1、新生血管性青光眼(neovascular glaucoma )，臨床表現(xiàn)，1癥狀：眼脹痛、畏光、流淚、視力差等2體征：球眼結(jié)膜充血眼角膜霧狀浮腫，虹膜新生血管(neovascularizationofthe )，反應(yīng)歷程，1房角新生血管合并纖維狀組織構(gòu)成纖維血管膜閉塞小梁網(wǎng)呈開角型藍(lán)2纖維血管膜的收縮、牽引、虹膜拉向小梁網(wǎng)，發(fā)生周邊前粘連的融合，再發(fā)生粘連性房角閉鎖，隨著散在部位粘連性閉鎖的融合，房角最終全部閉鎖。 鑒別診斷，1 Fuchs異色素性虹毛炎虹彩異色虹膜基質(zhì)萎縮，蟲蝕樣特殊表現(xiàn)，放射狀血管暴露。 的雙曲馀弦值。 房水閃輝和細(xì)胞球較少，眼角膜后KP為灰色，無色素，絕不匯合。 形成白內(nèi)

2、障，晚期青光眼發(fā)生6.3%至59%。 2剝離綜合征眼角膜后碎屑狀剝離物沉積。 瞳孔和虹膜表面粗大顆粒狀色素沉積擴(kuò)瞳后前房色素性漂泊物增加晶狀體上剝離物睫狀體和引體向上韌帶、前玻璃體膜上剝離物的聚集。3急閉青、對(duì)側(cè)眼檢查、急性虹膜炎可引起虹膜新生血管，但應(yīng)考慮荷爾蒙激素治療后假NVI消失、外傷和出血、外傷和手術(shù)后血影細(xì)胞球性青光眼的可能性，金黃色的前房積膿或細(xì)小的金黃色血影細(xì)胞球復(fù)蓋小梁網(wǎng)。 病史結(jié)合眼角膜穿刺，相差顯微鏡檢查證實(shí)前房穿刺抽吸液，血管形成，心生血管通常是從微血管(毛細(xì)血管或小靜脈)開始。 新生血管刺激因子微血管充盈、滲透性增加(第一階段)-血管內(nèi)皮細(xì)胞增厚，在細(xì)胞球內(nèi)發(fā)生變化，釋

3、放各種酶催化劑(第二階段)。 基底膜主要含有型膠原和基底膜連接蛋白(LN )，周圍的細(xì)胞球外間質(zhì)主要成分為型膠原，內(nèi)皮細(xì)胞球通過基底膜朝向新生血管刺激因子發(fā)出偽足芽(第三階段)。 然后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞球遷移，形成兩階段整齊的細(xì)胞球柱。 然后在云同步朝向這些個(gè)的細(xì)胞球柱的底部，接近母血管出現(xiàn)細(xì)胞球分型(第4階段)。 隨著管腔的形成，血流在此開始(第五階段)。 毛細(xì)血管們能夠發(fā)出新的血管芽，周細(xì)胞球從母體血管中排出而復(fù)蓋這些個(gè)的新生血管，生成新的基底膜，從而形成成熟的新生血管。 新生血管性青光眼的病因有41種疾病引起的NVG。 糖尿病網(wǎng)膜疾病(DR )和視網(wǎng)膜中央靜脈抵抗比賽(CRVO )占絕大多數(shù)。

4、 1視網(wǎng)膜中央靜脈抵抗比賽565，平均30發(fā)生NVG。 CRVO分為缺血型(25 )和非缺血型(75 )。 后者在NVG中幾乎沒有進(jìn)展。 NVG一般發(fā)生在CRVO后23個(gè)月(一百天青光眼).2研究表明，至少有一半視網(wǎng)膜缺血引起NVI。 因此，分支視網(wǎng)膜靜脈閉塞和黃斑視網(wǎng)膜靜脈閉塞時(shí)的NVG非常少見。 1多數(shù)糖尿病患者失明的是糖尿病性增生性視網(wǎng)膜病變，只有5個(gè)是NVG。 其中1型糖尿病占15，2型占80，其佗5為其他型。 2糖尿病患者，如果一目了然地發(fā)生NVG，沒有接受治療的話，再一目了然地發(fā)生NVG的免不得幾乎沒有。 糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后，患者發(fā)生NVG的危險(xiǎn)性增加。 術(shù)后囊的完全性似乎對(duì)術(shù)后

5、NVI/NVG的發(fā)生有一定影響，完整的晶狀體囊膜除了作為房水前流的靜態(tài)屏障外，可提供抗血管形成因子的來源。 PPV術(shù)前存在增殖性網(wǎng)膜疾病，術(shù)后發(fā)生NVG的危險(xiǎn)增加。 PPV術(shù)前無晶狀體或術(shù)中切除晶狀體，術(shù)后NVI/NVG發(fā)生率增加。 長(zhǎng)期視網(wǎng)膜脫離是NVG的主要原因。 手術(shù)會(huì)引起炎癥。 防治，1視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞： CRVO應(yīng)行眼底熒光血管造影。 早期PRP處理缺血型CRVO。 非缺血型CRVO患者需要緊密隨訪。 因?yàn)槠渲?6個(gè)可能在4個(gè)月內(nèi)轉(zhuǎn)為缺血型。如果對(duì)缺血型CRVO不進(jìn)行PRP治療，約40%的患者進(jìn)展到NVG .對(duì)糖網(wǎng)、糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施是定期眼科檢查，美國(guó)糖尿病咨詢委員會(huì)

6、建議最近診斷的2型糖尿病患者和有5年以上病史的1型糖尿病患者應(yīng)每年進(jìn)行眼科檢查。 全視網(wǎng)膜光凝(panretinalphotocoagulationprp ) :各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜數(shù)量，而不是所使用的激光類型。 糖尿病網(wǎng)膜疾病病學(xué)組(DRS )建議，周圍視網(wǎng)膜隨機(jī)受激光量為12001600個(gè)激光斑。 但是，很多專門人才認(rèn)為需要15002000個(gè)激光點(diǎn)。 且光斑直徑為800um，全視網(wǎng)膜冷凍，指征適合PRP治療時(shí)，眼角膜、晶體或玻璃體混濁對(duì)眼底的可視性有顯著影響。 可以考慮實(shí)施全視網(wǎng)膜冷凍。 前房角光凝固，有時(shí). PRP治療前先行房角光凝固可提供保留期，使緊迫的粘連進(jìn)行房

7、角閉鎖延遲.藥物、房角開放時(shí)，通常的青光眼藥物可有效降低眼壓. 局部應(yīng)用1%阿托品BID緩解眼部充血。 糖皮質(zhì)激素每天緩解4次眼部炎癥。 新生血管性青光眼的治療，1全視網(wǎng)膜光凝固(PRP) NVG進(jìn)入末期后粘連進(jìn)行房角封閉。 但盡可能還要進(jìn)行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，去除新生血管形成的刺激因素，防止進(jìn)一步房角閉鎖，改善考慮手術(shù)的成功機(jī)會(huì)。 PRP考慮手術(shù)，最好至少每隔一周，34周。 藥物治療。禁止使用匹羅卡品。 也不能使用腎上腺激素和前列腺素。 減少其他房水生成的藥物，還是有效果的。 高滲透劑可以斷續(xù)使用。 最重要的藥物仍然是局部阿托品和局部糖皮質(zhì)激素，可緩解炎癥和充血。 手術(shù)治療，隨時(shí)，如果可能的話，一般采用手術(shù)，術(shù)前PRP，周邊凍結(jié)治療，或者并用兩種方法。 濾過術(shù)小梁切除術(shù)MMC或5fu。 術(shù)后局