1、第二節(jié) 鉀代謝障礙,正常鉀代謝,病理生理學Pathophysiology,鉀代謝障礙 低鉀血癥 高鉀血癥,正常鉀代謝的特點,鉀的含量及體內(nèi)分布,病理生理學Pathophysiology,鉀總量：5055 mmol/kg,細胞內(nèi) 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨細胞液 1%,細胞外液 1.4%（3.5 5.5）,鉀的代謝,鉀的來源：攝入 50200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀， 90% 由小腸吸收,病理生理學Pathophysiology,鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol

2、/d,鉀平衡及其調(diào)節(jié),鉀的跨細胞膜轉(zhuǎn)移：,病理生理學Pathophysiology,跨細胞轉(zhuǎn)移,泵-漏機制,Na-K-ATPase,胰島素 Na-K-ATPase ,進 兒茶酚胺 -R 進 -R 出 Ke 高 進 低 出 酸堿平衡 酸 出 堿 進 滲透壓 高 出 機體總鉀 減少 出,鉀的腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過,病理生理學Pathophysiology,近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（9095%）,遠曲小管和集合管：,分 泌 鉀,主細胞,血鉀,血鈉,Na,K,鉀,鈉,閏細胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,鈉,鉀,H（）,醛固酮 排鉀 K+e 增加 排鉀 遠曲小管尿流速 排鉀 酸堿平衡 堿 排

3、鉀,鉀的生理功能,1 維持新陳代謝 2 保持細胞靜息膜電位 3 與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導關系密切 4 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓 5 調(diào)節(jié)酸堿平衡,病理生理學Pathophysiology,低鉀血癥,一 概念,低鉀血癥（hypokalemia):指血清鉀的濃度低于3.5mmol/L。,二 原因和機制,1、 鉀攝入不足：不常見，主要見于不能進食（消化道梗阻、昏迷、胃腸術后禁食）或不愿進食的病人（如癔病），有時可發(fā)生于節(jié)食減肥的正常人。,2 鉀丟失過多：是低鉀血癥最主要的原因。,炎熱大量出汗,（1）腎外丟失,經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉等。,(2)經(jīng)腎丟失 利尿劑：除保鉀利尿劑安體舒通、氨苯蝶啶外，其他利尿藥均可引起

4、鉀的大量丟失。 腎小管性酸中毒：,鹽皮質(zhì)激素過多：原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。,以及部分柯興氏綜合癥,3 鉀的跨細胞分布異常：,堿中毒,藥物：外源性胰島素，受體激動劑（如腎上腺素等）,毒物：鋇中毒，棉酚中毒等，鉀通道阻滯，外流減少,低鉀性周期性麻痹：機制不清,三 對機體的影響,1 對神經(jīng)肌肉組織的影響,胞外,（1）骨骼肌 ：肌肉無力、弛緩性麻痹、呼吸機麻痹,（2）平滑肌：活動減弱 ，惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹,2 低鉀血癥對心肌的影響 “三高一低”,心肌興奮性升高：,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,心肌自律性升高：4期自動除極化時， K+ 外流減慢，Na+內(nèi)流相對加快,心肌

5、收縮性增強：低鉀時，Ca2+內(nèi)流加速,心肌傳導性降低：靜息電位減小，鈉通道為電壓依賴性。,快速性心律失常：早博、心動過速等,心電圖的改變及機制,P波 心房肌0期除極 增寬 除極速度減慢 QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 0期除極速度幅度 ST段 復極2期(平臺期) 壓低,縮短 Ca+內(nèi)流,2期縮短 全部去極化狀 (有效不應期縮短) T波 復極3期 低平,增寬 K+外流,3期延長 U波 3期末(超常期) 明顯增高 3期延長, 超常期延長,+30,0,-30,-60,-90,T,U,4 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,（1）腎遠曲小管和集合管上皮細胞壞死,（2）腎間質(zhì)細胞產(chǎn)生前列腺素E增多，遠曲小管和集

6、合管上皮細胞對ADH反應性降低,表現(xiàn)：多尿、低比重尿、明顯口渴感,3 對腎臟的影響,表現(xiàn)：精神萎靡、淡漠，嗜睡、昏迷,5 對酸堿平衡的影響：,低血鉀堿中毒反常性酸性尿,反常性酸性尿(abnormal acid urine)：低血鉀時，細胞內(nèi)鉀移向細胞外，細胞外H+移入細胞內(nèi)，引起代謝性堿中毒，此時，腎小管上皮細胞內(nèi)鉀濃度降低，泌鉀減少，泌氫增多，尿液呈酸性，稱之為反常性酸性尿。,四、防治原則,方式： 口服靜脈滴注,原則：四不宜過多 ( 40-120mmol/D ) 過快 ( 10-20mmol/h ) 過濃 ( 40 mmol/L ，0.3%) 過早 (見尿給鉀 ,尿量超過40ml/h) 補血

7、鉀易，補細胞內(nèi)鉀難,高鉀血癥,一 概念,高鉀血癥（hyperkalemia):指血清鉀濃度超過5.5mmol/L,二 原因和機制,1 腎排鉀障礙：,（1）腎小球濾過率降低：腎功能衰竭,（2）腎上腺皮質(zhì)功能不全，醛固酮分泌減少。,（3）大量使用保鉀利尿劑,(1) 酸中毒,（2）缺氧：泵功能障礙,3 鉀攝入增多,（3）組織壞死、溶血,2 鉀的跨細胞分布異常 ：細胞內(nèi)鉀釋放到細胞外,（1）靜脈補鉀過多,（2）大量輸入庫存血,三 對機體的影響,1 高鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響,輕度：興奮性升高，肢體感覺異常,重度：興奮性降低，肌肉麻痹無力（去極化阻滯）,（1）急性高鉀血癥,（2）慢性高鉀血癥：調(diào)節(jié)機制使細胞內(nèi)外濃度差接近正常,2 高鉀血癥對心肌的影響：“三低一不定”,心肌興奮性：輕度高鉀時升高，重度高鉀時反而降低。機制同骨骼肌。,傳導性：降低,自律性：復極化時細胞膜對K + 的通透性增高，外向電流加大，自律性降低。,收縮性： K + 濃度升高，可干擾細胞膜Ca2+內(nèi)流, T波狹窄而高尖：3相鉀外流加速, P波和QRS波壓低、加寬,多種心律失常的心電圖表現(xiàn)：如房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯及心室纖顫等。,ST段下移：,心電圖的改變及機制,3 對酸堿平衡的影響,高血鉀酸中毒反常性堿性尿,反常性堿性尿（abnormal alkaline urine)：高鉀血癥時，細胞