1、冠心病的心電圖識別,概 述 圖 例,概 述,心肌缺血 myocardial ischemia 除極主要依靠濃度梯度依賴的離子通道，而復(fù)極更需要能量依賴的各型離子泵，因此缺血后首先受影響的系復(fù)極過程。,當心室肌發(fā)生缺血時，即將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生ST-T心電向量的改變。 在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始而向心內(nèi)膜方向推進的。在心肌缺血時，大致可出現(xiàn)兩種類型的心電圖改變。,心肌缺血導(dǎo)致復(fù)極異常,正常時心肌復(fù)極： 心外膜 心內(nèi)膜 推進。 缺血時心肌復(fù)極： 缺血處心肌復(fù)極延遲。,心內(nèi)膜下心肌缺血，該處心肌復(fù)極更加推后。,心外膜下心肌復(fù)極向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形態(tài)高尖。

2、,心外膜下心肌缺血，該處心肌復(fù)極推后到心內(nèi)膜下心肌復(fù)極之后。,心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，出現(xiàn)與正常方向相反的倒置T波。,復(fù)極方向,T波向量,心內(nèi)膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的復(fù)極較正常時更為推遲，在最后的心肌復(fù)極時，已無其它與之相抗衡的心電向量存在，使心內(nèi)膜部分心肌的復(fù)極顯得十分突出，在面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波一致的，高聳的對稱性T波。,缺血區(qū),透壁心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，心肌復(fù)極由心內(nèi)膜開始而后向心外膜方向推進，從而面對缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波方向相反的，對稱性的

3、T波。,缺血區(qū),心肌損傷 myocardial injury,隨著缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，而出現(xiàn)心肌損傷，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變。心電圖特征主要為ST段的偏移。 心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段平直壓低；心外膜面心肌損傷時，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段抬高。, ,心肌損傷復(fù)極異常,ST向量由正常心肌指向損傷心肌。,探查電極,心內(nèi)膜下心肌損傷，ST 向量背向探查電極，ECG上ST下移。,心外膜下心肌損傷，ST 向量對向探查電極，ECG上ST上抬。,損傷電流學說 心室復(fù)極平臺期跨壁離散學說,心肌梗死 myocardial infarction,更進一步的缺血可導(dǎo)致心

4、肌細胞的變性、壞死，并影響其一系列的修復(fù)過程。 壞死的心肌細胞不能復(fù)極，亦不能產(chǎn)生動作電流，因此其綜合心電向量背離梗死區(qū)，其正向量減少或消失。,心電圖特征 1. 在R波向量本來就偏小的導(dǎo)聯(lián)（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原來呈負向波Q的導(dǎo)聯(lián)，Q波增寬（0.04sec）; 3. R波減小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,綜合向量學說 窗口學說,圖例1 罪犯血管？,ST IIISTII, I,avl ST 1 mm; 右冠病變,下壁AMI：右冠病變 下壁由右冠（80%人群）和左回旋支（20%）供血 ST III ST II ST I ， ST aVL 1 mm 因為

5、III ST II ST ， ST向量指向右 (III) 如伴ST V1 提示右冠近端病變及可能有右室梗塞,STST；ST、V4-V6；RV1-V3。考慮下壁、后側(cè)壁AMI。 -LCX（優(yōu)勢）,圖例2 罪犯血管？,下壁AMI：左回旋支閉塞 ST II ST III ST I， ST aVL 1 mm ST向量指向左 (II)，提示左回旋支閉塞 V1 and V2 ST 提示左回旋支閉塞伴左后壁梗塞,圖例3 罪犯血管？,左前降支近端病變,前壁AMI,1， V1, V2和 V3 ST 左前降支閉塞，ST向量指向上（ V1, aVL, aVR） 2，V1 V2V3 ST 及 aVL ST 伴aVF

6、1 mm 左前降支近端閉塞 3，V1V2和V3 ST 無下壁ST 或1 mm 左前降支第一對角支分枝后閉塞 4， V1,V2V3 ST 伴新的RBBB及V1Q波 左前降支近端閉塞伴前側(cè)壁梗塞,ST V1 V2 及/或 V3 ,敏感性34% 特異性93%,還伴STV1 2.5mm 及/或RBBB伴Q波,左前降支第一對角支分枝后閉塞,敏感性12% 特異性100%,左前降支近端閉塞,敏感性78% 特異性62%,II,III,avf ST 1mm,左前降支近端閉塞,II,III,avf ST 1mm 或ST ,圖例4 罪犯血管？,左前降支近端病變,圖例5 罪犯血管？,左前降支遠端病變,圖例6 罪犯血管

7、？,左主干病變,STaVRSTV1可作為左主干病變的重要指標,這是由于左主干閉塞或LAD 閉塞累及間隔支，使其血流中斷致室間隔基底部透壁性缺血，而產(chǎn)生損傷電流指向右肩，而表現(xiàn)為STaVR抬高。 左主干閉塞也引起LCX 血流中斷致后壁缺血而部分抵消了前壁缺血向量，在使STaVR抬高同時，也使STV1V3抬高程度相對減輕，即STV1V3抬高不明顯或總和5 個）ST 段明顯壓低時，多是左主干或LAD 近端次全閉塞引起左室心內(nèi)膜下心肌梗死的心電圖表現(xiàn)。,圖例7 頭暈氣短3天（A圖），次日復(fù)查心電圖（B圖）,大塊肺栓塞出現(xiàn)酷似心梗的心電圖表現(xiàn),圖例8 ST段抬高的鑒別,A：急性心包炎 B：急性前壁心梗 C: 早期復(fù)極綜合征,圖例9 VVI起搏(A圖)的老年男性患者，術(shù)后第2天因胸部不適記錄B圖。心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常，冠狀動脈造影正常。,人工心室起搏后心臟記憶反應(yīng)（電張調(diào)整性T波改變）,圖例10 男性，65歲，連續(xù)走路15分鐘，即感右下牙痛，休息后能緩解。有肥胖與高血壓。靜息時描記本圖。,（以心電圖T波改變?yōu)樘卣鳎閲乐氐淖笄敖抵Ч诿}近端狹窄的臨床綜合征）,Wellens綜合征,圖例11 男 58歲，胸痛3小時入院,冠脈造影提示：前降支近端完全閉塞 de