心衰的規(guī)范化治療與中醫(yī)對心衰的認(rèn)識_第1頁
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文檔簡介

1、心力衰竭的規(guī)范化治療觀念 及中醫(yī)藥治療策略,成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 冷建春,內(nèi)容提要,1.心力衰竭的相關(guān)概念 2.心力衰竭的病因與誘因 3.心力衰竭的病理生理機(jī)制 4心力衰竭的不同階段 5.心力衰竭的治療策略轉(zhuǎn)變 6.心力衰竭的藥物治療 7.心力衰竭的非藥物治療 8.心力衰竭患者的管理目標(biāo) 9.心力衰竭的中醫(yī)藥治療,1.心力衰竭的相關(guān)概念,心臟的生理功能:規(guī)則、協(xié)調(diào)地收縮和舒張,提供血液循環(huán)的動力。 心力衰竭(heart failure):是指在各種致病因素的作用下,心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,心輸出量下降,從而使組織、器官血液灌注不足,同時伴有肺偱環(huán)和(或)體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征

2、。,循環(huán)示意圖,影響心室功能的因素圖示,心搏血量 STROKE VOLUME,前負(fù)荷,收縮力,心排血量 CARDIAC OUTPUT,心率,后負(fù)荷,1.心力衰竭的相關(guān)概念,心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展到終末期、心功能失代償?shù)囊环N綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降,少數(shù)情況是舒張功能障礙,患者出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 分類: 按發(fā)生過程分急性和慢性 按癥狀和體征分左、右、全心功能不全 按機(jī)理分收縮性和舒張性,收縮和舒張功能不全的比較,2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定義,心力衰竭的新定義 由任何結(jié)構(gòu)性或功能性心臟疾病導(dǎo)致心室充盈和射血功能受損而引起的一組臨床綜合征.

3、 心力衰竭是一種癥狀性疾病 。 心力衰竭是一種不斷發(fā)展的疾病 。 根據(jù)EF水平分為HFpEF和HFrEF。,2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline,2013 ACCF/AHA對心衰的分類,心力衰竭是世界范圍內(nèi)的疾病負(fù)擔(dān)!,據(jù)統(tǒng)計,美國心衰患者為580萬,估計到2030年達(dá)到850萬。每年花費(fèi)達(dá)210億,預(yù)計到2030年達(dá)530億1。 我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性,因心衰住院約占住院心血管病患者的16.317.9,平均住院時間達(dá)到35.1d,31.6d和21.8d2。 急性心衰預(yù)后很差,住院病死率為3,60d病死率為

4、9.6,3年和5年病死率分別高達(dá)30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12,1年病死率達(dá)302。,1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190197; 2. 中華心血管病雜志. 2010.38(3):195-208,中國CHF的流行病學(xué),中國 CHF 的流行病學(xué) 37-74 歲,CHF 患病率 0.9%-2 男0.7%、女1.0%,與國外不同 過去 40 年,因心衰致死6 倍 隨老齡化、CV 危險因素增加,中國CHF的流行病學(xué),中國 CHF 的流行病學(xué) 城市農(nóng)村,北方南方,與高血壓的分布一致 病因:CAD 45.6%、風(fēng)心病1

5、8.6%、高血壓病12.9% 死因:泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%,2.心力衰竭的病因與誘因,2.1基本病因,(1)原發(fā)性心肌損害。,2.1基本病因,(2)心臟負(fù)荷過重。,2.1基本病因,(3)心臟舒張受限 高血壓心肌肥厚 肥厚梗阻型心肌病 限制型心肌病 縮窄性心包炎 心包大量積液 二尖瓣/三尖瓣嚴(yán)重狹窄,2.1基本病因,此外,還有高動力性循環(huán)狀態(tài)(主要發(fā)生于貧血、體循環(huán)動靜脈瘺、甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣性心臟病等,由于周圍血管阻力降低,心排出量增多,也能引起心室容量負(fù)荷加重,導(dǎo)致心力衰竭)、心室前負(fù)荷不足(二尖瓣狹窄,心臟壓塞和限制型心肌病等,引起心室充盈受限,體、肺循環(huán)充血)。

6、,2.2誘因,感染:最常見為呼吸道感染,其次為風(fēng)濕熱。在兒童風(fēng)濕熱則占首位。女性患者中泌尿道感染亦常見。亞急性感染性心內(nèi)膜炎也常因損害心瓣膜和心肌而誘發(fā)心力衰竭。 心律失常:房顫最多見 水、電解質(zhì)紊亂:妊娠、輸液、鹽過多過快 過度勞累和情緒激動、緊張。 環(huán)境、氣候急劇變化 治療不當(dāng):洋地黃用量不足 高動力循環(huán):嚴(yán)重貧血、甲亢 肺栓塞 原有心臟病加重,肺部感染合并肺淤血,3.心力衰竭的病理生理學(xué)機(jī)制,.Frank-Starling機(jī)制(主要針對前負(fù)荷增加) 心肌收縮力的增加與舒張期心肌纖維的拉伸程度(舒張末期心室的容積越大拉伸程度越大)成正相關(guān)。 . 心肌肥厚(主要針對后負(fù)荷增加) . 神經(jīng)體液

7、的代償機(jī)制(心臟排血量不足,心房壓力增高時) 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 可引起心肌重塑,RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性 神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活 (NE、Ang、醛固酮、加壓素、內(nèi)皮素),長期、慢性激活,因此,阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過渡激活(主要RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活)是防治心衰了的重要措施,促進(jìn)心肌重構(gòu),加重心肌損傷和心功能惡化,惡性循環(huán),短期,維持循環(huán)及重要器官的血液灌注,對心功能起一定的代償作用,初始的心肌損傷,3.1心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制,心功能失代償,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(

8、14): e391-479. 中華心血管病雜志, 2007; 35(12):1076-1095,高血壓等危險因素,3.2心力衰竭時的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制,3.2心力衰竭時的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制,心力衰竭時神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,血流動力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加 心肌氧供應(yīng)降低,心肌細(xì)胞功能 障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化 疾病進(jìn)展,血管緊張素 兒茶酚胺 毒性作用,心肌細(xì)胞凋亡,過度氧化,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,代償,失代償,心衰癥狀體征加重,治療目標(biāo),3.3心血管事件鏈的相關(guān)概念,Dzau V, et al. Am Hear

9、t J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危險因素 高血壓 糖尿病,動脈粥樣硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重構(gòu),心室擴(kuò)張,終末期心衰死亡,充血性 心力衰竭,心血管理事件鏈的主要推動力是神經(jīng)內(nèi)分泌過度興奮,尤其交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)的過度興奮推動力,正常,無癥狀性左心室 功能不全,代償性充血性 心力衰竭,失代償性充血性 心力衰竭,無癥狀 正常運(yùn)動能力 正常左室功能,無癥狀 正常運(yùn)動能力 異常左室功能,無癥狀 運(yùn)動能力 異常左室功能,有癥狀 運(yùn)動能力 異常左室功能,頑固性充血性 心力衰竭,治療未能控制癥

10、狀,4.心力衰竭臨床演變的不同階段,4.1心力衰竭的階段劃分,心力衰竭的四個階段 A:前心衰階段 B:前臨床階段 C:臨床階段 D:難治性心衰 提供從預(yù)防到治療的全面概念,以及不同階段的治療對策,4.1慢性心衰的階段劃分,階段B,C 階段,階段D,有結(jié)構(gòu)性心臟病變 無心衰癥狀或體征,有結(jié)構(gòu)性心臟病變 既往或現(xiàn)在有心衰癥狀,頑固性心衰,需要特殊干預(yù),高血壓 動脈粥樣硬化疾病 糖尿病 肥胖 代謝綜合征 ,既往心肌梗死 左室重塑,包括左室肥厚和射血分?jǐn)?shù)降低 無癥狀瓣膜病,有結(jié)構(gòu)性心臟病變 和 氣短、乏力、運(yùn)動耐量降低,經(jīng)過最大劑量藥物治療情況下靜息時仍然有明顯的癥狀(例如反復(fù)住院的患者、不接受特殊干

11、預(yù)無法安全出院的患者),靜息時有頑固的心衰癥狀,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),心衰高?;颊?無結(jié)構(gòu)性心臟病變 無心衰癥狀,4.2心力衰竭階段與 心血管事件鏈,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危險因素 高血壓 糖尿病,動脈粥樣硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重構(gòu),心室擴(kuò)張,終末期心衰死亡,充血性 心力衰竭,心血管理事件鏈的主要推動力是神經(jīng)內(nèi)分泌過度興奮,尤其交感神經(jīng)

12、系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)的過度興奮推動力,階段A,階段B,階段C,階段D,4.3心力衰竭不同階段的防治策略,A階段:積極控制危險因素,治療高血壓、 糖尿病、高血脂,可選擇應(yīng)用ACEI/ARB B階段:若無禁忌癥,所有患者均應(yīng)使用 ACEI/ARB,選擇性應(yīng)用阻滯劑、他汀類藥物,C階段:所有患者均使用ACEI/ARB 和阻滯劑,限鹽、應(yīng)用利尿劑、地高辛、螺內(nèi)酯,如有BBB或QRS增寬,考慮再同步化治療,再血管化治療,心瓣膜手術(shù);其他:多學(xué)科綜合治療 D階段:除上述治療外,還可考慮:正性肌力藥物、血液透析、心室輔助裝置、心臟移植等,4.3心力衰竭不同階段的防治策略,血流動力學(xué)模型,神經(jīng)內(nèi)分泌模型,195

13、0s - 1960s,80年代末 現(xiàn)在,5.心衰治療模式的轉(zhuǎn)變,收縮力下降和泵功能障礙 使用正性肌力藥物促進(jìn)心肌收縮 使用血管擴(kuò)張藥物減輕心臟負(fù)荷 常規(guī)藥物 利尿劑 洋地黃,心肌進(jìn)行性重構(gòu)和心功能受損 使用神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑預(yù)防病情進(jìn)展: ACE抑制劑、醛固酮拮抗劑 受體阻滯劑、ARB 常規(guī)藥物 利尿劑,洋地黃 新興治療 埋藏式自動復(fù)律除顫器(ICD) 心臟再同步化治療(CRT) 左室輔助裝置(LVAD)、各種泵,已被以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的新的 “標(biāo)準(zhǔn)治療”或“基礎(chǔ)治療”所取代: ACEI/ARB、阻滯劑、利尿劑, 地高辛、醛固酮受體拮抗劑,心力衰竭治療模式的轉(zhuǎn)變 以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的治療

14、,傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療: 強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中華心血管病雜志, 2014; 35(1):13-17,5.1心衰治療模式的轉(zhuǎn)變,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療 CHF 的本質(zhì) 不是病因治療,也不是對癥治療 而是針對發(fā)病機(jī)制,阻斷疾病進(jìn)程、改善預(yù)后的治療。,5.2新三角:心力衰竭治療的新策略,利尿劑、 血管擴(kuò)張劑、 強(qiáng)心劑,拮抗 神經(jīng)內(nèi)分泌 (ACEI、ARB、 bloker),BNP/NT-proBNP在心衰臨床評估中 具有重要價值;是目前心力衰竭診斷 與評估中唯一一種生物學(xué)標(biāo)志物。,5.3重視B

15、NP/NT-proBNP的臨床價值,NT-proBNP:心衰的生物學(xué)標(biāo)志物,用于診斷和鑒別診斷、危險分層、評估預(yù)后、指導(dǎo)治療,臨床檢查、胸片、超聲心動圖,BNP,BNP100pg/mL NT-proBNP 400pg/mL,BNP 100400pg/mL NT-proBNP 4002000pg/mL,BNP400pg/mL NT-proBNP2000pg/mL,排除心衰,心衰不確定,心衰可能,評估心衰預(yù)后:該指標(biāo)持續(xù)走高,提示預(yù)后不良,治療方法 病因治療:去除或限制病因,消除誘因 一般治療:休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療:利尿、擴(kuò)管、強(qiáng)心 治療進(jìn)展:ACEI( ARB )、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗

16、劑 三腔起搏器、心臟移植,6.心力衰竭的藥物治療,6.1利尿劑,機(jī)制:降低心臟前負(fù)荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) (1)唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留 (2)能更快的緩解心衰癥狀 (3)適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ),但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療 原則:長期小劑量維持 不良反應(yīng):電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鈉等)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥,排鉀利尿劑: 氫氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,雙氫克尿塞) 口服,2550mg,23次/d,較緩和 適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 呋塞米(furosemide,速尿)

17、 口服、肌注或靜脈注射,20mg,23次/d,快速、強(qiáng)效 用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓 保鉀利尿劑: 螺內(nèi)酯(spironlactone,安體舒通) 口服,20mg,3次/d,更緩慢 注意高鉀,利尿劑分類,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮 增殖 基質(zhì)形成 醛固酮分泌,血管舒張 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,?,ACEI,抑 制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張 一氧化氮 前列腺素 EDHF,無活性肽,BK B2受體,6.2 ACE抑制劑 拮

18、抗神經(jīng)體液機(jī)制,抑制心室重塑,ACEI,注意事項(xiàng):心衰治療的基石 可明顯降低死亡率,改善預(yù)后 適用于心功能A(多種危險因素)BCD期 小劑量開始,逐漸增加劑量通常與-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI,換用ARB 副作用:低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫 禁忌證:CRF (肌酐225mol/L) 、妊娠、 高鉀(5.5mmol/L)、雙側(cè)腎動脈狹窄,ARB,機(jī)制: 阻斷血管緊張素AT1受體,作用機(jī)制類似于ACEI 注意事項(xiàng): 在慢性心衰時,ACEI是第一選擇,但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用:低血壓、高

19、鉀、BUN,6.3醛固酮受體拮抗劑,機(jī)制:抑制心血管的重構(gòu),改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后 使用中注意: 選用時應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利尿劑合用,并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 基礎(chǔ)血鉀5.0mmol/L禁用 副作用:血鉀增高,尤其與ACEI合用時 常用藥:螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg,12次/日,6.4 -阻滯劑,機(jī)制:抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意事項(xiàng):由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀,降低住院率,降低死亡率 適用于慢性心功能不全,心功能-級,病情穩(wěn)定 由小劑量開始,逐漸加量,癥狀的改善常在23月后 靶劑量:清晨靜息心率達(dá)5560次/分 副作用:心動過緩、

20、低血壓、心功能惡化 禁忌證:支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯 臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的-阻滯劑 : 美托洛爾,比索洛爾(1選擇性) 卡維地洛(、受體阻滯劑),6.5 強(qiáng)心劑,洋地黃類 非洋地黃類: 多巴胺:興奮、和多巴胺受體,療效與劑量有關(guān),小劑量強(qiáng)心,較大劑量升壓 多巴酚丁胺:作用于受體 米力農(nóng):磷酸二酯酶抑制劑,短期應(yīng)用于頑固性心功能不全,由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?,F(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物-洋地黃,機(jī)制-抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交換增加,強(qiáng)心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負(fù)性傳導(dǎo) 適應(yīng)證急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心臟擴(kuò)大 心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳 可改善癥狀

21、,但不能降低死亡率 禁忌證-預(yù)激合并房顫,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 緩慢性心律失常(病態(tài)竇房結(jié)綜合征,二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯) 二尖瓣狹窄呈竇性心律,明顯低鉀血癥,高鈣血癥 肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差,易于中毒,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應(yīng)用注意事項(xiàng):個體化原則 以下情況減量:腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀; 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??;藥物合用,毒性反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀:納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常:頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速,心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):黃視、綠視等 毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵,洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理,

22、正性肌力藥物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,6.6 血管擴(kuò)張劑,機(jī)制-擴(kuò)張動、靜脈,降低心臟前后負(fù)荷 類型:,擴(kuò)張靜脈:硝酸酯類 擴(kuò)張動脈:ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張動、靜脈:硝普鈉、哌唑嗪,注意:低血壓,特別是體位性低血壓 禁忌證:,血容量不足,低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴(kuò)管劑,慢性心力衰竭 ACEI為基礎(chǔ) 不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑,更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流 避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑,即使用于心絞痛或高血壓

23、的治療 特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑 如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時,可選用氨氯地平和非洛地平,擴(kuò)管劑適應(yīng)證,擴(kuò)管劑適應(yīng)證,急性心力衰竭 血管擴(kuò)張劑為一線藥物,包括硝酸酯類、硝普鈉 ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用,最初劑量應(yīng)較低,在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 不推薦使用鈣拮抗劑,地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑(如尼卡地平),常用擴(kuò)管劑藥物,6.7舒張性心功能不全的治療藥物,去除病因和誘因:控制高血壓、改善缺血 緩解肺淤血:靜脈擴(kuò)張劑和利尿劑 調(diào)整心率和心律: 終止心動過速,房顫竇性 逆轉(zhuǎn)心室肥厚,改善舒張功能:鈣離子拮抗劑、-B

24、、ACEI 不用正性肌力藥物和動脈擴(kuò)張劑,6.8預(yù)防心律失常和猝死,1.藥物 -阻滯劑: 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 胺碘酮:頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速,不作為常規(guī)治療 當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時,最安全有效 其它抗心律失常藥: 不建議用于心力衰竭患者,除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應(yīng)用,2.ICD(植入性復(fù)律除顫器) 猝死的二級預(yù)防(有過室性快速心律失?;虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者): 臨床狀態(tài)及預(yù)后良好,建議植入 心衰進(jìn)展持續(xù)惡化者,不建議植入ICD 猝死的一級預(yù)防 (無自發(fā)/誘發(fā)室速): 可應(yīng)用于EF30%、輕至中

25、度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過1年的患者,6.8預(yù)防心律失常和猝死,6.9藥物治療心衰的5個步驟,只要有液體潴留征象,利尿劑須最早應(yīng)用。緩解癥狀快,只需數(shù)小時或數(shù)天 液體潴留不消除,ACEI和受體阻滯劑療效差,不安全,第一步 應(yīng)用利尿劑,兩藥均能降低病死率,改善預(yù)后 早使用,早受益 敦先孰后,均可以,可因人和病情作出選擇 從先加ACEI到不強(qiáng)調(diào)加用先后次序,第二步 盡早加用ACEI或受體阻滯劑,受體阻滯劑可以先用的原因: 1. CIBIS試驗(yàn) 2.受體阻滯劑可防止心源性猝死 3. 心衰早期交感神經(jīng)激活先于RAAS 的激活,阻滯劑適用的對象,NYHA 伴左室肥厚,心肌梗死后 NYHA

26、、, 除非禁忌或不能耐受 NYHA A,病情穩(wěn)定(4d 未靜脈用藥、無液體潴留),阻滯劑可發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),初期對心肌明顯抑制作用、 LVEF,可誘發(fā)或加重心衰 (藥理作用) 3月,一致改善心功能、 LVEF 4 12月, 可改善或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)(生物學(xué)作用) 與患者多溝通,告知可能發(fā)生情況,阻滯劑治療的劑量,目標(biāo)劑量 起始劑量 倍他樂克平片 6.25mg tid 50mg tid 倍他樂克ZOK 25mg /d 200 mg/d 比索洛爾 1.25mg /d 10 mg/d 卡維地洛 3.125mg bid 25 mg bid,兩者有協(xié)同作用,合用受益更大 盡早合用,先用的藥無須達(dá)到目標(biāo)劑量或最

27、大耐受劑量 應(yīng)用受體阻滯劑后心率仍偏快者加用伊伐布雷定,第三步 ACEI和受體阻滯劑合用,伊伐布雷定顯著降低心血管死亡和因心衰惡化入院的風(fēng)險,Swedberg K, et al. Lancet. 2010;online August 29.,SHIFT,加用哪一種藥,可酌情選擇 建議: 心功能級者加用地高辛 心功能或級者加用螺內(nèi)酯,第四步 再加用地高辛或螺內(nèi)酯,僅適用于重度和頑固難治性心衰 多種藥物合用不良反應(yīng)增多,須密切觀察,第五步 可能需要聯(lián)用地高辛和螺內(nèi) 酯,并采用其他特殊干預(yù),慢性心力衰竭的治療步驟,用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),用于慢性心力衰竭的治療

28、藥物小結(jié),受體阻滯劑和ACEI 孰先孰后并不重要 關(guān)鍵在于盡早合用 神經(jīng)內(nèi)分泌激素抑制劑聯(lián)合應(yīng)用 推薦阻滯劑ACEI 黃金搭檔,RAAS阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用 三藥合用不推薦 二藥合用:ACEI/ARB螺內(nèi)酯 不主張ACEIARB,用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),無創(chuàng)機(jī)械通氣 ,改善癥狀,急性心衰; 心臟再同步化治療(CRT) 埋藏式心臟除顫復(fù)律器(ICD) CRT-D(CRTICD) 均具有降低病死率,改善預(yù)后作用,7.心力衰竭的非藥物治療,心臟起搏器再同步化治療 雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器 適應(yīng)證: 接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者 (QRS間期120ms),7.心力衰竭的非藥物治療

29、,7.心力衰竭的非藥物治療,心臟移植 絕對適應(yīng)癥: 心衰引起的血流動力學(xué)障礙 難治性心源性休克 明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)達(dá)到無氧代謝 持續(xù)限制日?;顒拥膰?yán)重缺血癥狀,不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI 所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常,8.心衰的管理目標(biāo),對確診的心衰患者的治療目標(biāo)是緩解癥狀和體征(如水腫),預(yù)防住院和改善生存率。 死亡率和住院率的降低兩者都能反映有效治療的能力,可減慢或預(yù)防心衰進(jìn)行性加重。 癥狀的緩解、生活質(zhì)量的改善和作功能力的提高,對患者也是極為重要的。,8.1心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理,患者的隨訪 一般性隨訪:每12個月一次

30、a.了解患者的基本狀況; b.藥物應(yīng)用的情況(順從性和不良反應(yīng)); c.體檢:肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等 重點(diǎn)隨訪:每36個月一次 應(yīng)做心電圖、生化檢查、BNP/NT-proBNP,胸部X線和超聲心動圖檢查。,8.2不推薦使用的藥物或治療措施,營養(yǎng)補(bǔ)充和激素治療 輔酶Q10、肉(毒)堿、牛磺酸、抗氧化劑 生長素、甲狀腺素 間歇性的靜脈正性肌力藥物 長期連續(xù)使用,增加死亡率 無試驗(yàn)支持間歇性使用有好處,8.3患者的教育,1.讓患者了解心衰的基本癥狀和體征; 2.掌握自我調(diào)整基本治療藥物的方法 3.知曉應(yīng)避免的情況; 4.知道需去就診的情況。,9.心力衰竭的中醫(yī)治療,9.1中醫(yī)學(xué)對心的基本認(rèn)識(臟象學(xué)說),.心者,君主之官也,神明出焉 .心主身之血脈(主血和主脈) .心藏神 .心與小腸相表里 .心在志為喜,在液為汗,其華在面 .心開竅于舌, 其應(yīng)在虛里 .心為陽中之太陽 8.氣生血,氣行血,氣攝血,氣為血帥。,9.2中醫(yī)對心的生理與病理生理認(rèn)識,血液在脈絡(luò)中運(yùn)行,周而復(fù)始,循行不休,濡養(yǎng)五臟六腑。血液的循行依賴于心臟的搏動。

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