1、心 力 衰 竭 的 急 診 治 療,河源市人民醫(yī)院 張進(jìn)鵬,心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個“進(jìn)行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙）到心衰的產(chǎn)生和惡化都持續(xù)進(jìn)展著，表現(xiàn)為左室進(jìn)行性擴(kuò)大和球形變伴收縮功能進(jìn)行性降低（即左室重塑），逐漸發(fā)展到心力衰竭，并使心衰不斷進(jìn)展直到終末階段。,心衰的發(fā)展過程中除神經(jīng)內(nèi)分泌的激活外，尚有多種細(xì)胞因子一起損害心肌細(xì)胞的活性和功能，刺激心肌纖維化，促進(jìn)心肌細(xì)胞水平重塑。治療的目的不僅在于改善癥狀，更重視從無癥狀性心功不全向癥狀性心力衰竭轉(zhuǎn)變過程的干預(yù)。,二、什么是心力衰竭,心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不

2、能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。,任何原因的初始心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)與功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段。 心臟泵出的血液不能滿足代謝需要或只能通過增高充盈壓才能達(dá)到此目的的一種病理生理過程。,三、心力衰竭的病因,從病理生理基礎(chǔ)而言，可分為： (一) 原發(fā)性心肌損害(心肌衰竭) 1. 節(jié)段性或彌漫性心肌損害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病及結(jié)締組織疾病所致的心肌損害導(dǎo)致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙：維生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉樣變性。,(二) 心力衰竭(泵衰竭、負(fù)荷過重),1. 壓力負(fù)荷

3、過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等所致的收縮期阻抗增高的情況。 2. 容量負(fù)荷過重： (1) 瓣膜返流性病變：二閉、主閉、三閉。 (2) 心內(nèi)外分流性疾?。悍咳?、室缺、動脈導(dǎo) 管未閉。 (3) 血循環(huán)加速：如甲亢、慢性貧血、動靜脈 瘺等。,四、哪些情況下易發(fā)生心衰：(誘因),1. 感染； 2. 心律失常(特別是房顫等室上性心動過速)； 3. 血容量增加； 4. 精神負(fù)擔(dān)：情緒激動，精神壓力過重； 5. 心臟負(fù)荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、貧血、肺栓塞； 7. 氣候急劇變化； 8. 治療不當(dāng)：如洋地黃中毒，使用對心功能有抑制作用的藥物，如-受體阻滯劑，奎尼丁、異搏

4、定等。,五、心力衰竭的臨床類型,(一) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。 慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰常見，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。,(二) 按心力衰竭的發(fā)生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循環(huán)淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。,(三) 按功能來分： 1. 收縮性心力衰竭：特點是心腔擴(kuò)大，收縮末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)降低。 2. 舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力的容積曲線向左上方移位。多見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心

5、肌病等。 3. 混合性心力衰竭：,收縮性 舒張性 發(fā)病例數(shù) 60%-70% 30%-40% 心衰病程 較長 較短 心衰癥狀 多重心功- 多輕心功- 心臟 擴(kuò)大 正?；蛏源?室壁 正常 增厚 射血分?jǐn)?shù) 50%,(四) 隱性和顯性心力衰竭： 1. 隱性心力衰竭(無癥狀性心力衰竭)：此時心肌細(xì)胞已存在或正在發(fā)生功能和(或)結(jié)構(gòu)損害，并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。 2. 顯性心力衰竭(有癥狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。,(五) 高心輸出量心力衰竭：,甲亢、組織缺血、重度貧血、動靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由于靜脈回流量均顯著

6、增加，致使心臟舒張期充盈過度，心輸出量也相應(yīng)增加。之后，由于心臟前負(fù)荷的長時間過重，或同時伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發(fā)生心力衰竭。此時的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經(jīng)處于低水平。,(六) 難治性心力衰竭： 指病情嚴(yán)重，經(jīng)積極常規(guī)治療后，心力衰竭仍不能得到控制的狀態(tài)。,六、心力衰竭的診斷,（一）癥狀 1. 病因或(和)誘因下出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)： 呼吸困難：勞力性呼吸困難-夜間陣發(fā)性呼吸困難-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、勞力性咳嗽，咳白色漿液性泡沫痰或痰中帶血絲(肺泡和支氣管粘膜淤血所致)-粉紅色泡沫痰(肺毛細(xì)血管壓很高或肺水腫時血漿滲入肺泡

7、所致)。,2. 心排量減少導(dǎo)致組織血液灌注不足的臨床表現(xiàn)：疲乏無力、頭昏失眠、尿少、皮膚蒼白或紫紺、心動過速、血壓或脈壓降低。(心排量減少時常伴有外周阻力增高，故動脈壓可正常但脈壓減小) 3. 臟器慢性持續(xù)淤血水腫癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹腹痛、夜尿增多或少尿。,(二) 體征 1. 原有心臟病的體征: 出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律，P2亢進(jìn)，兩肺底濕羅音，如有支氣管痙攣時可聞及干鳴或哮鳴音。部分病人有交替脈。,2. 頸靜脈充盈怒張，肝腫大和壓痛，肝頸 征+(心源性肝硬化后此征不明顯)，低垂部 位水腫-胸腹水(胸水：單側(cè)時以右為主，雙 側(cè)多見，腹水多在晚期出現(xiàn))，胸左緣- 肋

8、間可聽到舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)可聞 及收縮期吹風(fēng)樣雜音。,（三）檢查,心電圖、 X光胸片; 二維及多普勒超聲; 核素心肌灌注顯像; 腦鈉素、血常規(guī)、血生化; DSE,七、心功不全的分級與評價(ACC/AHA2001版),級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛) 級 日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。 級 低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀 ，休息時尚感舒適。 級 休息時出現(xiàn)癥狀,A期 有心衰的高危因素，但無心臟的結(jié)構(gòu)功能異常。 B期 已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。 C 期 有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。 D期 晚期心衰。,八、心衰的急診治療 包括病因治療、誘因

9、治療、病生治療。 主要體現(xiàn)在：吸氧、嗎啡、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。急性加重期的搶救： 糾正惡化的血流動力學(xué)障礙 改善癥狀 長期維持治療： 抑制心室重構(gòu) 調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活性,藥物治療心衰的目的： 1. 減輕中央循環(huán)充血和水腫，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脈灌注。 3. 維持合適的心率。 4. 恢復(fù)壓力感受器功能，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)激素的激活。 5. 恢復(fù)心臟大小，形狀，促進(jìn)心臟和血管的修復(fù)。 6. 提高和改善生活質(zhì)量。,(二) 心力衰竭的急診藥物應(yīng)用,針對急診搶救過程，主要是血管擴(kuò)張劑、 強(qiáng) 心劑、利尿劑的使用。 針對長期對策：ACEI、受體阻滯劑、 醛固酮拮抗劑、利尿劑的使用。,1. 血管擴(kuò)張

10、劑 血管擴(kuò)張劑是急診治療充血性心力衰竭的基礎(chǔ)，也曾被視為是80年代心衰研究的一座里程碑。近期療效是肯定的，遠(yuǎn)期并不降低死亡率(硝酸酯類、ACEI除外)。主要的機(jī)制是：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張小動脈和小靜脈，阻斷心衰時的反饋機(jī)制，降低心臟前后負(fù)荷，增加心搏出量，減少心肌耗氧量，減輕肺淤血，改善學(xué)流動力學(xué)障礙。血管擴(kuò)張劑的選用應(yīng)根據(jù)病因，心臟解剖改變及外周阻力的大小，特別是血壓的變化來決定選用何種,2. 洋地黃 已有200多年的應(yīng)用歷史，也走過了盛與衰的臨床歷程。20世紀(jì) 70-80 年代曾受到部分醫(yī)師的批判，甚至拒絕，認(rèn)為它是一個具有極大毒性特點的劇毒藥物，用它治療心衰受到冷落。但最近的研究證明：洋地

11、黃仍然是治療心力衰竭的良好藥物，無論輕重均可受益。洋地黃類藥物不僅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)制作用，使異常的神經(jīng)內(nèi)分泌正?；筇岣呱钯|(zhì)量，延長壽命。,作用機(jī)制,抑制心衰細(xì)胞膜Na+ /k+-ATP酶，使細(xì)胞 內(nèi)Na+ 水平升高，促進(jìn)Na+- Ca2+ 交換， 細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 提高，而發(fā)揮正性肌力作用； 抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感傳 入增加，使中樞下達(dá)的交感興奮性減弱； 抑制腎臟Na+ /k+-ATP酶，腎小管對Na+ 的重吸收減少， Na+ 向遠(yuǎn)曲下管轉(zhuǎn)移， 導(dǎo)致腎素分泌降低。,洋地黃的使用要點：,必須強(qiáng)調(diào)劑量的個體化：心衰越重，內(nèi)環(huán)境越紊亂或老年人、

12、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒。 注意藥物的聯(lián)用與配伍：很多藥物如奎尼丁、心律平、異搏定、胺碘酮等均可使其血藥濃度升高。 注意適應(yīng)癥：心衰合并房顫是其首選。對均勻性心力衰竭(竇性心率)應(yīng)在使用袢利尿劑(速尿)和ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。 注意劑型的特殊性：心率快時多選西地蘭，不快時選毒K，腎功不好時選-甲基地高辛0.1mg/天。,3. 非洋地黃類正性肌力藥物 目前總的療效不盡人意。它們的共同特點是良好的近期血流動力學(xué)效應(yīng)。長期應(yīng)用后對心肌有進(jìn)一步損傷，高發(fā)致命性心律失?；蚴剐乃ミM(jìn)一步惡化。,非洋地黃類正性肌力藥物的分類： -受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特羅、皮布特羅； 磷酸

13、二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、威斯力農(nóng)、乙馬唑坦。 鈣敏化藥：匹莫,（三） 急性左心衰的搶救 1、 診斷要點（1）突發(fā)的呼吸困難，焦慮不安，端坐呼吸。（2）以間質(zhì)性肺水腫為主者，咳嗽無泡沫痰，聽診 出為哮鳴音伴細(xì)濕羅音。以肺泡水腫時則咳嗽頻標(biāo) 繁，咯粉紅色泡沫痰，雙肺布滿大中水泡音伴哮鳴。 （3）心率增快，可有奔馬律，原有心臟雜音變化。（4）皮膚蒼白、濕冷或紫紺，嚴(yán)重者出現(xiàn)血壓下降，甚至休克。,2、與非心源性肺水腫的鑒別,心源性 非心源性 病史 基礎(chǔ)心臟病史 感染、中毒、過敏 末梢循環(huán) 四肢冰冷 四肢溫暖 奔馬律 有 無 頸靜脈充盈 有、常怒張 無 心電圖 缺血或梗死 正?；蚋]速 胸部X片 沿

14、肺門分布 外周分布 肺毛壓 18mmHg 18mmHg,3、 急性心源性肺水腫處理：,（1）一般治療 體位：取坐位，雙腿下垂 吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2 95% 消泡：氧氣通過50-70%酒精濕化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡劑 嗎啡:5-10mg,皮下注射;,（2）藥物治療立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或 消心痛5-10mg ，5-10min可重復(fù)，連續(xù)4次；如果SBP90-100mmHg可靜脈使用硝酸甘油或 其它硝酸酯類藥。開始劑量0.3-0.5ug/kg.min。對硝酸酯類反應(yīng)不迅速或由嚴(yán)重二尖瓣返流或 主動脈瓣返流或高血壓所致者，可用硝普鈉 0.1ug/kg.min，

15、逐漸增加劑量，直至SBP最低限 85-90mmHg?；蛘叻油桌?.1mg/min開始，每 5-10分鐘調(diào)整一次，最大劑量為1.5-2.0mg/min。,立即速尿20-80mg靜注。 如果不是肺心病，無呼吸或代謝性酸中毒者，可用硫酸嗎啡3-5mg靜注或5-10mg皮下注射，15分鐘后可重復(fù) 。 西地蘭0.4mg+ 5%GS20ml靜注。 排除二尖瓣狹窄者可用壓寧定12.5-25mg靜注，然后用100-400ug泵入。,合并低血壓時用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚 丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可兩者聯(lián)合應(yīng)用。 心源性與非心源性難于鑒別時用 氨茶堿0.25+5%GS20ml緩慢靜推（20分鐘） 滲出多或伴支氣管痙攣時可用糖皮質(zhì)激素； 地塞米松10-20mg 琥氫200-300mg 稀釋后靜注或靜滴 甲強(qiáng)龍80-160 mg,（3）機(jī)械通氣 指征：嚴(yán)重低氧血癥，嚴(yán)重基礎(chǔ)肺病 呼吸性酸中毒，心電活動不穩(wěn) 模式：CPAP BiPAP PSV,（4）血液過濾 原理 ： 緩解肺水腫，減輕腹水和/或外周水腫，改善氧和，