1、橫紋肌溶解癥的護(hù)理查房,主講人：李華,橫紋肌溶解癥的概念,橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis RM）是因各種原因引起的橫紋肌細(xì)胞的廣泛的急性壞死和溶解，從而使肌細(xì)胞內(nèi)容物外漏至細(xì)胞外液及血液循環(huán)中，導(dǎo)致急性肌紅蛋白尿性腎功能衰竭、電解質(zhì)紊亂、低血容量、代謝性酸中毒、凝血障礙等一系列病變的綜合癥,橫紋肌溶解癥的病因,從直接肌肉損傷到先天性肌細(xì)胞代謝異常等很多 原因均可導(dǎo)致RM。 一、直接肌肉損傷 包括：挫傷、咬傷、深度燒傷、肌肉腫瘤組織的 壞死、反復(fù)擊打傷。,橫紋肌溶解癥的病因,二、非創(chuàng)傷性因素 包括： 過度的生理活動，如馬拉松長跑、過度訓(xùn)練、癲癇或精神病發(fā)作； 肌肉組織缺血，如動脈阻塞

2、或痙攣、擠壓傷、電擊傷； 體溫過高或過低； 電解質(zhì)或滲透壓異常； 內(nèi)分泌紊亂代謝異常，如糖尿病酮癥酸中毒、胰腺炎； 遺傳或自身免疫性疾病，如各種肌病、腫瘤、先天性代謝??； 感染； 吸毒、毒素或毒液； 藥物,橫紋肌溶解癥的發(fā)病機(jī)制,一、人體的肌肉分為三種：心肌、平滑肌、骨骼肌。其 中的心肌及骨骼肌是有橫紋的。橫紋肌占人體重的 4050，而橫紋肌溶解癥通常發(fā)生在肢體運(yùn)動相關(guān) 的骨骼肌。 二、 RM在微觀上發(fā)生的根本病理生理改變是細(xì)胞內(nèi)外 的各種電解質(zhì)紊亂。 三、各種電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布是不均等的，鈉、鈣、 氯、碳酸氫根離子主要位于細(xì)胞外，而鉀、鎂、磷酸鹽 離子則主要位于細(xì)胞內(nèi)。,橫紋肌溶解癥的發(fā)病

3、機(jī)制,四、維持細(xì)胞內(nèi)外這種電解質(zhì)濃度差依賴于3種重要的機(jī)制： 1）完整的細(xì)胞膜，對細(xì)胞膜的直接損傷(如挫傷、撕裂傷、燒傷、撞擊傷、中毒等)將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)濃度高的離子溢出細(xì)胞外，而細(xì)胞外濃度高的離子進(jìn)入胞內(nèi)； 2）良好的胞膜鈉鉀泵, 機(jī)體本身嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂也會破壞胞膜鈉鉀泵，鈉鉀泵需要ATP作為能量供應(yīng)來驅(qū)動。因此，如果機(jī)體缺氧(如休克、血栓形成、組織壓迫等)或相對氧耗增加而致使供氧不足(如癲癇發(fā)作、鍛煉過度、高熱等)將導(dǎo)致鈉鉀泵衰竭； 3）充足的能量供應(yīng)。,橫紋肌溶解癥的發(fā)病機(jī)制,五、細(xì)胞膜破壞的直接后果是： 1）鈉離子的內(nèi)流，伴隨著大量水的進(jìn)入，細(xì)胞水腫不可避免。據(jù)測算，有多達(dá)12 L的水從

4、體內(nèi)循環(huán)中進(jìn)入胞內(nèi)變成胞內(nèi)水，這不但造成肌肉組織水腫并且將導(dǎo)致嚴(yán)重的低血容量，血液循環(huán)不穩(wěn)定促使腎臟血管收縮繼而發(fā)生前期性腎衰，并最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。 2）鈣、氯離子也會進(jìn)入胞內(nèi)，血清鈣水平降低，鈣沉積于肌肉組織內(nèi)。 3）鉀離子從已遭到破壞的骨骼肌細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血清中使血清中原本濃度較低的鉀離子突然升高，出現(xiàn)這種高鉀血癥相當(dāng)危險(xiǎn)，可發(fā)生致死性的心律失常，如果此時(shí)伴隨著低鈣血癥和低血容量，這將更加危險(xiǎn)。 4)磷酸鹽離子也從胞內(nèi)移向胞外，并加劇胞外的低鈣血癥，促使更多的鈣離子從血 清中移向受損肌肉組織以及腎臟組織。 5)受損的肌細(xì)胞漏出乳酸以及其他有機(jī)酸，從而形成代謝性酸中毒和酸尿癥。,橫紋肌溶解

5、癥的發(fā)病機(jī)制,五、細(xì)胞膜破壞的直接后果是： 6)受損的肌細(xì)胞釋放嘌呤并被代謝成尿酸，導(dǎo)致高尿酸血癥，并且嘌呤將直接損害 腎小管 7)肌紅蛋白漏出是引起橫紋肌溶解癥直接原因,肌紅蛋白是一種深紅色的蛋白質(zhì)，它賦予肌肉組織紅棕色的特性。肌紅蛋白主要為肌細(xì)胞攜氧并供氧，只要有100g的骨骼肌溶解就將導(dǎo)致肌紅蛋白尿(俗稱“醬油尿”) 8)凝血激酶和纖溶酶原都同時(shí)從受損的肌肉組織中釋放，使RM患者容易發(fā)生DIC 9)橫紋肌溶解也使血清中的肌酸激酶急劇升高，肌酸激酶本身并無毒性，它的升高是肌細(xì)胞膜已被破壞的重要標(biāo)記，也是診斷RM最特異的指標(biāo)。,實(shí)驗(yàn)室檢查,1）最重要的指標(biāo)為肌酸激酶（CK）急劇升高，可高達(dá)1

6、0 000 UL200 000 UL。肌酸激酶及其同功酶對骨和心臟組織具有特異性，其升高超過正常5倍可診斷，持續(xù)升高示進(jìn)行性肌損傷。 2）尿常規(guī)檢查，無紅細(xì)胞的血尿提示肌紅蛋白尿，尿比重大于1.025。 3）血?dú)夥治鲋械牡脱跹Y及代謝性酸中毒及電解質(zhì)變化等。 4）CT和MRI均可用于診斷。 5）心電圖示T波高尖，PR及QRS間期延長，P波消失或鈍平、細(xì)小，均對診斷至關(guān)重要。 6）凝血酶原及部分促凝血酶原激酶檢查。其他實(shí)驗(yàn)室異常包括高磷血癥、高尿酸血癥。 7）尿素及肌酐增高。 8）肌肉組織活檢對病因診斷有重要意義。,治療原則,根據(jù)不同的病因和臨床癥狀進(jìn)行治療，早期診斷及預(yù)防RM是治療的第一步。治

7、療原則為給予積極的對癥治療，如充分堿化尿液、控制感染、糾正脫水、應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和營養(yǎng)支持等。一旦發(fā)現(xiàn)肌酐、尿素增高，即使有尿也應(yīng)積極采取預(yù)防性血液透析(HD)治療，或間斷行血液濾過(nv)治療，清除體內(nèi)中分子產(chǎn)物，阻止肌肉組織進(jìn)一步的損壞，防止疾病繼續(xù)發(fā)展成急性腎功能衰竭。,預(yù)后,骨骼肌經(jīng)歷一過性的橫紋肌溶解后恢復(fù)良好，如果出現(xiàn)大范圍橫紋肌壞死或病因不能徹底去除(如代謝性肌病)，則可能遺留持久肌無力和肌萎縮。RM總體的生存率為77。13的RM患者會發(fā)生急性腎功能衰竭，其中有530的患者死亡。如果進(jìn)行積極的治療如血液透析等，RM患者的直接死亡率一般較低，死亡原因多是其他疾病或創(chuàng)傷。,橫紋肌溶解癥

8、的臨床表現(xiàn),1）早期的癥狀輕微并且無特異性，包括肌肉組織的無力、觸痛、腫脹、全身不適以及惡心，嘔吐等。 2）主要表現(xiàn)是尿量減少、常因不能及時(shí)診治造成蛋白尿、少尿、急性腎衰和低血容量休克。 3）最重要的表現(xiàn)是肌紅蛋白尿及尿比重大于1.025，表示尿中已含有大量的肌紅蛋白。肌紅蛋白尿可以從最初的淡紅色到深紅色直到醬油色。 4）可伴有呼吸困難、發(fā)熱、竇性心動過速、深肌腱反射減低、四肢酸痛、肢體軟癱、全身麻痹或肌肉組織的強(qiáng)直、痙攣及電解質(zhì)異常導(dǎo)致的代謝性酸中毒、高鉀或低鉀血癥 、高尿酸血癥和高磷酸血癥 、低鈣血癥的發(fā)生較其他類型腎功能衰竭更明顯 、后期可發(fā)生高鈣血癥。,如何做好低鉀血癥的觀察與處理,低

9、鉀血癥的臨床表現(xiàn) 1、心血管系統(tǒng) 低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。 2、酸堿平衡紊亂 低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。 3、神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡

10、、神志不清、甚至昏迷等。 4、消化系統(tǒng) 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。 5、泌尿系統(tǒng) 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。,如何做好低鉀血癥的觀察與處理,低鉀血癥的處理 積極治療原發(fā)病，靜脈或口服補(bǔ)鉀氯化鉀 重度缺鉀 血清鉀2.5mmol/L，心電圖改變明顯，并有肢體軟癱，應(yīng)靜脈滴注氯化鉀，3-4.5ml/kg,嚴(yán)禁靜脈推注。 中度缺鉀 血清鉀2.53.0mmol/L，心電圖改變輕微，臨床僅感軟弱無力、肢癱較輕，靜脈補(bǔ)鉀2-3

11、ml/kg,盡可能采取口服鉀制劑。 輕度缺鉀 血清鉀3.03.5mmol/L，心電圖及臨床表現(xiàn)不明顯，一般口服給藥，采用保鉀利尿劑或含鉀食物等。 預(yù)防性補(bǔ)鉀 有失鉀傾向者一般主張口服鉀制劑或含鉀高的食物補(bǔ)之。,靜脈補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng),見尿補(bǔ)鉀，在補(bǔ)鉀過程中應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測尿量。 補(bǔ)鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀。 滴速：以緩慢靜滴為原則，每日靜脈補(bǔ)鉀總量時(shí)間一般不應(yīng)短于6-8小時(shí)。 細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)比較慢，在停止靜脈補(bǔ)鉀后，還應(yīng)繼續(xù)口服鉀制劑1周，才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀得到完全糾正。 對靜脈補(bǔ)鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時(shí)，應(yīng)檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補(bǔ)鎂后，血鉀很快恢復(fù)正常水

12、平。 低鉀血癥合并有低鈣血癥時(shí)，補(bǔ)鉀過程中可出現(xiàn)手足搐搦癥，此時(shí)應(yīng)給予補(bǔ)鈣。,高鉀的急救處理,對抗K+對心肌的毒性作用 促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) （1）鈣鹽的應(yīng)用 ，應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣1020 ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持3060分鐘。若效果不好，510分鐘后可重復(fù)一次。若仍無效，無需再應(yīng)用。該方法不能作為長期治療措施。 （2）鈉鹽的應(yīng)用 一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注，大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險(xiǎn)，對有高

13、危因素者應(yīng)特別注意。 （3）控制心律失常 根據(jù)心律失常的特點(diǎn)，選擇抗心律失常的藥物。 （4)用1025%葡萄糖溶液200250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為34：1。短時(shí)間起效，一般維持24 h。 （5）促進(jìn)鉀排除體外 促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療。 （5）控制鉀離子的攝入 因此應(yīng)嚴(yán)格控制飲食，使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)。,高鉀血癥的臨床表現(xiàn)有哪些,1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)，可發(fā)生輕度肌肉顫動和肌痛；血鉀濃度明顯升高時(shí)，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無力一

14、般也從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個(gè)別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。 2、循環(huán)系統(tǒng) 。主要表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面： （1）抑制心肌 可使心肌收縮力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱，心臟停于舒張期。 （2）心律失常 幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。 心電圖一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時(shí)間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失 （3）血管收縮 出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主，表

15、現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。 4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。 5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。,如何做好代謝性酸中毒觀察與處理,代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn) （1）呼吸深而快，呼吸氣味有酮味。 （2）病人面部潮紅、心率加快、血壓偏低，可出現(xiàn)神志不清或昏迷。 （3）有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。 （4）常伴嚴(yán)重缺水癥狀。 （5）易發(fā)生心律失常、急性腎衰竭、休克。 （6）尿液酸性。,如何做好代謝性酸中毒觀察與處理,代謝性酸中毒的處理 1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，

16、恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。 2.給堿糾正代謝性酸中毒：一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+.。5%NaHCO3 1ml=0.6mmol 糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算： 補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP-測定CO2CP）體重（kg）0.5 臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/22/3，5%NaHCO3稀釋3.7倍成等滲溶液后靜脈滴注，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注意糾治低鉀。 3.嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝產(chǎn)物潴留等紊亂。,

17、如何做好代謝性酸中毒觀察與處理,代謝性酸中毒的處理 1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。 2.給堿糾正代謝性酸中毒：一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+.。5%NaHCO3 1ml=0.6mmol 糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算： 補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP-測定CO2CP）體重（kg）0.5 臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/22/3，5%NaHCO3稀釋3.7倍成等滲溶液后靜脈滴注，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。 3.嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、

18、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝產(chǎn)物潴留等紊亂。,肌力及肌力分級,肌力是肌肉隨意收縮時(shí)所產(chǎn)生的力，即肌肉運(yùn)動時(shí)最大收縮力 分級：一般均將肌力分為以下0-5級，共六個(gè)級別： 0級 完全癱瘓，測不到肌肉收縮。 1級 僅測到肌肉收縮，但不能產(chǎn)生動作。 2級 肢體能在床上平行移動，但不能抵抗自身重力，即不能抬離床面。 3級 肢體可以克服地心吸收力，能抬離床面，但不能抵抗阻力。 4級 肢體能做對抗外界阻力的運(yùn)動，但不完全。 5級 肌力正常。,肌張力及肌張力分級,肌張力是肌肉的緊張度,肌肉收縮時(shí),肌張力就增加,放松時(shí),肌張力就降低， 肌張力的分級 0級 正常肌張力. 1級 肌張力略微增加：受累部分被動屈伸時(shí)，在關(guān)

19、節(jié)活動范圍之末時(shí)呈現(xiàn)最小的阻力，或出現(xiàn)突然卡住和突然釋放. 1+級 肌張力輕度增加：在關(guān)節(jié)活動后50%范圍內(nèi)出現(xiàn)突然卡住，然后在關(guān)節(jié)活動范圍后50%均呈現(xiàn)最小阻力. 2級 肌張力較明顯地增加：通過關(guān)節(jié)活動范圍的大部分時(shí)，肌張力均較明顯地增加，但受累部分仍能較容易地被移動. 3級 肌張力嚴(yán)重增加：被動活動困難. 4級 僵直：受累部分被動屈伸時(shí)呈現(xiàn)僵直狀態(tài)，不能活動. 肌張力減低肌肉松弛時(shí)被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內(nèi)缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而松弛。 肌張力增高表現(xiàn)為肌肉較硬，被動運(yùn)動阻力增加，關(guān)節(jié)活動范圍縮小。,急性腎功能衰竭（ARF）、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、電解質(zhì)紊亂、筋膜間隙綜合征

20、、嚴(yán)重心律失常、低血容量休克等。,急性腎功能衰竭臨床分期及表現(xiàn),少尿期：少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質(zhì)紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。 多尿期：尿量漸多或急劇增加(2500ml/m2)、水腫減輕，氮質(zhì)血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。 恢復(fù)期：氮質(zhì)血癥恢復(fù)，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢，約需數(shù)月之久,1）密切觀察病情變化，監(jiān)測心率、心律、呼吸、血壓及心電圖變化，必要時(shí)吸氧、心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測生命體征。大量液體水化治療時(shí)，需要在監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。特別是有心

21、臟疾病和嬰兒患者，快速大量補(bǔ)液，有誘發(fā)心功能不全的危險(xiǎn)。 2）密切觀察患者尿液的顏色、量。是否有血塊。經(jīng)過護(hù)士仔細(xì)觀察，盡早發(fā)現(xiàn)急性腎功能衰竭。經(jīng)過有效治療，尿液顏色由深逐漸變淺，由紅棕色或醬油色尿逐漸變?yōu)闊o色尿。如持續(xù)出現(xiàn)血尿，提示肌細(xì)胞損傷嚴(yán)重。需密切檢測腎功能狀況，定期復(fù)查。 3）觀察并準(zhǔn)確記錄尿量，出現(xiàn)少尿或無尿時(shí)，應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生處理，預(yù)防發(fā)生ARF。ARF的典型表現(xiàn)為少尿或無尿，肌紅蛋白尿，尿中褐色顆粒狀管型及血清肌酐急劇增高，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂還可導(dǎo)致心臟、中樞系統(tǒng)癥狀。 4）密切觀察患者全身肌肉酸痛情況及四肢肌力肌張力情況， 5）觀察有水腫、無厭、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛

22、、煩躁不安、貧血、出血、甚至昏迷、抽搐等情況 6）密切觀察血?dú)怆娊赓|(zhì)、肝腎功能的變化，及早發(fā)現(xiàn)高鉀及腎衰的發(fā)生，及時(shí)處理,護(hù)理措施,1、祛除致病因素 盡量減少患者的臥床時(shí)間；穿寬松衣褲，注射抗生素以及其他特異性抗體；停止應(yīng)用可疑藥物；限制腎毒性抗生素如氨基糖甙類藥物、碘造影劑等的使用。,護(hù)理措施,2、病情監(jiān)測 （1）水化療法、堿化尿液和尿液監(jiān)測 大量液體水化療法是唯一防止并發(fā)癥的重要手段。靜脈輸入大量生理鹽水等晶體液，以維持循環(huán)血量，增加腎臟灌注，沖洗腎小管內(nèi)的肌紅蛋白，防止腎衰。尿量需維持在200-300 mlh，準(zhǔn)確記錄出入液量，防止補(bǔ)液過量導(dǎo)致肺水腫和充血性心力衰竭。采用5的碳酸氫鈉堿化

23、尿液，使尿液pH值保持在大于6的水平，增加肌紅蛋白在尿中的溶解，以防止肌紅蛋白進(jìn)一步分解成腎毒性成分，動脈pH值檢測不能超過7.5，防止靜脈輸注過多的碳酸氫鈉。持續(xù)導(dǎo)尿，監(jiān)測尿液情況包括尿量、顏色、尿比重、尿pH值等，嚴(yán)密觀察患者是否發(fā)展為少尿性腎衰(每日尿量小于400 m1)，在尿量少時(shí)需使用利尿劑，可靜脈輸注20的甘露醇進(jìn)行滲透性利尿(0.5gkg)，必要時(shí)可使用呋噻米，以保持腎小球必要的濾過，防止腎小管管型形成。如果上述措施無效，則需進(jìn)行血液透析。 （2）心電監(jiān)護(hù)及實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測 患者必須進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，密切評估呼吸，防止體液超負(fù)荷，特別早期高鉀造成心臟疾患需要認(rèn)真監(jiān)測，護(hù)士需要注意T波高

24、尖和PR間期延長。動態(tài)監(jiān)測血清的肌酸激酶變化，每8 h檢測1次，直到連續(xù)檢測3次回降為止。如果肌酸激酶小于20 000 UL，滲透性利尿以及碳酸氫鈉輸注治療可以暫時(shí)停止。必須嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)特別是鉀離子，糾正電解質(zhì)平衡。注意監(jiān)測凝血機(jī)制。各種注射拔針后，穿刺點(diǎn)要按壓5分鐘以上，同時(shí)觀察有無新增的淤斑。,護(hù)理措施,3、疼痛的護(hù)理 指導(dǎo)患者臥床休息，量力而行，讓病人自己找到較舒適的體位，最大程度減少體位帶來的疼痛。減少翻身次數(shù)，避免肌肉運(yùn)動，以減輕肌肉疼痛及肌細(xì)胞損傷。協(xié)助患者床上大小便、洗漱、進(jìn)食及日常生活。減少醫(yī)療性操作給病人帶來的疼痛，疼痛明顯時(shí)盡量減少接觸性治療。因?yàn)榛颊卟∏樽兓^快，需要多次抽血化驗(yàn)及輸注大量的液體，最好采用靜脈留置針。化驗(yàn)項(xiàng)