1、休克,SHOCK,講授內(nèi)容,概述 病因和分類(lèi) 休克的發(fā)病機(jī)制 休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變 休克的防治原則,一、概 述,(一)、研究休克的歷史概況 1. 癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”； 2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降； 3.“微循環(huán)學(xué)說(shuō)”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。,(二)、概念,根據(jù)微循環(huán)學(xué)說(shuō)，休克可定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，組織微循環(huán)灌流量急劇降低為主要特征，進(jìn)而引起重要生命器官與細(xì)胞功能?chē)?yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。,二、病因和分類(lèi),(一)、病因分類(lèi) 1低血容量性休克（失血或失液性） 2感染性休克（常見(jiàn)革蘭陰性菌感染） 3心源性休克（常見(jiàn)急性心肌梗

2、死、嚴(yán)重心肌炎 和心律失常等） 4神經(jīng)源性休克（見(jiàn)于高位脊髓麻醉或損傷、劇烈疼痛） 5過(guò)敏性休克（常見(jiàn)藥物、血清制品過(guò)敏性休克）,(二)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi),1. 低排高阻型（低動(dòng)力型） ：較常見(jiàn)如低血容量性、心源性和大多數(shù)感染性休克。 2. 高排低阻型（高動(dòng)力型） ：見(jiàn)于部分感染性休克。,（三）按休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi),1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,三、休克的發(fā)病機(jī)制, 休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié) 盡管休克發(fā)生原因不同，但有效灌流量是多數(shù)休克發(fā)生的共同環(huán)節(jié)（基礎(chǔ)） Q主要取決于: 心泵射血功能； 有效血容量； 血管舒縮功能。,(一)、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)： 血容

3、量量減少（如失血、失液等） 心輸出量急劇降低（如心源性休克） 外周血容量擴(kuò)大（如過(guò)敏性、神經(jīng)源性休克）,(一)、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié), 休克發(fā)展過(guò)程及其機(jī)制,盡管休克發(fā)生原因，始動(dòng)環(huán)節(jié)不同，但休克發(fā)展過(guò)程都以急性微循環(huán)障礙為主的綜合癥，以失血性休克為例。 1休克初期（微循環(huán)缺血期）（代償期） 微循環(huán)變化： 以缺血為主（缺血缺氧期）,機(jī)制： 休克的動(dòng)因?qū)е陆桓?- 腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)興奮使兒茶酚胺（CA）大量釋放。 其它縮血管體液因子如：血管緊張素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,1. 休克早期（缺血性缺氧期）,微循環(huán)變化：（缺血） 使心、腦以外大多數(shù)器官前阻力血管收縮，

4、微循環(huán)灌流量，組織缺血缺氧。 a. 痙攣、缺血； b. 毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。, 微循環(huán)改變的代償意義： 1) 有助于休克早期動(dòng)脈血壓的維持。 機(jī)制: 外周總阻力 心輸出量 回心血量 a. 自身輸血（V收縮） b. 毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液重吸收,2) 有助于心腦血液供應(yīng)（血液重分布） 機(jī)制：（微血管反應(yīng)非均一性） 由于不同器官的血管對(duì)CA反應(yīng)性不同，導(dǎo)致心腦血管相對(duì)擴(kuò)張，而皮膚、腹腔臟器、腎血管收縮，保證重要器官血液供應(yīng)。,（2）臨床表現(xiàn)：,主要與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關(guān)。 腹腔、皮膚血管收縮皮膚蒼白、四肢厥冷、尿量、肛溫 外周血管收縮BP維持不變、脈壓 汗腺分

5、泌大汗淋漓 高級(jí)中樞興奮煩燥不安,(4) 休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,2休克期（微循環(huán)淤血期）, 微循環(huán)變化 以淤血為主，由于前阻力血管舒張而微靜脈仍處于關(guān)閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。灌而少流，灌流。 機(jī)制： 乳酸酸中毒(前后阻力血管對(duì)H+耐受性差異) 肥大細(xì)胞釋放組胺 局部代謝產(chǎn)物、如腺苷等 血流流變學(xué)改變：,2. 休克期,（淤血性缺氧期）,影響：,1.“自身輸血”停止，血液大量淤積； 2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮； 3. 血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。,水,休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制,3休克晚期（微循環(huán)衰竭）, 微循環(huán)變化 微循環(huán)衰竭，微血管麻痹并喪失對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)，并進(jìn)而導(dǎo)致 DIC

6、發(fā)生 DIC發(fā)生機(jī)制 血流更趨緩慢、血液濃縮，血池及微血流瘀泥形成，血流停滯 缺血缺氧，血管內(nèi)皮受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷性、內(nèi)毒素性休克更易發(fā)DIC,3. 休克晚期,特點(diǎn)：,麻痹性擴(kuò)張； 微血栓形成； 不灌不流； “無(wú)灌流”。, 臨床表現(xiàn) 嚴(yán)重出血，多器官功能衰竭，BP 休克轉(zhuǎn)為不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC發(fā)生,休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點(diǎn),痙攣、收縮； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)， 擴(kuò)張，淤血； “灌”“流”。,麻痹性擴(kuò)張； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-腎上腺髓 質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因 子釋放。,H+，

7、平滑肌對(duì) CA反應(yīng)性； 擴(kuò)張血管體液因 子釋放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失； 血液濃縮； 內(nèi)皮受損； 組織因子入血； 內(nèi)毒素作用； 血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制,影響,代償作用重要； 組織缺血、缺氧。,失代償：回心血量 減少；血壓進(jìn)行性 下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重； 器官功能衰竭； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。,典型病例（1）,男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。 急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有

8、骨折體征。,典型病例（2）,男，28歲。因血吸蟲(chóng)病脾功能亢進(jìn)而進(jìn)行脾切除術(shù)，手術(shù)進(jìn)行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP 0，心音鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少， PH 7.35， CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。 上述2個(gè)病例的微循環(huán)變化分別屬于哪一個(gè)期？,四、休克時(shí)機(jī)能代謝變化, 代謝障礙 供氧不足，糖酵解加強(qiáng)，導(dǎo)致酸中毒 能量代謝障礙：ATP生成 細(xì)胞損傷 主要造成生物膜損傷 ATP 鈉泵失靈 導(dǎo)致： 細(xì)胞水腫 高鉀血癥 細(xì)胞器損傷（線粒體，溶酶

9、體變化）, 重要器官的變化,1急性腎功能衰竭 休克初期血液重分布（腎缺血）功能性腎衰竭 休克進(jìn)一步發(fā)展腎持續(xù)缺血（腎小管壞死）器質(zhì)性腎衰竭,2急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形態(tài)學(xué)變化 肺水腫、出血、血栓形成、肺泡腔內(nèi)透明膜形成等多種病變 （2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 臨床出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸因難，吸氧也難以糾正的缺氧，動(dòng)脈血氧分壓下降。,毛細(xì) 淋巴管,休克肺：擴(kuò)張的血管 旁毛細(xì)淋巴管,上圖：正常肺組織 下圖：休克肺合并肺水腫,休克腎：示擴(kuò)張的腎小 管、間質(zhì)水腫。,內(nèi)毒素性休克腎 上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。,巨核細(xì)胞,微血栓,3急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影響 休克進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致急性心力衰竭 機(jī)制：冠脈血流量 酸中毒和高鉀血癥 心肌抑制因子（MDF）形成 心肌DIC形成 4多器官功能衰竭: 休克晚期出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官