1、D-二聚體與肺血栓栓塞癥、余立民病、D-二聚體、凝血圖表檢驗單、凝血圖表代表性顯著性、纖維蛋白原2-4g/L 3s具有診斷意義(綜合反映凝血酶原和凝血因子7、5、10、纖維蛋白原的含量和活性等。它主要用于監(jiān)測18-25秒的外源性TT凝血酶時間，這在診斷上是有意義的(延長通常是由于纖維蛋白原的減少或/和FDP的增加)。將APTT部分凝血活酶時間延長26-36秒至10秒意義重大(常見的是與血友病甲、乙、丙相應的凝血因子8、9、11缺乏；主要用于監(jiān)測內(nèi)源性凝血途徑是否可及)，其他凝血相關術語和定義，F(xiàn)DP(纖維蛋白/纖維蛋白降解產(chǎn)物): DIC在廣泛微血栓形成后繼發(fā)于高纖維蛋白溶解，并出現(xiàn)大量的FD

2、P，其具有拮抗凝血酶的作用，導致PT延長。彌散性血管內(nèi)凝血過程中血小板的延長還包括大量凝血因子的消耗。(正常情況下為10毫克/升)在3P試驗中， FDP的纖維單體是可溶的。如果添加魚精蛋白，F(xiàn)DP片段將從單體中解離，并且FM將自動聚合成纖維蛋白絲并固化(即，3p試驗為陽性，這表明血漿中含有更多的FDP和纖維蛋白溶解亢進)。這種沒有凝固酶的凝固現(xiàn)象稱為二次凝固。本試驗的缺點：靈敏度差，彌散性血管內(nèi)凝血陽性率3069；只能定性，不能定量，測試時間長；有許多干擾因素：不良的血液采集和溶血會影響結(jié)果。該測試現(xiàn)在被D-二聚體取代。彌散性血管內(nèi)凝血診斷篩查試驗：血小板計數(shù)、血小板計數(shù)、纖維蛋白原定量均為陽

3、性，結(jié)合臨床診斷，彌散性血管內(nèi)凝血被確定，若兩項均為陽性，必須選擇以下確認試驗：血小板計數(shù)、3P試驗、彌散性血管內(nèi)凝血定量。接觸因子途徑，激肽釋放酶，激肽原酶，A，A，hk，hk，A，ca，抗凝血酶，Ca a，組織因子途徑，組織損傷，組織因子，A，tfpi，APC，A，PL，Ca，A，蛋白C抑制劑，蛋白S，A，TM，A，A，激活，抑制，凝血機制，D二聚體形成圖，體內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血，纖溶酶系統(tǒng)，纖溶抑制系統(tǒng)，被動態(tài)平衡關系削弱的纖溶抑制，纖溶活性1 .早期診斷。彌散性血管內(nèi)凝血對亞臨床彌散性血管內(nèi)凝血的診斷更有幫助。2.深靜脈血栓形成的篩查。3.肺栓塞患者。4.冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者高于

4、急性心絞痛患者。急性心肌梗死患者溶栓治療期間D-二聚體水平較高，對溶栓治療有重要意義。子癇前期，D-二聚體增多，伴有臨床癥狀和早產(chǎn)胎兒，D-二聚體可輔助診斷和指導治療。5.惡性腫瘤之間的關系與腫瘤細胞產(chǎn)生的激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關，可引起患者的D-二聚體濃度升高，并可作為判斷分期和預后的標準。6.肝病患者D-二聚體水平依次為重型肝炎組、肝硬化組和慢性肝炎組，這可能與抗凝系統(tǒng)受損有關?？估w維蛋白溶解酶和ATIII由肝臟合成，在肝病中它們的合成減少，導致纖維蛋白溶解亢進。纖維蛋白原和纖維蛋白原在纖溶酶的激活下降解，其降解產(chǎn)物D-二聚體明顯增加，因此D-二聚體的濃度可作為判斷肝損傷程度的指標。肺栓塞：

5、肺栓塞是由血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支引起的病理過程，是許多疾病的嚴重并發(fā)癥。血栓栓塞是最常見的栓塞(82)，如腫瘤血栓(13)、脂肪血栓(3)、下肢長骨骨折、羊水血栓(1)。肺梗死：栓塞后，肺組織出現(xiàn)嚴重的供血障礙和壞死。感知肺栓塞，血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導致遠端肺組織壞死(肺梗死)，肺動脈阻塞導致肺梗死，顯示支氣管腔出血，肺栓塞合并肺梗死引起胸痛，示意圖顯示肺梗死后胸腔積液；胸部x光顯示肺梗塞后的肺浸潤影。肺部有多個小血栓。突發(fā)呼吸困難2。肺部聽診正常，有少量濕羅音。肺動脈造影：小血栓4。通氣掃描正常；灌注掃描顯示右肺缺損。5.胸片正常，右膈肌明顯抬高(由于肺不張)，巨大肺栓塞。1

6、.騎行血栓完全阻塞左、右肺動脈。2.胸片顯示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出，左下肺梗死的臨床表現(xiàn)：1。左下肺梗死：梗死部位有滲出；2.血栓阻塞血管。3.胸片顯示左肋膈角陰影。4.胸膜疼痛，病人無法呼吸，并可能伴有咯血。肺栓塞后的間接征象：馬賽克征；肺梗塞或盤狀肺不張；肺動脈高壓、心臟增大和右心室功能不全顯示為多個陰影形狀，尖端指向肺門。右下肺梗死，李男38歲，右中葉肺梗死后再次肺動脈栓塞溶栓治療，李男38歲，右下葉肺梗死后再次肺動脈栓塞溶栓治療，李男38歲，肺動脈栓塞后直接ct肺動脈造影征象：部分充盈缺損；附壁填充缺陷；完全閉塞；“眼眶征”指中央填充缺損；肺動脈細長，管腔內(nèi)灌注減少，不均勻(縱隔

7、窗)，左下肺動脈血栓形成，梁琪，男33歲，梁卓斌，男68歲，2002年2月7日，右主肺動脈血栓形成，右下肺動脈血栓形成，左胸腔積液，肺動脈造影：肺動脈造影：主要征象：血管不規(guī)則充盈缺損；維管樹的修剪標志；間接征象：造影劑流動緩慢、局部低灌注、靜脈回流延遲、肺血栓栓塞癥(PTE)診斷策略和步驟根據(jù)臨床情況、疑似PTE危險因素、臨床心電圖、胸片、ABG D-二聚體檢測(酶聯(lián)免疫吸附試驗)超聲檢查：心臟、下肢靜脈、合理安排疑似待確診病例(確診)核素、SCTPA/EBCTPA、MRPA、肺動脈造影尋找PTE-DVT(深靜脈血栓形成，DVT)的病因和危險因素、肺栓塞的前驅(qū)危險因素：1。靜脈淤血2。高凝狀

8、態(tài)3。手術或分娩后肺栓塞的分類和臨床表現(xiàn)，輕度：通常原因不明的呼吸困難。肺梗塞：肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺源性心臟病：當肺動脈主要分支阻塞時，肺動脈擴張，右心室迅速擴張，靜脈回流受阻，導致右心衰竭的病理表現(xiàn)。如果肺動脈阻塞能及時清除，正常類型的急性心源性休克仍能恢復。猝死類型。慢性肺動脈高壓型：如果治療不當，肺栓塞反復發(fā)生，肺血管被阻斷，導致肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，然后慢性肺源性心臟病發(fā)展為肺梗死三聯(lián)征：胸痛；咯血；呼吸困難。根據(jù)臨床情況，存在疑似PTE的危險因素，尤其是臨床癥狀、突發(fā)呼吸困難或明顯加重且體征不明、胸痛、咯血、紫紺、心律失常、暈厥和休克、陣發(fā)性或進行性心力衰竭

9、、慢性阻塞性肺病惡化、術后肺炎或急性胸膜炎等多種危險因素并存。盡快進行心電圖、胸部x光、動脈血氣分析和其他基本檢查。盡快進行d-二聚體檢測超聲心動圖檢查。下肢靜脈超聲檢查能在床邊快速獲得結(jié)果，及時診斷，排除其他疾病。對疑似病例應合理安排進一步檢查，明確肺血栓栓塞癥的四種診斷方法：-放射性核素肺通氣/灌注掃描(V/Q掃描)-螺旋CT(SCT)肺血管造影術/電子束CT(CTPA/EBCT)-磁共振成像肺血管造影術(MRPA)-肺血管造影術(PAA)所有上述四種檢查均可用于同時檢查下腔靜脈系統(tǒng)-取決于手術、膠片閱讀器的經(jīng)驗和醫(yī)院的具體情況-必要時， 需要綜合各種診斷措施不同檢查措施的敏感性和特異性各

10、種檢查的應用方向需要進一步的臨床研究來確定，臨床診斷評估量表、急性肺栓塞診斷流程圖、下肢深靜脈檢查：血栓形成的臨床表現(xiàn)為下肢局部疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫脹，腓腸肌、腘和內(nèi)腹股溝腫脹。 霍曼氏征是陽性的(也就是說，伸直患肢和迅速彎曲踝關節(jié)會引起腓腸肌疼痛)。腓腸肌腫脹超過3厘米(測量部位在脛骨結(jié)節(jié)下10厘米)。下肢靜脈造影是測量下肢深靜脈血栓最準確的方法。心血管可以顯示靜脈阻塞的位置、范圍和側(cè)支循環(huán)。如果不能進行無創(chuàng)檢查(DUS等。)，否則檢查后仍難以診斷，應做簡歷。心血管對診斷深靜脈血栓具有最高的敏感性和特異性。鑒別診斷(1)冠狀動脈供血不足：19肺栓塞可引起心絞痛，原因：當發(fā)生大量

11、栓塞時，心輸出量明顯減少，導致冠狀動脈供血不足和心肌缺血；當右心室壓力升高時，冠狀動脈可能形成異常栓塞(或矛盾栓塞)。(2)細菌性肺炎：肺梗死有相似的表現(xiàn)，如呼吸困難、胸膜疼痛、咳嗽、咯血、心動過速、發(fā)熱、紫紺、低血壓，X線表現(xiàn)相似。但肺炎有寒戰(zhàn)、膿痰和菌血癥。胸膜炎大約三分之一的肺栓塞患者有胸腔積液，這很容易被診斷為結(jié)核性胸膜炎。但是它沒有肺結(jié)核的全身中毒癥狀。胸腔積液通常是血性的，數(shù)量少，很快消失。(4)急性心肌梗死、降主動脈瘤破裂、夾層動脈瘤、急性左心衰竭、食管破裂、氣胸、縱隔氣腫等。也是嚴重的胸痛，應小心與肺栓塞區(qū)分開來。急性肺栓塞的治療(2010年肺栓塞專家共識)，應根據(jù)病情的嚴重程

12、度制定相應的治療方案，因此有必要快速準確地對患者的風險進行分層，為制定相應的治療策略提供重要依據(jù)。危險分層主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、右心室功能不全的體征和心臟血清標志物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)進行評估。急性肺栓塞的風險分層、急性肺栓塞的風險分層、風險分層的共同指標、肺栓塞的診斷策略以及高危和非高危肺栓塞患者的診斷策略是不同的，因此患者在就診時必須進行識別；肺動脈造影一直被用作一種診斷方法，但它是侵入性的、昂貴的，有時難以實施；目前診斷主要依靠無創(chuàng)成像方法，綜合利用血漿D-二聚體測定(靈敏度為92.0%，特異性僅為40%)。血漿D-二聚體測定的主要價值是可以排除APTE。如果D-二聚體低于

13、500克/升，可以排除APTE)、下肢CUS、肺通氣/灌注成像、增強CT、綜合評估結(jié)合臨床肺栓塞的可能性。一般治療，對于高度疑似或確診的APTE病患者，應密切監(jiān)測患者的生命體征，適當使用鎮(zhèn)靜劑，并對胸痛患者給予止痛藥。下肢深靜脈形成患者在應用機械通氣時，應盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。診斷后，盡量避免使用其他侵入性檢查方法，以避免在抗凝或溶栓治療期間出現(xiàn)局部出血。循環(huán)支持療法，對右心室功能不全、心輸出量減少但血壓正常的患者可給予具有一定肺血管擴張和正性肌力作用的藥物；如果血壓下降，增加劑量或使用其他升壓藥。靜脈給藥后持續(xù)維持血管活性藥物(多巴胺35毫克，去甲腎上腺素1毫克)。應注意液體

14、負荷療法。過多的液體負荷可能會加重右心室擴張并進一步影響心輸出量?？鼓委?，高度懷疑或確診的APTE患者應立即給予抗凝治療?？鼓委煴仨毘浞?，否則會嚴重影響療效，導致血栓復發(fā)率顯著增加。美國胸科醫(yī)師學會循證臨床實踐指南(第8版)。胸部，2008，133: 110S112S。普通肝素的抗凝治療可能導致血小板減少癥(HIT)，因此必須在普通肝素治療后的第35天檢查血小板計數(shù)，如果長期使用普通肝素，則在第710天和第14天檢查血小板計數(shù)。治療2周后血小板減少的發(fā)生率降低。如果血小板計數(shù)快速或持續(xù)下降超過30%，或血小板計數(shù)低于100109/L，應立即停止使用普通肝素，血小板數(shù)將在停止使用后10天內(nèi)逐

15、漸恢復。據(jù)APTT介紹，調(diào)整普通肝素的劑量，并對低分子量肝素進行抗凝治療，如100國際單位/千克/次，每天皮下注射12次。使用這種藥物的好處是不需要監(jiān)測APTT。(皮下注射高達5000iu的肝素)對于嚴重腎功能不全的患者來說，在初始抗凝治療中使用普通肝素(肌酐清除率為30毫升/分鐘)是更好的選擇，因為普通肝素不會被腎臟代謝。有嚴重出血傾向的患者也應使用普通肝素進行初始抗凝治療。一旦出血發(fā)生，魚精蛋白可以迅速得到糾正。抗凝治療的低分子量肝素，其他APTE患者可使用皮下注射的低分子量肝素進行抗凝治療。低分子量肝素比普通肝素具有更小的分子量和更低的HIT發(fā)生率。當療程超過7天時，可每23天檢查一次血小板計數(shù)。建議使用普通肝素和低分子量肝素至少5天，直到臨床癥狀穩(wěn)定。對于大面積肺栓塞、髂靜脈和/或股靜脈血栓形成的患者，需要大約10天或更長時間。低分子量肝素的抗凝治療，低分子量肝素的使用一般不需要監(jiān)測。但是，腎功能不全患者應慎用低分子量肝素，劑量應根據(jù)抗因子活性進行調(diào)整。當抗因子活