1、甲狀旁腺激素的生理功能與作用原理：正常人血漿中PTH的濃度約為1毫微克/毫升。PTH在循環(huán)血液中的半衰期約為20分鐘，主要在腎臟內(nèi)滅活。體內(nèi)鈣代謝雖然受多種激素的影響，但是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液中鈣離子濃度的兩種主要激素是PTH和甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌的降鈣素。體內(nèi)的鈣約99%以羥磷灰石骨晶的形式沉積于骨骼,余下的1%以鈣離子形式分布于軟骨、血漿及細(xì)胞內(nèi)外液中。鈣離子對肌肉收縮、神經(jīng)傳導(dǎo)、血液凝固、激素分泌、酶促反應(yīng)、細(xì)胞膜的完整性，以及細(xì)胞內(nèi)微管微絲的運(yùn)動等起重要作用?？梢?，血鈣水平維持相對恒定具有重要的生理意義。PTH促使血漿鈣離子濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。它動員骨鈣入血,促進(jìn)腎小管對鈣

2、離子(Ca2+)的重吸收和磷酸鹽的排泄,使血鈣濃度增加和血磷濃度下降。此外，PTH還間接促進(jìn)腸道對Ca2+的吸收。PTH動員骨鈣的作用有兩個時相：快速時相發(fā)生在PTH作用的23小時后，主要是通過骨細(xì)胞的作用，即骨細(xì)胞的胞漿突起向周圍釋放堿性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的鈣鹽和骨基質(zhì)加速溶解，更多的磷酸鈣從骨組織轉(zhuǎn)運(yùn)入血;延緩時相一般發(fā)生在PTH作用1224小時后，主要是破骨細(xì)胞的數(shù)量增加,細(xì)胞中RNA和蛋白質(zhì)合成過程增強(qiáng)，溶酶體酶類，包括膠原水解酶和其他水解酶加速合成。在這些酶類的作用下，溶骨作用大為加快，大量鈣鹽由骨組織轉(zhuǎn)運(yùn)入血和細(xì)胞外液。PTH對腎臟的直接作用是促進(jìn)腎小管對Ca2+的重

3、吸收，因而減少Ca2+從尿中排泄。這一作用出現(xiàn)較快,大鼠在摘除甲狀旁腺的最初三小時,尿鈣排出量即明顯增多。PTH促進(jìn)尿中磷酸鹽排泄的作用十分迅速。給摘除甲狀旁腺的大鼠靜脈注射PTH8分鐘后尿中磷酸鹽排出量即增多。PTH通過活化維生素d3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH有增強(qiáng)腎內(nèi)羥化酶活性的作用，在該酶催化下可使25-羥化d3轉(zhuǎn)變?yōu)?,25-雙羥d3,后者的生物活性比d3高35倍，可使腸道細(xì)胞的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)，因而促進(jìn)腸道對Ca2+的吸收。PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調(diào)節(jié)。血漿Ca2+濃度升高,PTH的分泌即受到抑制；血漿Ca2+濃度降低,則刺激PTH的分泌。低血鈣不僅促進(jìn)

4、PTH的合成和分泌；還刺激甲狀旁腺組織的增生。人的正常血鈣濃度為911毫克/100毫升。當(dāng)血漿Ca2+濃度處于正常范圍內(nèi)時,甲狀旁腺持續(xù)分泌一定量的PTH,當(dāng)血漿Ca2+濃度接近11毫克/100毫升時，PTH的分泌幾乎停止。除血Ca2+濃度外，血磷和血鎂濃度也影響PTH的分泌。如果PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強(qiáng)的破骨活性占優(yōu)勢，長期下去會引起骨鈣質(zhì)的消蝕而易于骨折或骨畸形，并因血鈣量過高而導(dǎo)致一系列惡果，如軟骨與血管的鈣化、神經(jīng)損傷、腎結(jié)石等。若PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積于骨。血鈣的濃度下降過甚，則導(dǎo)致肌肉神經(jīng)接合處的收縮、松弛反應(yīng)消失、肌肉痙攣及手足抽搐。臨床所見甲狀旁腺功能減退癥，多數(shù)由于甲狀腺手術(shù)時損傷甲狀旁腺而影響PTH的分泌，以致出現(xiàn)血鈣過低等癥狀。醫(yī)學(xué)教/育網(wǎng)整理搜集。調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。降鈣素與PTH作用的靶組織相同，但其作用正好相反。從表面看，這兩種激素起拮抗作用，但實(shí)質(zhì)上是相輔相成的，也正是這兩種激素的共同作用，維持著血鈣水平的相對恒定。調(diào)節(jié)降鈣素分泌的主要生理因素也是血漿Ca2+濃度。當(dāng)血漿Ca2+濃度高于9毫克/100毫升水平時，降鈣素的分泌隨血鈣濃度增加而增加。當(dāng)血鈣