1、1，1，概念、休克是由于多種病因(低血容量、創(chuàng)傷、感染、過(guò)敏等)導(dǎo)致有效循環(huán)血容量相對(duì)或絕對(duì)不足，引起全身微循環(huán)障礙，以組織和臟器缺血、缺氧為主要特征的臨床綜合征。 有效循環(huán)血量是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)循環(huán)的血量。 有效循環(huán)血容量取決于一盞茶的血容量、有效的心排血量和良好的血管張力。 在什么因素超過(guò)了生物體代償限度的情況下，會(huì)導(dǎo)致有效循環(huán)血量的急劇下降。重點(diǎn)、2、2、病因、1、血容量不足：大量出血、失液、出血。 2、創(chuàng)傷：撕裂傷、壓傷、爆炸傷等創(chuàng)傷會(huì)強(qiáng)烈刺激神經(jīng)，引起交感神經(jīng)興奮，周?chē)苁湛s，回心血量減少，血壓下降。 3、感染：細(xì)菌、細(xì)小病毒、真菌、立克次氏體、衣原體感染等。 4、過(guò)敏：

2、藍(lán)色、鏈霉素、生物制品過(guò)敏等。 5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、嚴(yán)重心律不齊等。 6、神經(jīng)源性因素：劇烈的皮肉之苦、麻醉事故等引起自反性周?chē)軘U(kuò)張，引起血壓下降。3、3、分類(lèi)、病因分類(lèi)： 1、失血性休克2、感染性休克3、心源性休克4、過(guò)敏性休克5、神經(jīng)源性休克、4、4、病理大姨媽，(1)休克的發(fā)展過(guò)程根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)變化分為3期。 1、休克早期(缺血缺氧期) 2、休克期(腦缺血缺氧期) 3、休克末期(DIC期) (2)休克時(shí)的細(xì)胞球和主要臟器的病理大姨媽變化5、(1)休克發(fā)展過(guò)程1，休克早期：又稱缺血缺氧期或代償期。 受到原因因子的刺激，交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺等體

3、液因子大量釋放，全身小血管收縮，毛細(xì)血管前阻力增加，大量真毛細(xì)血管閉塞，微循環(huán)灌產(chǎn)水量急劇減少。 腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，抗利尿激素分泌細(xì)胞增多，納金屬釷水重吸收有助于血壓和維持循環(huán)。 部分器官中微循環(huán)動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，部分微動(dòng)脈血直接進(jìn)入微靜脈，增加回心血量。 臨床表現(xiàn)為精神緊張、煩躁不安、皮膚蒼白多汗、呼吸急促、心率快、血壓正?；蜉p度偏高、脈搏差小，臨床容易忽視。6，2，休克期：又稱淤血缺血期或失代償期。 小血管持續(xù)收縮，組織明顯缺氧，引起乳酸中毒，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性代謝產(chǎn)物的刺激呈擴(kuò)張狀態(tài)，微靜脈對(duì)酸性代謝產(chǎn)物耐受力強(qiáng)，仍呈收縮狀態(tài)，大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)。 可引起微循環(huán)淤

4、血，血管通透性增強(qiáng)，大量血漿滲出，循環(huán)血量銳減。 白細(xì)胞附著于微血管壁，形成微血栓，回心血量減少，組織細(xì)胞缺氧和器官損傷加劇。 腫瘤壞死因子(TNF )、白三烯(LT )、血纖蛋白(Fn )、白細(xì)胞介素(LT )、氧自由基等體液因子大量釋放，引起細(xì)胞球障礙。 臨床表現(xiàn)為意識(shí)淡漠、皮膚黏膜噻菌靈、花斑、中心靜脈壓降低、血壓降低、尿少、無(wú)尿等。7、3、休克末期：亦稱DIC期。 毛細(xì)血管淤血導(dǎo)致細(xì)胞球缺氧更嚴(yán)重，體液滲出加劇，血液濃縮加劇，血液黏滯性增高的缺氧和酸中毒引起血管內(nèi)皮損傷后，暴露皮下膠原，凝集血小板，誘發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引起播散性血管內(nèi)血管凝固(DIC )。 胰腺、肝臟、腸缺血后分別發(fā)生

5、心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物質(zhì)，最終給重要器官造成嚴(yán)重?fù)p害、功能衰竭，處于休克的不可逆階段。 臨床表現(xiàn)昏迷，皮膚黏膜噻菌靈，四肢抽搐，脈搏微弱，血壓低或無(wú)法測(cè)量，無(wú)出血、尿和多系統(tǒng)器官衰竭。 (8)休克時(shí)細(xì)胞球和主要臟器病理大姨媽改變；(1)細(xì)胞球休克時(shí)缺氧、糖氧化受阻，ATP生成減少，無(wú)氧發(fā)酵增強(qiáng)，乳酸生成增加。ATP不足，胞質(zhì)膜上的納金屬釷泵失靈，細(xì)胞球內(nèi)Na增加，細(xì)胞球外k增加，從而引起細(xì)胞球水腫和高鉀元素血癥。 (2)心臟休克時(shí)動(dòng)脈血壓降低，冠狀動(dòng)脈血流量減少，心肌缺血缺氧，心肌細(xì)胞球障礙，心肌收縮力減弱，心功能下降。 9，(3)肺缺血缺氧可減少肺泡型上皮細(xì)胞球的磷脂復(fù)合物分泌細(xì)

6、胞，磷脂復(fù)合物維持肺泡表面張力，磷脂復(fù)合物減少可增加肺泡表面張力，導(dǎo)致肺泡萎縮從而導(dǎo)致肺部衰竭。 缺血缺氧可損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞球，增加肺毛細(xì)血管通透性，引起肺間質(zhì)水腫和肺細(xì)胞球水腫。 萎縮的肺泡無(wú)法通氣，肺部微循環(huán)血栓塞栓塞在部分肺泡無(wú)法得到血流灌注，通氣和灌注比例失調(diào)，低氧血癥進(jìn)一步明顯，呼吸困難、噻菌靈、肺部聽(tīng)診出現(xiàn)干濕性等音和呼吸衰竭。 10、(4)腎休克時(shí)有效循環(huán)血量降低，心排血量減少，腎血管痙攣、腎缺血、腎小管上皮細(xì)胞球損傷、壞死可引起急性腎功能衰竭。 臨床上出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀元素血癥等。 11，5，病情評(píng)估，(1)病情觀察1，臨床觀察(1)意識(shí)狀態(tài)(2)體溫(3)脈

7、搏(4)血壓和脈壓差(5)呼吸(6)皮膚黏膜和肢端溫度(7)周?chē)o脈和頸靜脈(8)尿量，重點(diǎn)，12，2，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)(1)CVP反映相對(duì)血容量和右心功能一般來(lái)說(shuō)，中心靜脈壓的變化比動(dòng)脈壓的變化快。 CVP受血容量、靜脈血管張力、右心室排血能力、靜脈回心血量、胸腔和心包內(nèi)壓力等影響。 低血壓時(shí)，CVP15cmH2O提示心功能衰竭、容量血管過(guò)收縮或肺循環(huán)阻力增加的CVP20cmH2O顯示存在充血性心力衰竭。13、休克時(shí)中心靜脈壓與血壓變化的關(guān)系和處理CVP BP原因的低血容量不足快速補(bǔ)液、低正常血容量不足輕度不足補(bǔ)液、高正常容量血管過(guò)收縮擴(kuò)張、血管高血容量相對(duì)過(guò)多或心功能不全的強(qiáng)心、血管擴(kuò)張、抗

8、酸正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)：采集鹽水100200ml 血壓高CVP不變的情況下，提示血液容量不足血壓不變CVP上升(35cmH2O )，提示心功能不全。 重點(diǎn)，14，(2)肺小動(dòng)脈楔壓(PAWP )肺小動(dòng)脈楔壓反映左、右心功能，估計(jì)血容量、輸液速度，是防止肺水腫的好指標(biāo)。 正常值515mmHg。 過(guò)低則表現(xiàn)出血液容量不足的18 mmHg、輸液過(guò)多、心功能不全的30 mmHg、出現(xiàn)肺水腫。 (3)心排血量(CO )休克時(shí)，有CO低、感染性休克高于正常值的情況。 可以用浮游管道測(cè)定CO。 (15 )、心臟指數(shù)的每單位體表面積的心輸出量反映了休克時(shí)周?chē)茏枇Φ淖兓托呐K功能的狀況。 心

9、臟指數(shù)=心率/體表面積。 正常值為33.5L/m2。 感染性休克時(shí)，周?chē)难茏枇档停呐K指數(shù)的代償性變高周?chē)难茏枇ψ兏叩脑?，心臟指數(shù)的代償性降低。 (5)休克指數(shù)休克指數(shù)=脈搏率/收縮壓。 正常值是0.5左右。 指數(shù)1，血容量約損失2030%指數(shù)12，血容量損失3050%。重點(diǎn)、16、(二)病情判斷1、病史有助于查明休克的原因。 有喉水腫、哮鳴音及用藥史，有考慮過(guò)敏性休克的暈厥史，有血色素進(jìn)行性降低、考慮失血性休克的頸靜脈曲張，心音低、肝大者考慮心源性休克的頸椎損傷，有四肢麻痹癥考慮神經(jīng)源性休克的明顯嘔吐、拉肚子史，喪失17，2，臨床表現(xiàn)(1)早期休克口渴，面色蒼白，皮膚發(fā)冷，嘴唇及末

10、梢輕度噻菌靈意識(shí)清楚，伴輕度興奮和煩躁血壓正常，脈搏快，弱，脈搏差小呼吸快的尿量少眼底動(dòng)脈痙攣。 (2)中期休克全身皮膚淡紅，濕潤(rùn)，四肢溫暖焦躁不安，意識(shí)模糊體溫正?；蛏仙}弱，血壓超過(guò)60mmHg時(shí)出現(xiàn)呼吸衰竭，尿量減少眼底動(dòng)脈擴(kuò)張。 甲床微循環(huán)不良。 (3)晚期休克全身皮膚黏膜噻菌靈、出現(xiàn)紫癜，四肢抽搐冷，冷汗滴落意識(shí)不清體溫不升脈搏弱，血壓低或無(wú)不能測(cè)量呼吸衰竭尿的全身出血傾向眼底視網(wǎng)膜出血及浮腫。18、3、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血液檢查、血型系統(tǒng)、交叉配血試驗(yàn)、血紅細(xì)胞壓積、血?dú)夥治龅取?肌酸酐、尿素氮、凝血功能等。 4、休克程度估計(jì)(1)休克前期：意識(shí)清醒，血壓正?；蛏仙}搏正?；蛏钥欤蛄空?/p>

11、常或稍少，輕度口渴，皮膚和粘膜正常，CVP正常。 出血量15%(760ml )。 (2)輕度休克：神志清楚或淡漠，血壓90100/6070mmHg，脈搏細(xì)(100120次/分)，尿少，輕度口渴，皮膚受涼，面色蒼白，CVP下降。 出血量15%(1250ml )。 重點(diǎn)，19，(3)中度休克：意識(shí)淡漠，血壓6090/4060 mmHg，脈搏微弱(120次/分鐘以上)，尿量明顯減少，口渴，皮膚受涼面色蒼白，CVP明顯下降。 出血量255%(1750ml )。 (4)嚴(yán)重休克：神志不清，血壓4060/1540 mmHg或不能測(cè)量，脈弱難觸，無(wú)尿，口渴嚴(yán)重，皮膚濕冷，顏色噻菌靈，CVP為零。 出血量35

12、E%(2250ml )。 20，6，急救護(hù)理，(1)按急救原則解除休克原因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，改善心臟功能，按癥處理。 1、緊急措施：保持患者安靜，現(xiàn)場(chǎng)搶救，避免過(guò)度移動(dòng)，采取休克臥位。 確保氣道暢通，吸收高產(chǎn)水量氧氣，根據(jù)需要建立氣管插管和氣管切開(kāi)的兩條靜脈通路，立即補(bǔ)充血容量鎮(zhèn)痛，肌肉或靜脈注射嗎啡510mg或度冷丁50100mg。重點(diǎn)、21、止血，可采用傷口或四肢血管出血、壓迫止血或止血帶止血法。 如腹腔內(nèi)、胸腔內(nèi)血管破裂或肝脾裂、宮外宮內(nèi)孕破裂出血、可擴(kuò)張和云同步，積極手術(shù)止血。 保溫不加熱，皮膚血管擴(kuò)張不會(huì)影響重要臟器的血流量，也不會(huì)增加氧氣消耗。 留置驗(yàn)血標(biāo)本、血型

13、系統(tǒng)和配血的導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)腎功能。 有條件地進(jìn)行CVP、動(dòng)脈壓、心電圖監(jiān)視屏。22、2、補(bǔ)充血容量：搶救休克的首要措施：及時(shí)補(bǔ)充血容量，恢復(fù)組織灌注。 原則：出血補(bǔ)血，失水補(bǔ)水，補(bǔ)多少失水。 補(bǔ)液的種類(lèi)：首先輸入一定量的結(jié)晶液或電解質(zhì)溶液，如生理鹽溶液、5%糖鹽等。 常用的擴(kuò)張劑包括低分子右旋糖酐、706代血漿。 重點(diǎn)，23，低分子右旋糖酐：短時(shí)間高滲透作用，將細(xì)胞外液放入血管內(nèi)，提高血液容量，明顯改善血壓的血紅細(xì)胞，抑制血小板聚集，改善血液黏性系數(shù)的高滲利尿劑改善腎臟血液循環(huán)，預(yù)防急性腎功能衰竭。 706代血漿：擴(kuò)張血容量，降低血液粘稠度，減少紅細(xì)胞凝集，改善微循環(huán)作用，安全，副作用小。 血液制

14、品：全血、血漿、血紅細(xì)胞。 補(bǔ)充血液的容量，維持血液的膠體滲透壓。 用于嚴(yán)重出血、血漿丟失或嚴(yán)重感染引起的休克。 24，3，血管活性藥物擴(kuò)張血管主要用于休克早期微血管痙攣期，擴(kuò)張微血管改善微循環(huán)，恢復(fù)血壓。 常用藥物有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺激素、阿托品和654-2等。 多巴胺對(duì)多巴胺受體和接納體有興奮作用。少量多巴胺以興奮接納體和多巴胺受體為主，心肌收縮力增強(qiáng)，血壓升高，腎血流量增加，大量多巴胺以興奮接納體為主，血壓升高，腎血流量減少。 大量的給藥會(huì)引起心律不齊。 25、增加異丙基腎上腺激素興奮接納體、心臟收縮力、心臟出血量和心率。 -接納體阻斷劑、血管擴(kuò)張。 容易誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速。 12

15、mg/500ml緩慢靜滴。 酚妥拉明接納體阻斷劑能擴(kuò)張小血管、減輕外周阻力、改善微循環(huán)、保護(hù)重要器官。 抗阿托品膽堿能藥物，能阻斷m接納體和接納體，解除血管痙攣，降低心臟前后負(fù)荷，改善微循環(huán)。 每次靜注12mg/，可重復(fù)1530分鐘。 副作用：心率快，興奮，尿潴留，瞳孔擴(kuò)大。 26、血管擴(kuò)張劑的使用注意事項(xiàng)：應(yīng)用于補(bǔ)充血容量。 以低濃度、慢速度為宜。 藥不起作用，所以隨便增加量使不得。 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 根據(jù)需要并用血管收縮藥。 多巴胺和阿拉米，正腎上腺素和酚妥拉明等。 27、血管收縮藥物用于休克時(shí)微血管擴(kuò)張狀態(tài)，增加外周阻力，增加回心血量，升高血壓。 常用藥物有正腎上腺素、阿拉米和腎

16、上腺激素。 以去甲腎上腺素興奮接納體為主，輕度興奮心臟接納體。 使心肌興奮，收縮血管，提高周?chē)难h(huán)阻力和高血壓，增加冠狀動(dòng)脈血流量。 靜滴48毫克/500毫升。 為了防止組織壞死，嚴(yán)加警戒不要泄漏到血管外。 阿拉米又稱間接羥胺，對(duì)間接興奮、-接納體、心臟和血管的作用與正腎上腺素相似，作用較弱。 靜滴15100毫克/500毫升。28、血管收縮劑使用注意事項(xiàng)：血管收縮劑可以減少重要臟器的血液灌注，單獨(dú)使用較少的過(guò)敏性休克，心源性休克由于小動(dòng)脈張力降低而處于血管擴(kuò)張狀態(tài)，腎上腺激素應(yīng)用有效休克的早期擴(kuò)大和云同步使用少量血管收縮藥物維持血壓，心腦供血、29、4、改善心功能加強(qiáng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。 擴(kuò)張。

17、 適當(dāng)使用強(qiáng)心劑。 5、在糾正酸堿失衡休克的早期出現(xiàn)呼吸性堿中毒，隨著休克的發(fā)展發(fā)生乳酸性酸中毒。 恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織灌注狀態(tài)。 以5%碳酸水素納金屬釷為優(yōu)先，根據(jù)血?dú)夥治龊投趸冀Y(jié)合力補(bǔ)充堿性液體。 30、6、呼吸功能支持休克時(shí)出現(xiàn)通氣障礙和低氧血癥。 確保呼吸道暢通，必要時(shí)進(jìn)行氣管插管和氣管切開(kāi)，采用加強(qiáng)呼吸道濕潤(rùn)化的機(jī)器輔助呼吸，限制供氧液體的進(jìn)口，利尿，改善心功能的抗生素預(yù)防肺感染。 31，7，腎功能支持休克中少尿少尿，支持抗酸擴(kuò)張后無(wú)好轉(zhuǎn)者，提示有一定程度的腎功能故障。 在限制液體流入量的血管擴(kuò)張藥中加入利尿劑進(jìn)行治療，根據(jù)需要進(jìn)行腹膜透析和腎透析。 在補(bǔ)充血液容量的基礎(chǔ)上

18、采用白蛋白和速尿靈，留心防止水、電解質(zhì)不平衡。 32、8、DIC的防治重量及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)處理，病因消除。 擴(kuò)張到一盞茶，改善微循環(huán)，防止微血栓形成。 早期應(yīng)用一盞茶量抗凝血藥物：早期輕度DIC :補(bǔ)充血容量、補(bǔ)酸、丹參、低分子右旋糖酐、搖鏡頭替丁等抗凝血藥物的急性重癥DIC :以肝素為優(yōu)先，每4小時(shí)檢查一次凝血時(shí)間，隨時(shí)調(diào)整接觸劑量。 33，9，荷爾蒙激素的應(yīng)用適應(yīng)證：感染性休克、心源性休克和頑固性休克患者。 原則：使用大量、短程、早期腎上腺皮質(zhì)激素，如氫化可的松200500mg/d和地塞米松3060mg/d，治療時(shí)間13天。 納洛酮應(yīng)用嗎啡系受體拮抗劑降低血中內(nèi)啡肽、升高高血壓。 使用量：0.81.2mg/d稀釋后靜滴。 34，11，各型休克的治療(1)感染性休克選用有效的廣譜抗生素，大量并用。 在補(bǔ)充血液容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用血管擴(kuò)張藥。 使用大