1、.,1,ARDS的新概念及治療要點(diǎn),廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院ICU 吳恒義,.,2,前言,在危重病醫(yī)學(xué)的概念中，SIRS、ALI、ARDS、MODS是幾個(gè)使用頻度最高的又必須掌握的醫(yī)學(xué)名詞； SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征；ALI-急性肺損傷；ARDS急性呼吸窘迫綜合征；MODS多臟器功能障礙綜合征；,.,3,ARDS,1972年開始使用“成人呼吸窘迫綜合征”（Adult respiratory distress syndrome)一詞，經(jīng)過20年的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)此癥并非成人獨(dú)有，因此1992年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)（ATS）和歐洲危重病醫(yī)學(xué)（ESICM）一致同意將“成人Adult”改為“急性Acute”，將AR

2、DS準(zhǔn)確定名為“急性呼吸窘迫綜合征”。并明確了ALI和ARDS的關(guān)系，均為全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)，ALI時(shí) PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，ARDS時(shí) PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。,.,4,1991年美國(guó)ATS和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）聯(lián)合提出“全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和“多臟器功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念；,.,5,ARDS的同義詞,白肺、休克肺（二戰(zhàn)時(shí)），濕肺、氧中毒肺、呼吸器

3、肺、進(jìn)行性呼吸窘迫癥、低氧性過度通氣等。,.,6,SIRS、ALI、ARDS、MODS的關(guān)系（一）,四者均不是一個(gè)孤立、相互分割的疾病，而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥瀑布反應(yīng)的發(fā)展中的不同階段。 從損傷SIRS全身炎癥反應(yīng)失控ALIARDSMODS這一動(dòng)態(tài)過程來看，SIRS貫穿始終，是ALI、ARDS、MODS的共同發(fā)病基礎(chǔ)；,.,7,SIRS、ALI、ARDS、MODS的關(guān)系（二）,ALI出現(xiàn)最早、發(fā)生率也最高，肺是這一連貫的病理過程中最容易受損害的首位靶器官，損傷輕的稱之ALI，重度稱為ARDS，因此，所有的ARDS都有ALI，但并非所有的ALI都有ARDS、MODS是這一病理過程的嚴(yán)重后果，

4、ALI和ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。,.,8,臨床證實(shí)，多數(shù)ARDS患者不同程度的并有肺外器官功能障礙。由此可見，SIRS、ALI、ARDS、MODS的提出經(jīng)歷了一個(gè)概念更新和發(fā)展的過程，既強(qiáng)調(diào)了全身炎癥反應(yīng)的重要性，又更重視SIRSALIARDSMODS的進(jìn)行性發(fā)展過程的動(dòng)態(tài)變化。,.,9,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的臨床標(biāo)準(zhǔn),體溫：38oC或90次/分； 呼吸：20b/min或高頻通氣PaCO212109/L或者10% ；,.,10,SIRS和CARS平衡學(xué)說,機(jī)體受損后，既有大量的促炎細(xì)胞因子釋放，形成SIRS，也有多種內(nèi)源性抗炎反應(yīng)介質(zhì)或因子產(chǎn)生，形成抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）

5、。局限性炎癥反應(yīng)階段，炎癥細(xì)胞聚集一起以清除異物和促進(jìn)組織修復(fù)，對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用。,.,11,在SIRS反應(yīng)增強(qiáng)時(shí)，促使機(jī)體多種內(nèi)源性拮抗劑增加，產(chǎn)生CARS，增強(qiáng)機(jī)體防御，防止炎癥過度擴(kuò)散失控，達(dá)到SIRS與CARS的平衡相持。,.,12,如果SIRS過度增強(qiáng)，大量的炎癥介質(zhì)入血，引起炎癥反應(yīng)的瀑布效應(yīng)，而內(nèi)源性拮抗劑不足以抵消SIRS為主的損傷，就出現(xiàn)SIRS引起的多臟器損傷。但是CARS過強(qiáng)，拮抗劑釋放和作用強(qiáng)于炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，則產(chǎn)生CARS為主的損傷。,.,13,ARDS的定義,ARDS實(shí)質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。 是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)

6、。,.,14,ARDS的病理生理特點(diǎn),炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，毛細(xì)血管通透性增加（毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比例降低，彌漫性的雙肺浸潤(rùn)。,.,15,新標(biāo)準(zhǔn)與舊標(biāo)準(zhǔn)不同之處,1、ARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于成人； 2、將ALI和ARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALI定為ARDS； 3、以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分ALI和ARDS的唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機(jī)械通氣、PEEP、順應(yīng)性列為診斷條件和指標(biāo)。,.,16,ARDS發(fā)生率,美國(guó)1977年國(guó)家心肺和血管研究所報(bào)告為75/10萬，

7、即美國(guó)每年有15萬人患ARDS。而英國(guó)的發(fā)生率僅為4.5/10萬，極為懸殊。ARDS基本概念的不統(tǒng)一，給其基礎(chǔ)和臨床的研究造成一定的困難。 所有的診斷標(biāo)準(zhǔn)都包括有如下內(nèi)容：嚴(yán)重的低氧血癥和肺順應(yīng)性減低，雙肺彌漫性浸潤(rùn)，沒有心源性肺水腫的臨床和血流動(dòng)力學(xué)的依據(jù)。,.,17,ARDS的流行病學(xué),膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是ARDS最常見的原因。在ARDS的病因中，約40%-60%由膿毒血癥、20%-35%由嚴(yán)重創(chuàng)傷、10%20%由院內(nèi)感染性肺炎、9%由大量輸血、7%由胰腺炎所致。,.,18,病因資料,在膿毒血癥患者中25%40%發(fā)生ARDS，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者有25%發(fā)生ARDS，誤吸患者有10%發(fā)生ARDS。

8、,.,19,病死率,國(guó)內(nèi)外較大的樣本報(bào)告，ARDS病死率仍在50%70%，其中只有16%患者死于頑固的低氧血癥或呼吸衰竭，多數(shù)死于MODS和嚴(yán)重感染。,.,20,引發(fā)ALI、ARDS的高危因素（1）,直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染（細(xì)菌性、病毒性、霉菌性）、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、吸入有毒氣體（煙霧、光氣、氨氣）、淹溺、氧中毒等。,.,21,引發(fā)ALI/ARDS的高危因素（2）,間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis）、嚴(yán)重的非肺部創(chuàng)傷（多發(fā)傷、燒傷、重度休克等）、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)（長(zhǎng)時(shí)間灌流后）、DIC、血透后、病理性產(chǎn)科（羊水栓塞、空氣栓塞等）、代謝紊亂（糖尿病酮體酸中毒、尿毒癥等）

9、，藥物（胺碘酮、利眠寧、右旋糖酐等）。 這里，嚴(yán)重感染是ARDS發(fā)生的首位高危因素，也是其病死率高的主要原因。,.,22,對(duì)有易發(fā)因素的病人應(yīng)高度警惕，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，若原發(fā)病發(fā)生1248小時(shí)以內(nèi)臨床癥狀突然加重，應(yīng)注意ARDS的發(fā)生。極少數(shù)病人在創(chuàng)傷發(fā)生后立即出現(xiàn)ARDS。,.,23,多數(shù)病人在易感因素出現(xiàn)后12小時(shí)內(nèi)發(fā)生ARDS。約50%病人在易感因素出現(xiàn)后24小時(shí)內(nèi)發(fā)展成ARDS，約85%病人在72小時(shí)內(nèi)發(fā)展成ARDS，90%病人在5天內(nèi)發(fā)展成ARDS。,.,24,95年黃山會(huì)議ARDS確診標(biāo)準(zhǔn),有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因：如創(chuàng)傷、感染、中毒、休克。 呼吸困難窘迫。 PaO2/FiO220Kpa

10、(150mmHg) 胸部X線檢查兩肺呈毛玻璃樣改變、雪花樣變或彌漫浸潤(rùn)陰影。 PAWP約2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。,.,25,ARDS高危病人標(biāo)準(zhǔn) （1）,1、具有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因。 2、在原發(fā)病后24小時(shí)左右出現(xiàn)呼吸困難、呼吸頻率28次/分。 3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。,.,26,ARDS高危病人標(biāo)準(zhǔn) （2）,4、肺部聽診正常，或可聞少量哮鳴音，管狀呼吸音。 5、 可除外由于液體入量過多引起的心源性肺水腫，PAWP2.394kPa（18mmHg）。 6、 血小板低于8萬/，或者24小時(shí)下降5萬/。凝血時(shí)間5分鐘。,.,27,注意事項(xiàng)（1）

11、,1、具有高危因素的病人或者存在SIRS，以呼吸困難和窘迫為主，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）進(jìn)行性下降，病情不斷加重，應(yīng)高度懷疑ALI或ARDS。 2、其診斷標(biāo)準(zhǔn)有較高的敏感性和特異性，但僅某一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)本身不具有特異性，要綜合分析確定。 3、有報(bào)道有10%-20%ARDS患者可同時(shí)伴有心功能異常改變。,.,28,注意事項(xiàng) （2）,4、在此標(biāo)準(zhǔn)中沒有把是否應(yīng)用PEEP（呼氣末正壓通氣）和上呼吸機(jī)時(shí)間列入診斷指標(biāo)。 5、氧合指數(shù)比單獨(dú)測(cè)PaO2更能表明呼吸功能障礙。 6、注意應(yīng)把直接損傷造成的低氧血癥排除在外，但是像肺部感染和ARDS可以互為因果，也可以兩者同時(shí)存在。,.,29,鑒別診斷 （1）,

12、心源性肺水腫（左心衰）：它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷不難。但左心衰時(shí)PAWP2.4kpa，對(duì)確診有幫助。,.,30,鑒別診斷 （2）,急性肺栓塞：多見于大手術(shù)后或長(zhǎng)期臥床病人，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈，起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、PaO2下降，與ARDS不易鑒別。但血乳酸脫氫酶上升，心電圖顯著異常，放射性核素肺通氣，對(duì)確診有很大幫助。肺動(dòng)脈造影對(duì)肺栓塞診斷意義更大。,.,31,鑒別診斷 （3）,嚴(yán)重肺炎：大多數(shù)有大片浸潤(rùn)性炎癥陰影，感染癥狀（發(fā)燒、白細(xì)胞增高、核左移）明顯，應(yīng)用抗菌素后可有顯效。,.,32,ARDS分期 （1）,損傷期：約

13、損傷后4-6小時(shí)，臨床上以原發(fā)病表現(xiàn)為主，可有輕微呼吸增快，但無典型的呼吸窘迫癥狀，X線無陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。,.,33,ARDS分期 （2）,相對(duì)穩(wěn)定期：約損傷后6小時(shí)-2天，經(jīng)過對(duì)原發(fā)病的治療，病人循環(huán)得以穩(wěn)定，而逐漸出現(xiàn)呼吸困難，頻率加快，30次/分，且有過度通氣，PaCO2下降,X線胸片可見紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤(rùn)影，提示有肺間質(zhì)水腫。,.,34,ARDS分期 （3）,呼吸衰竭期：約損傷后1-2天，呼吸困難和紫紺加重，常伴有煩躁、焦慮、多汗等，呼吸困難不能用常規(guī)氧療來改善，也不能用原發(fā)心臟病來解釋。呼吸頻率加快，可達(dá)35-50次/分，胸部聽診有濕性羅音，X線胸片為兩肺斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變，

14、可見支氣管充氣征。由于過度通氣，PaCO2下降，而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。,.,35,ARDS分期 （4）,終末期：極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷。X線胸片為融合成大片狀兩肺斑片狀陰影浸潤(rùn)陰影，支氣管充氣征明顯。由于 呼吸肌疲勞導(dǎo)致CO2潴留，可出現(xiàn)混合性酸中毒，最終發(fā)生循環(huán)功能衰竭。,.,36,ARDS的治療 （1）,核心手段是呼吸機(jī)治療。ARDS時(shí)，存在肺泡萎陷，肺泡和肺間質(zhì)水腫，微血栓形成，血漿外滲，必須應(yīng)用呼吸機(jī)正壓通氣，使萎陷的肺泡重新復(fù)張，將存留的水分“壓”出肺臟，提高肺泡的氧分壓，加強(qiáng)氧的彌散。呼吸機(jī)療法使萎陷的肺泡復(fù)張，并且維持一定的時(shí)間。,.,37,A

15、RDS的治療 （2）,另一方面要靠合適的PEEP維持復(fù)張的肺泡，以糾正V/Q比值的失調(diào)，從而增加功能殘氣量和改善肺泡的順應(yīng)性，有利于氧的彌散，提高PaO2，故PEEP是治療ARDS不可缺少的模式。,.,38,ARDS的治療 （3）,但是ARDS時(shí)肺內(nèi)既存在“基本的正常肺組織”，又存在水腫纖維區(qū)和肺萎陷區(qū)，肺損傷后的這種不均質(zhì)性，影響到在機(jī)械通氣時(shí)一部分通氣好的肺單位過度通氣擴(kuò)張，一部分萎陷的肺泡反復(fù)開放和關(guān)閉，產(chǎn)生剪切力損傷，加上氣道壓過高、高濃度吸氧等因素的損傷，這就造成了上呼吸機(jī)后的VALI。,.,39,ARDS的治療 （4）,而采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次呼吸周期閉合時(shí)，尚保持一

16、定的張力和體積，不會(huì)形成大張大縮反差巨大的剪切力，這就減少了呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VALI）。,.,40,ARDS的治療 （5）,ARDS機(jī)械通氣治療成敗的關(guān)鍵就在于實(shí)施肺開放策略，既讓萎陷的肺泡復(fù)張，又要維持復(fù)張的肺單位不再萎陷，它取決于合適的PEEP的應(yīng)用。當(dāng)然，PEEP應(yīng)用不當(dāng)也可以致VALI，且PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長(zhǎng)病人生存的時(shí)間，為綜合治療羸得機(jī)會(huì)。,.,41,怎樣使用PEEP（呼吸末正壓通氣 1 ）,在一定范圍內(nèi)，增加PEEP可以增加PaO2，增加組織的氧供。若PEEP過高，高于某閾值，就會(huì)明顯增加胸內(nèi)壓，減少靜脈血回流，造成心排量減少和氧輸出量減少

17、。,.,42,怎樣使用PEEP（呼吸末正壓通氣 2 ）,PEEP一般從35cmH2O開始調(diào)起，以后逐漸增加，一般PEEP在715cmH2O為宜，最好不超過20cmH2O，控制吸氣峰壓（PIP）4045cmH2O,吸氣平臺(tái)壓35cmH2O。PEEP不超過10cmH2O時(shí)不會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)改變。,.,43,怎樣使用PEEP（呼吸末正壓通氣 3 ）,目標(biāo)：以最小的PEEP，最小的FiO2（吸入氧濃度）取得合適的PaO2或SaO2。在PaO2達(dá)到8.0kPa(60mmHg)以上，則盡量降低吸入氧濃度到0.5以下以防氧中毒。 如果PaO2達(dá)到10.7kPa(80mmHg), SaO290%,FiO20.

18、4,且持續(xù)12小時(shí)以上,則逐步降低PEEP至停用。,.,44,保護(hù)性策略,應(yīng)用小潮氣量(58ml/kg)限定氣道壓3050cmH2O,允許高碳酸血癥(PHC)，即允許一定的CO2潴留（PaCO26080mmHg），或輕度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。 加用適當(dāng)?shù)腜EEP保持肺泡開放，讓萎陷的肺泡復(fù)張，避免呼吸機(jī)使用時(shí)反復(fù)關(guān)閉和開放的牽拉傷。,.,45,PHC（允許高碳酸血癥）的效果（1）,嚴(yán)格限制了高潮氣量和高氣道壓，允許CO2逐步潴留（PaCO2上升速度510mmHg/h以內(nèi)）和血PH值的適度降低，這種不把血?dú)庹Ｗ鳛橥庵委煹哪繕?biāo)，而偏重于重要臟器功能的保護(hù)，使其免受VALI，乃是

19、通氣策略和觀念上的突破。,.,46,PHC（允許高碳酸血癥）的效果（2）,Nicking 1990年報(bào)道采用了PHC策略后，病人能很好的耐受PHC策略，當(dāng)降低了總的通氣水平和限制吸氣峰壓40cmH2O時(shí)，ARDS的死亡率明顯下降。,.,47,PHC（允許高碳酸血癥）的效果（3）,當(dāng)PaCO2上升速度10mmHg/h，病人常耐受良好。但遇有顱內(nèi)高壓（顱內(nèi)腫瘤或血腫），血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、急性心梗、腦水腫、抽搐、嚴(yán)重心律失常、肺動(dòng)脈高壓和胃腸道大出血時(shí)應(yīng)禁用和慎用。 在同時(shí)存在有嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)，實(shí)施PHC也是不適當(dāng)?shù)摹?.,48,PHC（允許高碳酸血癥）的效果（4）,但是應(yīng)用小潮氣量(58ml/

20、kg)、限定氣道壓3050cmH2O,允許高碳酸血癥，時(shí)間久了，就會(huì)出現(xiàn)一部分肺膨脹不理想，一部分肺甚至于萎陷，失去功能 ，故現(xiàn)在又主張適時(shí)予以肺復(fù)脹，即一時(shí)用較大的潮氣量將肺膨脹起來，防止肺的萎陷，以后繼續(xù)應(yīng)用小潮氣量這樣做既提高了治愈率，又減少了并發(fā)癥。,.,49,激素的應(yīng)用 （1）,腎上腺皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于ARDS的治療，對(duì)于脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、有害氣體（含高濃度氧）、膿毒性休克以及急性胰腺炎都可用激素。在ARDS后期應(yīng)用激素可以防止廣泛肺纖維化。,.,50,激素的應(yīng)用 （2）,方式：以往主張“早期、大量、短程”，現(xiàn)在主張“適時(shí)、小量、延程”。 適時(shí):指感染得到了有效控制，其它療

21、效不顯著的ARDS。 早期：小量是指原來的1/51/10； 延程；指覆蓋ARDS的增殖期和纖維化期，大約45周。,.,51,激素的應(yīng)用 （3）,以“甲強(qiáng)龍”為例：第114d: 2mg/kg.d； 第15d21d（3周）: 1mg/kg.d； 第22d28d（4周）: 0.5mg/kg.d； 第29d35d （5周） : 0.25dmg/kg.d； 第36d42d （6周） : 0.125mg/kg.d。 療程：延長(zhǎng)應(yīng)用一個(gè)月以上，過早停藥會(huì)減弱藥效。,.,52,ARDS的預(yù)后,ARDS易伴發(fā)肺外的器官功能衰竭，以肝、腎受累最為常見，其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、血液和心臟。 有無多臟器功能衰竭是

22、ARDS生存率的決定因素之一，單純的ARDS病死率只有49%，有肺以外的器官功能衰竭，病死率達(dá)88%，若同時(shí)并發(fā)4個(gè)臟器衰竭，病死率達(dá)100%。 ARDS病人平均住院時(shí)間為1個(gè)月，存活者平均住院時(shí)間為47天，非存活者平均時(shí)間為16天。,.,53,ARDS的病死率 （1）,70年代為50%-70%，90年代后ARDS的病死率尚有爭(zhēng)論。Krafft,1967-1994,27年間的101篇論文，為50%,沒有變化。 嚴(yán)重感染仍是ARDS首要死因，膿毒血癥時(shí)病死率高達(dá)70%-90%。,.,54,ARDS的病死率 （2）,年齡也影響著ARDS的病死率：16-49歲ARDS的病死率為37%，50-59歲為

23、62%，60歲以上為75%。 男性的病死率高過女性， 黑人病死率高過其它人種。,.,55,謝謝！,.,56,思考題,1、SIRS、ALI、ARDS、MODS用中文怎么樣表示？（見第一頁(yè)第5、6行）。 2、ALI和ARDS是MODS在臟的表現(xiàn)。肺是最容易受損害的臟器，我們把損傷輕的稱之為，損傷重的稱之為。所有的中都包含有，并非所有的中都有含有。（見第1頁(yè)2122行）。 3、試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床標(biāo)準(zhǔn)。（見第1頁(yè)第2830行。） 4、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？（見第2頁(yè)第15行。） 5、ARDS的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？（見第2頁(yè)第68行。） 6、引起ARDS發(fā)生的最常見的原因是和

24、，ARDS的死因中最常見是和。（見第2頁(yè)第14行、20行。） 7、需要與ARDS相鑒別的疾病有哪些？它們都有哪些特征性癥狀？（見第3頁(yè)第-5-13行。） 8、ARDS有哪幾個(gè)臨床分期？各有哪些臨床表現(xiàn)？（見第3頁(yè)-4行至第4頁(yè)的10行。） 9、ARDS治療的核心手段是什么？PEEP是什么意義？治療中為什么要用PEEP？（見第4頁(yè)第15行至27行。） 10、在ARDS治療中對(duì)激素的使用主張、。（見第5頁(yè)第16行。） 11、什么是ARDS呼吸機(jī)治療上的“保護(hù)性策略”？（見第5頁(yè)第58行。）,.,57,1、SIRS、ALI、ARDS、MODS用中文怎么樣表示？ SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征； ALI-

25、急性肺損傷； ARDS急性呼吸窘迫綜合征； MODS多臟器功能障礙綜合征；,.,58,2、ALI和ARDS是MODS在臟的表現(xiàn)。肺是最容易受損害的臟器，我們把損傷輕的稱之為，損傷重的稱之為。所有的中都包含有，并非所有的中都有含有。 答：我們把損傷輕的稱之為ALI，損傷重的稱之為ARDS。所有的ARDS中都包含有ALI，并非所有的ALI中都有含有ARDS。,.,59,3、試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床標(biāo)準(zhǔn)。 答：體溫：38oC或90次/分； 呼吸：20b/min或高頻通氣PaCO212109/L或者10% ；,.,60,4、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？ARDS實(shí)質(zhì)上一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑

26、固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。 其病理特征表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，血管通透性增加（毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比例降低，彌漫性的雙肺浸潤(rùn)。,.,61,5、ARDS的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？ ARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于成人； 將ALI和ARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALI定為ARDS； 以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分ALI和ARDS的唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機(jī)械通氣、PEEP、順應(yīng)性列為診斷條件和指標(biāo)。,.,62,6、引起ARDS發(fā)生的

27、最常見的原因是和，ARDS的死因中最常見是和。 答：膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是ARDS最常見的原因。 ARDS的死因中最常見是MODS和嚴(yán)重感染。,.,63,7、需要與ARDS相鑒別的疾病有哪些？它們都有哪些特征性癥狀？ 答： 心源性肺水腫（左心衰）：它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷不難。但左心衰時(shí)PAWP2.4kpa，對(duì)確診有幫助。 急性肺栓塞：多見于大手術(shù)后或長(zhǎng)期臥床病人，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈，起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、PaO2下降，與ARDS不易鑒別。但血乳酸脫氫酶上升，心電圖顯著異常，放射性核素肺通氣，對(duì)確診有很大幫助。肺動(dòng)脈造影對(duì)肺栓塞診斷意義更大。 嚴(yán)重肺炎：大多數(shù)有大片浸潤(rùn)性炎癥陰影，感染癥狀（發(fā)燒、白細(xì)胞增高、核左移）明顯，應(yīng)用抗菌素后可有顯效。,.,64,8、ARDS有哪幾個(gè)臨床分期？各有哪些臨床表現(xiàn)？ 答：分四個(gè)期： 損傷期：約損傷后4-6小時(shí)，臨床上以原發(fā)病表現(xiàn)為主，可有輕微呼吸增快，但無典