1、第四章 肌肉的興奮與收縮,4.1 骨骼肌的結(jié)構(gòu)與肌原纖維的亞細(xì)微結(jié)構(gòu),骨骼?。菏苘|體神經(jīng)系統(tǒng)控制。(40-50%體重) 平滑?。河蓛?nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)控制，受激素影響，與調(diào)節(jié)體內(nèi)環(huán)境有關(guān)。 心?。菏軆?nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)、激素的影響。,一、肌肉的分類,二、骨骼肌的結(jié)構(gòu)： 由大量的肌原纖維組成和豐富的肌管系統(tǒng)（圖1）,肌纖維 (muscle fiber) 肌原纖維（myofibril）：直徑1-2微米，貫穿整個肌纖維。 暗帶（A帶）：固定、靜止 粗肌絲（thick myofilament）：肌球蛋白（myosin） 明帶（I帶）：長度可變 細(xì)肌絲(thin myofilament)：60%肌動蛋白（actin）,

2、1、結(jié)構(gòu)：,M線：暗帶中間橫向暗線（是成束粗肌絲固定在一定位置 的某種結(jié)構(gòu)）。 Z線：明帶中央橫向暗線 肌小節(jié) (sarcomere):位于兩條Z線之間的區(qū)域，是肌肉收 縮和舒張的最基本單位。 肌小節(jié) =1/2 I +A + 1/2I,2、粗肌絲的分子組成：（圖2）,粗肌絲：肌球蛋白（myosin）組成，包括頭部、頸部與尾部,橫橋（cross bridge）： （圖） 橫橋與細(xì)肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆結(jié)合，向M線方向扭動； （圖） 具ATP分解酶的活性,myosin的三種重要功能： 分子聚合成粗肌絲； 具有ATP酶活性； 與actin結(jié)合,3、細(xì)肌絲的分子結(jié)構(gòu),肌動蛋白（actin）占 60

3、% ：單體呈球狀（G-actin)，在細(xì)肌絲中聚合成雙螺旋(F-actin)，成為細(xì)肌絲之主干（圖）,原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)：由兩條平行的多肽鏈形成-螺旋構(gòu)型,位于肌動蛋白螺旋溝內(nèi),結(jié)合于細(xì)絲, 調(diào)節(jié)肌動蛋白與肌球蛋白頭部的結(jié)合。（圖）,肌鈣蛋白(troponin，Tn)：為復(fù)合物，包括三個亞基： TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特異與Ca2+結(jié)合; TnT (與原肌球蛋白結(jié)合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。 （圖）,4.2 肌肉收縮的肌絲滑行學(xué)說：,肌肉的縮短是細(xì)肌絲在粗肌絲之間相對滑行的結(jié)果：即肌小節(jié)縮短時，粗、細(xì)肌絲長度都不變，只是細(xì)肌絲向粗肌絲中心

4、滑行，逐漸接近，直到相遇，甚至重疊；當(dāng)肌肉舒張或被牽張時，粗細(xì)肌絲之間的重疊減少。,證據(jù)：粗細(xì)肌絲的重疊程度與肌小節(jié)收縮所產(chǎn)生的張力有關(guān)。（圖3）,橫橋循環(huán)（圖）：橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、轉(zhuǎn)動、解離和再結(jié)合的過程。,ATP 鈣離子,1、靜息時，具有ATP酶活性的橫橋分解ATP，形成橫橋-ADP-Pi復(fù)合物，并處于儲能狀態(tài)。此時橫橋?qū)ctin有很高的親和力，但由于原肌球蛋白所處的位置妨礙橫橋與actin結(jié)合。（圖）,2、當(dāng)肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度升高到10-7摩以上時，肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+并引起肌鈣蛋白構(gòu)象改變，由此導(dǎo)致原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生扭轉(zhuǎn)而離開原位，暴露出actin與橫橋的結(jié)合部位。

5、橫橋與肌動蛋白結(jié)合。,3、與肌動蛋白的結(jié)合引起橫橋構(gòu)象發(fā)生變化，導(dǎo)致橫橋頭部向臂部方向轉(zhuǎn)動，并拉動細(xì)肌絲向肌小節(jié)中心方向滑行。 (圖4-10),4、橫橋轉(zhuǎn)動后，結(jié)合的ADP和Pi與之分離。空出的位點與另一分子ATP結(jié)合。由此使橫橋?qū)ctin的親和力下降，從而與其解離。,肌絲滑行的基本過程,在橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、轉(zhuǎn)動、解離和再結(jié)合、再轉(zhuǎn)動構(gòu)成的橫橋循環(huán)過程中，使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動；與此相伴隨的是ATP的分解消耗和化學(xué)能向機械能的轉(zhuǎn)換，完成了肌肉的收縮。（圖）,5、新的ATP分子分解，橫橋重新處于儲能狀態(tài)。,肌漿鈣升高 與肌鈣蛋白結(jié)合 構(gòu)象改變 原肌球蛋白構(gòu)象改變 橫橋頭部附著與肌動蛋白

6、絲 引起肌球蛋白頭部轉(zhuǎn)動 牽伸橫橋連接 張力傳遞給粗肌絲 滑行運動 橫橋連接處張力消失 ATP附著于頭部 肌動蛋白與橫橋分離 ATP水解，能量儲存于頭部 頭部重新附著于肌動蛋白絲 反復(fù)結(jié)合擺動分離 肌肉收縮（圖4-10）,橫管(T)：肌膜在Z線內(nèi)凹形成，并環(huán)繞肌原纖維。 肌管系統(tǒng)： （圖5） 縱管(L)：每一肌小節(jié)有一個肌質(zhì)網(wǎng)，在 Z線附近 管腔變寬，相互 吻合成終末池。,4.3 興奮收縮耦聯(lián)(excitation-contraction coupling):,由肌膜上的動作電位觸發(fā)肌纖維收縮的一系列過程。,三聯(lián)體 （圖）：分屬兩個肌節(jié)的相鄰兩個終池，其中間隔以橫管形成。,興奮-收縮耦聯(lián)步驟

7、（圖）,1、電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處,2、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞 （圖）,當(dāng)肌細(xì)胞膜出現(xiàn)動作電位（AP）時，AP可通過橫管系統(tǒng)直接擴布到肌細(xì)胞內(nèi)部，深入到三聯(lián)管終末池的近旁；,骨骼肌細(xì)胞三聯(lián)管處肌質(zhì)網(wǎng)膜上Ryanodine 受體（RyR）與橫管膜上的二氫吡啶受體(dihydropyridine receptor ,DHPRs)直接接觸,興奮信號通過蛋白的相互作用,最終傳遞給RyR,促使其打開并釋放Ca2+,導(dǎo)致肌質(zhì)中的Ca2+濃度比靜息時升高100倍以上，引起肌肉的收縮。,Ryanodine 受體(RyR) 二氫吡啶受體(dihydropyridine receptor ,DHPR),

8、3、肌質(zhì)網(wǎng)對鈣離子的儲存、釋放、再聚積，以及其導(dǎo)致的肌肉收縮與舒張,肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵將Ca2+由肌質(zhì)運回肌質(zhì)網(wǎng)中，使肌質(zhì)中Ca2+濃度降低到興奮前的水平，最后導(dǎo)致肌肉舒張。,4.4 神經(jīng)肌肉興奮過程概述,小結(jié)從神經(jīng)興奮到肌肉收縮的 基本過程,4.5 肌肉的收縮,1、肌肉的等張收縮（isotonic contraction） ： 收縮時張力不發(fā)生變化, 長度發(fā)生變化。 2、等長收縮（isometric contraction）： 張力變化，而長度不變的收 縮。 （圖）,最適初長度：肌肉在此長度下收縮，所表現(xiàn)的效果最好，即產(chǎn)生最大張力。,3、張力與肌肉長度的關(guān)系：,最適初長度正好是使肌小節(jié)保持在2.

9、02.2m的負(fù)荷，這時粗細(xì)肌絲處于最理想的重疊狀態(tài)，因而能表現(xiàn)出最好的收縮效果。,4.6 刺激強度、頻率與肌肉收縮的關(guān)系,運動單位：（motor unit）一個運動神經(jīng)及其傳出纖維所支配的全部肌纖維。,單收縮：整塊骨骼肌或單個肌纖維受到一次短促刺激，產(chǎn)生一次動作電位，出現(xiàn)一次機械收縮。,潛伏期：施加單刺激到肌肉開始收縮。 收縮期：從肌肉開始收縮到收縮的最高點。 舒張期：從收縮最高點到肌肉恢復(fù)靜息狀態(tài)。,頻率與收縮的關(guān)系（圖）,不完全強直收縮：頻率增加到一定程度，在前一次收縮的舒張期的基礎(chǔ)上開始后一次收縮，描記到一種鋸齒形的收縮曲線。,完全強直收縮：迅速重復(fù)刺激引起前一次收縮的收縮期基礎(chǔ)上，開始

10、下一次收縮，各次收縮的張力或長度融合而疊加起來，鋸齒形消失，肌肉維持在穩(wěn)定的收縮狀態(tài)。 （圖）,臨界融合頻率：產(chǎn)生完全強直收縮所需最低刺激頻率。,4.7 軀體的杠桿活動,4.8 肌肉的能量轉(zhuǎn)換,一. 肌肉疲勞（muscle fatigue）,二. 肌肉收縮可不需要氧，但肌肉疲勞后恢復(fù)必須有氧。（圖）,三. 肌肉收縮時提供ATP的途徑。 （圖4-27） 1. 磷酸肌酸（creatine phosphate，CP） CP +ADP C + ATP 2. 糖酵解： 產(chǎn)物乳酸 3. 氧化磷酸化,激烈運動把細(xì)胞中儲存的肌糖原消耗完,激烈運動中，ATP分解速度超過了糖酵解提供ATP的速度,疲勞,4.9 平

11、滑肌的結(jié)構(gòu)與機能特點,1、一單位平滑肌（內(nèi)臟平滑?。?特點： 細(xì)胞之間有縫隙連接 具自律性 對所受的被動牽拉敏感,一、平滑肌的類型 （圖）,2、多單位平滑肌 細(xì)胞無直接聯(lián)系； 收縮受神經(jīng)電信號控制。可去極化，但一般不產(chǎn)生AP，但可引起肌肉收縮； 不因牽拉而產(chǎn)生張力 。,二、平滑肌的神經(jīng)肌肉接點,1、支配平滑肌的神經(jīng)是內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。,2、內(nèi)臟神經(jīng)末梢有一串軸突膨大區(qū)，即膨體，內(nèi)含遞質(zhì)。（圖）,3、神經(jīng)末梢與平滑肌之間距離較遠(yuǎn)，20nm到幾微米。,平滑肌靜息電位：-50 -60 mV。 接點電位（junction potential） 50ms潛伏期，50ms上升期，400-

12、1000ms下降期。 閾電位： -30 -35 mV,基本電節(jié)律 去極化達(dá)閾值產(chǎn)生 AP 引起肌肉收縮,三、平滑肌的動作電位,起搏細(xì)胞,四、鈣離子的作用,2、多單位平滑肌一般不產(chǎn)生動作電位,1、一單位平滑肌的動作電位有兩種類型： 峰電位（圖） 、有平臺的動作電位（圖）,1、由鈉、鈣離子內(nèi)流引起動作電位,2、 鈣離子內(nèi)流進(jìn)一步引起收縮 鈣 與調(diào)鈣蛋白（calmodulin）結(jié)合,牽伸是一單位平滑肌的有效刺激。,五、平滑肌的收縮過程,1、結(jié)構(gòu)： 密體（dense body）、中間絲 （圖）,2、粗肌絲與細(xì)肌絲之間的相對滑行,六、局部組織因素和激素對平滑肌的效應(yīng),腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素、加壓素、5-羥色胺、組織胺等。,七、平滑肌收縮的力學(xué)特點,1. 可以長期維持一種穩(wěn)定的收縮狀態(tài)，即緊張性收縮；,2. 可以大幅度地縮短；,3. 收縮時，可以僅改變長度，但不出現(xiàn)明顯的張力變化。,肌絲滑行,肌小節(jié)的結(jié)構(gòu),橫橋呈螺旋形