第11章 腎上腺素受體阻斷藥.ppt_第1頁
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文檔簡介

1、第11章腎上腺素受體阻滯劑,也稱為抗腎上腺素能藥物或腎上腺素受體拮抗劑,1。什么是腎上腺素受體阻滯劑?第1節(jié)-酚妥拉明,一種腎上腺素受體阻滯劑;第3節(jié)-普萘洛爾,一種腎上腺素受體阻滯劑;拉貝洛爾,3,4,受體分布和功能,皮膚血管,粘膜血管(興奮1收縮),腎血管(興奮1收縮),突觸前膜(興奮2負反饋),心肌細胞(興奮1興奮),冠狀血管,骨骼肌血管(興奮2擴張),支氣管平滑肌細胞(興奮2擴張),2,1,2,1,首先,R-阻斷劑的重要特征是腎上腺素的增強作用被逆轉(zhuǎn)(即顯示為低血壓)。當阿爾茨海默病的劑量很大時,它會刺激1-R血管收縮以增強血壓,刺激2-R血管舒張以降低血壓。使用-R阻斷藥物,刺激1-

2、R的作用被取消,但刺激2-R的作用保持不變,因此腎上腺素的增強作用被逆轉(zhuǎn),變成了低血壓。、原因:1)阻斷血管平滑肌1受體;2)直接擴張血管;2)心臟興奮性;1)血管擴張、血壓下降、反射導致交感神經(jīng)興奮;2)阻斷突觸前膜2受體,增加鈉釋放,興奮心臟1受體;9、酚妥拉明阻斷突觸前膜2受體-增加心臟興奮性;10,去甲腎上腺素藥理作用3,其他(1)對胃腸平滑肌張力的膽堿能作用,(2)對胃酸分泌的組胺樣作用4,逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病升壓作用,11,臨床應用1,緩解高血壓和高血壓危象引起的腎上腺嗜鉻細胞瘤分泌大量阿爾茨海默病。2.預防靜脈滴注三氧化二鈉引起的缺血性組織壞死。周圍血管痙攣疾病的治療??剐菘?感染性

3、、心源性和神經(jīng)源性)原因:血管擴張、外周阻力降低、心輸出量增加和微循環(huán)改善(給藥前必須補充血容量),12。不良反應1、低血壓2、胃腸道平滑肌興奮引起的腹痛和腹瀉3、胃潰瘍4、靜脈給藥可能引起嚴重心律失常,因此應緩慢注射或滴注,13、14、短效藥物和長效藥物:酚妥拉明苯氧芐胺特點1、與受體結(jié)合后易解離,與受體結(jié)合后不易解離,與短效藥物相比,它們是長效藥物。2.外周血管治療強而持久,效果更佳。3.抗休克作用緩慢,但效果稍差。在第二節(jié)中,腎上腺素能受體阻斷劑心得安、具有光學活性,并且只有左旋體具有1-R阻斷活性。藥代動力學,因為它的首過效應,口服生物利用度。脂溶性,容易穿透血腦屏障。3.個體差異較大

4、,口服相同劑量的藥物時,血藥濃度的差異可達4-25倍,因此應從小劑量開始,監(jiān)測血藥濃度。,16,藥理作用對1和2受體都有阻斷作用。1、心臟阻斷心臟1-R,抑制心臟活力、心臟收縮力、心輸出量、心肌耗氧量,并使血壓略有下降。2、支氣管平滑肌阻斷支氣管平滑肌收縮,增加呼吸阻力。17,3。代謝(1)抑制由交感神經(jīng)興奮引起的脂解作用(2)拮抗腎上腺素以升高血糖(4)其它普萘洛爾具有抗血小板聚集作用(18)抑制受體阻斷劑對心臟的作用(19)正常心臟、病態(tài)心臟、受體阻斷、受體刺激、抑制作用(1)心輸出量減少(2)心率緩慢,臨床應用1,快速心律失常2,心絞痛和心肌梗塞3,高血壓-治療高血壓的基礎藥物4,充血性

5、心力衰竭5,甲狀腺功能亢進的輔助治療20,晚期反應, 輕度消化道癥狀,外周血管痙攣-由于對血管平滑肌2-R的阻斷作用,誘發(fā)或加重哮喘-由于對支氣管平滑肌2-R的阻斷作用,停藥后的反彈現(xiàn)象,少數(shù)患者的血糖,21,禁忌癥1,哮喘患者2,房室傳導阻滯患者,22,普萘洛爾,激動劑和拮抗劑,異丙腎上腺素,普萘洛爾,24,阿替洛爾,吲哚洛爾,第3節(jié),-腎上腺素受體阻滯劑拉貝洛爾,第10章腎上腺素受體激動劑第1節(jié)腎上腺素受體激動劑第2節(jié), 腎上腺素受體激動劑第3節(jié)異丙腎上腺素受體阻滯劑第1節(jié)-腎上腺素受體阻滯劑第2節(jié)-腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾(普萘洛爾)第3節(jié)-腎上腺素受體阻滯劑拉貝洛爾,26,27,課堂試驗,分別給出一個代表性藥物,并寫出兩個主要臨床應用1,受體激動劑2,受體激動劑3,受體激動劑4,受體阻滯劑5,受體阻滯劑6,受體阻滯劑28,課堂試驗,分別給出一個實例,并寫出兩個主要臨床應用1,受體激動劑答案:去甲腎上腺素。 臨床應用:抗休克;藥物引起的低血壓的治療2.受體激動劑甲:腎上腺素。臨床應用:用于搶救心臟驟停;用于過敏性休克。29,課堂測試,3,受體激動劑回答:異丙腎上腺素。臨床應用:心臟驟停的搶救;房室傳導阻滯

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