期 期：壞死骨組織主要修復(fù)期 期：骨形態(tài)變形，繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎,.,輔助檢查,X線： Kohler 病：早期X線無特異性表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)足舟骨碎裂、變扁、密度增高，側(cè)位像可見足內(nèi)側(cè)縱弓塌陷變形，晚期足舟骨呈楔形改變。 Muller-Weiss病：根據(jù)X線表現(xiàn)可分為五期 期：X線表現(xiàn)正常，但骨掃描可見锝99濃集，CT、MR掃描陽性。 期：距骨下關(guān)節(jié)內(nèi)翻。 期：舟骨壓縮變扁。 期：后足馬蹄畸形。 期：舟骨完全突出。,.,輔助檢查,CT：可見足舟

4、骨骨骺外形增粗，密度增高，或伴有小的不規(guī)則的軟組織密度區(qū)，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)骨骺變扁，骨密度增高并伴有斑點(diǎn)狀、類圓形軟組織密度區(qū)。 MRI：T1WI上信號缺失，T2WI上信號強(qiáng)度增高。 骨掃描：足舟骨供血區(qū)出現(xiàn)核素濃集。,.,鑒別診斷,足舟骨正常骨化過程 足舟骨骨折 足舟骨腫瘤或結(jié)核 足舟骨發(fā)育異常：跗骨融合、副足舟骨等,.,治療,Kohler?。壕哂凶韵扌砸话悴恍枋中g(shù)治療。 1.保守治療：休息，避免負(fù)重，內(nèi)翻1015，跖屈20，石膏固定68周，去除石膏后以支具或縱弓鞋墊保護(hù)。 2.帶血管蒂的第一楔骨/骰骨骨膜瓣移位術(shù)：以內(nèi)踝前動脈 /跗內(nèi)側(cè)動脈或跗外側(cè)動脈為蒂。 3.外固定架：牽引、撐開減壓。,.,治療,Muller-Weiss病：需根據(jù)其原發(fā)疾病及病變程度選擇治療方案。如病變已達(dá)期，足舟骨已塌陷變扁，后足出現(xiàn)馬蹄畸形甚至可能繼發(fā)了距舟關(guān)節(jié)或其它關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)炎，則往往需采用距舟關(guān)節(jié)、距舟與跟骰關(guān)節(jié)或三關(guān)節(jié)融合術(shù)。,.,預(yù)后,Ko