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1、休,休克,內(nèi)容,分類(lèi)概述,病理生理變化,臨床表現(xiàn),診斷,監(jiān)測(cè)和治療,第一,概述,定義發(fā)病率的歷史回顧,第一,概述,定義發(fā)病率的歷史回顧,以及當(dāng)身體受到有害因素強(qiáng)烈刺激,導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足和細(xì)胞急性缺氧的綜合征。為了維持有效的循環(huán)血容量,有三個(gè)要素:充足的血容量、充足的心輸出量和適當(dāng)?shù)耐庵苎軓埩Α?.概述,定義,發(fā)病率的歷史回顧,常規(guī)戰(zhàn)爭(zhēng)在平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)都很常見(jiàn):過(guò)去61%,現(xiàn)在40%,核戰(zhàn)爭(zhēng)中25.3%更常見(jiàn)于腹部和骨盆損傷。一、概述、定義、發(fā)病史回顧,20世紀(jì)50-60年代:微循環(huán)研究“重要器官血流量減少”70-80年代:體液因素與器官衰竭研究“重要器官由于各種原因供血灌注不足,或細(xì)胞不能

2、正常代謝營(yíng)養(yǎng),最終導(dǎo)致嚴(yán)重的病理生理異常。”1.概述,定義,歷史回顧,近期研究:急性氧代謝紊亂在休克中的意義?!靶菘耸且环N急性氧代謝紊亂狀態(tài),可能是由組織灌注不足引起的,也可能是由原發(fā)性細(xì)胞器中毒引起的。內(nèi)容,總結(jié)診斷,監(jiān)測(cè)和治療臨床表現(xiàn)的病理生理變化,低血容量性休克,創(chuàng)傷性休克,心源性休克,過(guò)敏性休克,神經(jīng)源性休克,內(nèi)容,總結(jié)診斷,監(jiān)測(cè)和治療臨床表現(xiàn)的病理生理變化,微循環(huán)障礙,代謝紊亂,內(nèi)臟繼發(fā)性損害,早期休克(微循環(huán)收縮期,代償期),血容量減少,小動(dòng)脈平滑肌收縮,動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,毛細(xì)血管血流量減少,毛細(xì)血管壓力降低,保證心腦血流,維持血壓, 補(bǔ)充循環(huán)血容量,此時(shí),解除病因,積極復(fù)蘇,休克往

3、往容易糾正,病理生理變化有微循環(huán)障礙,酸中毒,組胺血管舒張物質(zhì)增加,中期休克期(微循環(huán)擴(kuò)張期,休克抑制期),前部毛細(xì)血管括約肌松弛,和微靜脈殘留。病理生理變化有微循環(huán)障礙,晚期休克期(微循環(huán)衰竭期),血瘀,血液濃縮,粘度增加,缺氧,通透性增加,血液凝集,微血栓形成,彌散性血管內(nèi)凝血,細(xì)胞和組織壞死,病理生理變化有微循環(huán)障礙,不可逆休克期(彌散性血管內(nèi)凝血), 休克期間體液因子的變化,能量代謝障礙:細(xì)胞缺乏O2代謝,糖酵解三磷酸腺苷產(chǎn)生Q酸中毒:微循環(huán)障礙清除肝臟乳酸積累的代謝動(dòng)力,酸代謝產(chǎn)物較早產(chǎn)生:心率,心輸出量,血管收縮3360心率,心輸出量,血管舒張,深呼吸,血紅蛋白氧合能力,病理生理變

4、化,代謝變化,補(bǔ)體系統(tǒng),激肽系統(tǒng),腎素-血管緊張素系統(tǒng),花生四烯酸代謝產(chǎn)物,血小板活化因子,一氧化氮,氧自由基,內(nèi)啡肽細(xì)胞因子, 病理生理學(xué)改變了各種細(xì)胞膜的功能,鈉鉀泵失效,細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常,溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶線粒體膜等功能障礙。 能量缺乏影響細(xì)胞內(nèi)某些受體的激素產(chǎn)生功能,休克時(shí)體液因子的變化,肺泡的正常結(jié)構(gòu)和功能依賴(lài)于充分的灌注,它們的比例是適當(dāng)?shù)?正常通氣/血流=0.8)。在休克時(shí),低灌注和O2缺乏損害了內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞中的肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生了肺泡表面張力。肺泡萎陷在通氣/血流比率中失去平衡。臨床表現(xiàn)包括進(jìn)行性呼吸困難(ARDS)、由于肺和病理生理變化引起的對(duì)內(nèi)臟器官的繼

5、發(fā)性損害、血壓腎血流量的濾過(guò)率、尿抗利尿激素、醛固酮水、鈉重吸收、髓質(zhì)附近的短路開(kāi)口、由于外皮層中的血流引起的腎小管壞死和腎衰竭、以及由于腎和病理生理變化引起的對(duì)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。代償期無(wú)明顯變化,抑制期有33,360心輸出量,主甲壓冠脈灌注流量,心肌O2缺乏,舒張壓,低氧血癥,代謝性酸中毒,心肌損害,高鉀心肌抑制因子,心臟繼發(fā)性損害及病理生理改變,血壓腦灌注不足,腦O2缺乏,腦水腫,酸中毒,血管通透性,腦水腫,腦繼發(fā)性損害及內(nèi)臟病理生理改變, 腸粘膜上皮細(xì)胞C屏障受損胃腸缺血和再灌注損傷胃粘膜受損腸細(xì)菌移位,胃腸道,病理生理改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損傷,肝臟缺血,缺氧,肝臟,病理生理改變內(nèi)臟器

6、官繼發(fā)性損傷,肝細(xì)胞受損,肝臟解毒能力肝小葉微血栓小葉,壞死性代謝能力,含量,總結(jié)病理生理改變的分類(lèi),臨床表現(xiàn),診斷,監(jiān)測(cè)和治療,休克代償期,休克抑制期,精神緊張,興奮或易怒,皮膚蒼白,四肢冰冷, 心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少、臨床表現(xiàn)、休克代償期、冷漠、無(wú)反應(yīng)、意識(shí)模糊或昏迷、皮膚發(fā)冷、出冷汗、皮膚和粘膜發(fā)紺、消化道出血、口腔和嘴唇末端發(fā)紺、脈細(xì)數(shù)進(jìn)行性血壓下降、無(wú)少尿、無(wú)尿、進(jìn)行性呼吸困難、無(wú)氧緩解、呼吸窘迫綜合征、休克抑制期、臨床表現(xiàn)、血常規(guī)尿常規(guī)和腎動(dòng)脈血?dú)鈾z查, 血液電解質(zhì)檢查酶的測(cè)定,凝血機(jī)制的測(cè)定,輔助檢查,臨床表現(xiàn),內(nèi)容,分類(lèi)概述,病理生理變化,臨床表現(xiàn),診斷,監(jiān)測(cè)和治

7、療,第一觀察:觸摸意識(shí),膚色,頸靜脈,呼吸和甲床:觸摸肢體溫度,濕度和脈搏:測(cè)量血壓和脈壓:尿量,診斷,早期重點(diǎn),休克早期診斷,外觀:過(guò)敏性,蒼白的嘴唇,觸摸:濕皮膚,寒冷的肢體,測(cè)量:正常血壓,低脈壓,虎克,1。 脈象:外周微循環(huán)灌注不足,如面色蒼白、皮膚粘膜發(fā)紺、四肢發(fā)冷、外周靜脈萎陷、意識(shí)障礙、尿少;尿量為30毫升/小時(shí)。2.血壓10.6千帕;血壓為10.6千帕,但脈壓為2.7千帕,1有2項(xiàng),2有1項(xiàng)以上,則可診斷為休克。、病因?qū)W特征、疾病特征、治療要點(diǎn)、低血容量、三種類(lèi)型的失血判斷、擴(kuò)張治療、創(chuàng)傷性休克和急性疾病、復(fù)雜創(chuàng)傷管理、創(chuàng)傷沖擊并發(fā)癥、多抗休克褲、感染因素、溫休克和病灶管理、冷

8、休克、抗感染治療之間的差異、過(guò)敏性病因?qū)W、發(fā)病、急性腎上腺素循環(huán)癥狀、抗組胺伴隨癥狀、激素、心源性心律失常、心功能障礙、藥物、神經(jīng)源性鎮(zhèn)痛藥等。休克的嚴(yán)重程度,代償抑制期的程度為輕度、中度和重度、意識(shí)清醒、不安、淡漠和模糊、昏迷、口渴、嚴(yán)重、皮膚顏色略白和蒼白、四肢溫度正?;蚝浜秃?、血壓正常、脈壓小、收縮壓低、脈壓小、血壓低、或無(wú)法測(cè)量脈壓增加、更強(qiáng)和更快、或無(wú)法感覺(jué)到深、快和淺的呼吸。不規(guī)則指甲壓迫慢1秒鐘,慢于頸靜脈充盈和塌陷、尿量排空、正常少尿或無(wú)尿失血(%) 1520 35 45、內(nèi)容、分類(lèi)概述、病理生理變化、臨床表現(xiàn)、診斷、監(jiān)測(cè)和治療、中心靜脈壓、測(cè)量方法正常值:臨床意義:過(guò)低表

9、示血容量不足,過(guò)高表示循環(huán)超負(fù)荷或心功能不全,監(jiān)測(cè),0.490.98 ka(510 cmh2o),肺動(dòng)脈楔壓,監(jiān)測(cè), 測(cè)量方法:Swan-Ganz導(dǎo)管正常值的臨床意義降低表示血容量不足表示肺水腫,0.81.6 kPa(612 mmHg),血流動(dòng)力學(xué),休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo),參數(shù)正常值的測(cè)量和計(jì)算方法:平均動(dòng)脈壓7510 mmHg(1013.3 kPa),中心靜脈壓510cmH2O(0.490.98kPa),肺動(dòng)脈楔壓612mmHg(0.81.6kPa), 心輸出量(CO) 46L/全身血管阻抗測(cè)量(SVR) 8001400達(dá)因/立方厘米(MAP-CVP)80/CO動(dòng)脈血氧含量(Cao 2)1

10、622 vol % 1.34 hbsao 2 0.0031 pao 2,含量,分類(lèi),病理生理學(xué)變化,臨床表現(xiàn),診斷,監(jiān)測(cè)和治療,休克治療,一般緊急治療積極處理原發(fā)疾病,補(bǔ)充血容量以糾正酸堿失衡,使用血管活性藥物治療彌散性血管內(nèi)凝血,改善微循環(huán),使用皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物給組織提供足夠的氧氣。最終目標(biāo):預(yù)防多器官功能障礙綜合征。1、積極處理原發(fā)病,治療一般急癥。2.正確的體位以保證血容量。3.建立靜脈通路。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧,治療,擴(kuò)容治療,原則:早期,快速,足液選擇晶液:降低血液粘度,改善微循環(huán)膠體液:維持膠體滲透壓,改善貧血,減少紅細(xì)胞聚集,治療,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,CVP血壓

11、在治療重度低血容量不足,充分補(bǔ)液,正常低血容量,適當(dāng)補(bǔ)液中的臨床意義, 高、低心功能不全或高血容量、強(qiáng)心、糾正酸、舒張血管、高正常容量、過(guò)度血管收縮、正常低心功能不全或血容量不足、補(bǔ)液試驗(yàn)、治療、方法:快速(5-10分鐘)靜脈注射250毫升等滲鹽水。 觀察:血壓升高,血壓保持不變,脈壓升高,提示心功能不全。動(dòng)脈血壓接近正常,脈壓大于30千帕,尿量大于30毫升/小時(shí),脈壓升至9千帕(9厘米水柱),嘴唇發(fā)紅,四肢溫暖,脈搏有力,血容量補(bǔ)充。內(nèi)環(huán)境得到糾正,治療、電解質(zhì)酸堿平衡、血管活性藥物的應(yīng)用、治療、血管收縮劑對(duì)神經(jīng)和過(guò)敏性休克有效,早期和晚期不適用:去甲腎上腺素和阿拉明。血管擴(kuò)張休克可在早期和晚期使用,但不應(yīng)在中期使用:異丙基、多巴胺和普萘洛爾等。皮質(zhì)類(lèi)固醇的應(yīng)用和治療主要用于感染性休克。其功能是:1 .阻斷受體的興奮,擴(kuò)張血管,降低外周血管阻力,改善微循環(huán)。2.保護(hù)細(xì)胞中的溶酶體,防止溶酶體破裂。增強(qiáng)心肌收縮力并增加心臟排斥。增強(qiáng)線粒體功能,防止白細(xì)胞凝集。促進(jìn)糖異生,將乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減少酸中毒。判斷、治療、血小板計(jì)數(shù)80X109。KPT

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