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文檔簡介
1、.,1,呼 吸 衰 竭 Respiratory Failure,.,2,呼吸:攝取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。,外呼吸: 肺泡與血液之間的氣體交換過程。,內(nèi)呼吸: 血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。(細(xì)胞用氧過程),.,3,呼吸衰竭的概念,是由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛楹粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。,.,4,病 因,氣道阻塞性病變:炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕 肺組織病變
2、:肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變 肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎 胸廓和胸膜病變:氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等 神經(jīng)肌肉疾病:呼吸中樞及呼吸肌病變,.,5,分 類,一、按發(fā)病急緩分類 1.急性呼吸衰竭:由某些突發(fā)的致病因素(嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等),使通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重,預(yù)后差。 特點(diǎn):機(jī)體不能代償。 2.慢性呼吸衰竭:由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重,經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。 特點(diǎn):機(jī)體可代償。,.,6,分 類,二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭,見于換氣功能障礙,血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO260mmHg,P
3、aCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭,系肺泡通氣不足所致,血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO260mmHg,PaCO250mmHg,.,7,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,.,8,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生,常見于COPD 早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重,表現(xiàn)為型呼吸衰竭。 是我國最常見的呼吸衰竭類型。,.,9,病 因,支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。 胸部病變:胸廓畸形,胸部手術(shù)、外傷,胸膜廣泛肥厚。 神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。,.,10,發(fā)病機(jī)制和病理生理,缺氧和CO2潴留的
4、發(fā)生機(jī)制 肺通氣功能障礙 通氣/血流比例失調(diào) 彌散障礙 氧耗量增加,.,11,發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 對(duì)腎功能的影響 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,.,12,一、呼吸困難 COPD 所致的呼衰: 1.病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長,嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。 2.并發(fā)CO2潴留時(shí),若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO2 麻醉時(shí),呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。,臨床表現(xiàn),.,13,二 、發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn),當(dāng)SaO290時(shí),在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Hb量有關(guān),故紅細(xì)
5、胞增多者發(fā)紺更明顯,貧血者不明顯。發(fā)紺:中心性發(fā)紺 (由SaO2下降引起) 周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起),臨床表現(xiàn),.,14,臨床表現(xiàn),.,15,三 、精神精神癥狀 慢性呼衰CO2潴留時(shí),隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為:失眠、煩躁、睡眠顛倒,此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO2潴留肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征() ,應(yīng)注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。,臨床表現(xiàn),.,16,四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) CO2潴留體表靜脈充盈,皮膚充血、溫暖多汗、血壓、HR加快;因腦血管擴(kuò)張可引起血管搏動(dòng)性頭痛 五、消化和泌尿
6、系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重者可出現(xiàn): .肝功能損害,轉(zhuǎn)氨酶 .血尿素氮、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型。 .胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍消化道出血,臨床表現(xiàn),.,17,診 斷,一、有引起呼衰的病史 二、有缺O(jiān)2和CO 2潴留的表現(xiàn) 三、動(dòng)脈血?dú)夥治?1.判斷有無呼衰 指標(biāo):PaO2 和 PaCO2 PaO260mmHg,PaCO23545mmHg 無呼衰 PaO250mmHg型呼衰,.,18,2.判斷有無酸堿失衡 指標(biāo):pH pH 7.357.45正常或代償性酸堿失衡 pH 7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性) 3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒 指標(biāo):PaCO2 PaCO2 升高 45mmH
7、g,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 35mmHg,提示呼吸性堿中毒,診 斷,.,19,原則:主要是糾正缺氧和促進(jìn)二氧化碳的排出 一、保持氣道通暢 這是治療的關(guān)鍵,否則吸氧、呼吸興奮劑都不起作用。 1. 祛痰(祛痰劑、霧化、拍背、吸痰) 2. 解痙平喘:擴(kuò)張支氣管藥物 3. 建立人工氣道:氣管插管或氣管切開,治 療,.,20,二、氧療 是治療呼衰必需的措施。 氧療的方法: 1.常用雙腔鼻導(dǎo)管吸氧。 2.面罩 優(yōu)點(diǎn):吸氧濃度較穩(wěn)定,對(duì)鼻黏膜刺激??; 缺點(diǎn):影響咳嗽和進(jìn)食。,.,21,三、增加通氣量、減少CO2潴留 呼吸興奮劑的使用:尼可剎米,作用:增加通氣、提高PaO2、促進(jìn)CO2排出(CO2
8、不高時(shí)不用)有蘇醒作用、增強(qiáng)咳嗽反射、促進(jìn)排痰,因價(jià)低,有一定療效,故較常用。,.,22,四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 1.呼酸 通氣不足CO2+H2OH2CO3 應(yīng)改善通氣,不用補(bǔ)堿 2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基礎(chǔ)上無氧代謝 乳酸等 (2) 腎功酸性物質(zhì)排泄 酸中毒 3.呼酸并代堿 (1)二氧化碳排出過快(上機(jī))醫(yī)源性代堿 (2)應(yīng)用激素、利尿劑使 K+ 排出 (3)嘔吐、利尿劑使Cl 排出(低K+、低Cl 性堿中毒),.,23,五、治療原發(fā)病 呼吸道感染呼衰最常見的誘因,上呼吸機(jī)又易呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,故要用廣譜、高效的抗菌藥,聯(lián)合、足量、靜脈給藥(參考肺心?。?。,.,24,呼吸衰竭預(yù)
9、后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當(dāng)。 慢性呼衰病人渡過危重期后,重要的是預(yù)防和及時(shí)控制呼吸道感染等誘因,以減少急性發(fā)作,盡可能延緩肺功能惡化的進(jìn)程,使病人能在較長時(shí)間內(nèi)保持生活自理能力,提高生活質(zhì)量。,預(yù)后和預(yù)防,.,25,原呼吸功能正常,由于某種突發(fā)原因,導(dǎo)致肺通氣和(或)換氣功能急劇下降,產(chǎn)生缺氧和(或)二氧化碳潴留??梢娪冢?1.呼吸道阻塞 異物吸入、喉頭水腫; 2.胸肺疾病 嚴(yán)重感染、肺栓塞等; 3.中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾患 腦卒中、顱腦外傷、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫綜合征,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,.,26,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,.,27,是多種原因引起的急性呼吸衰竭,臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。它是一種全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程,其早期階段為急性肺損傷(ALI)。ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS),甚至多臟器功能衰竭(MOF),故病死率很高,為臨床常見的急、重癥之一。,.,28,病理和病理生理,病理:肺外觀見肺充血,水腫,表面有大小不等散在暗紅色斑狀出血點(diǎn),可見散在的瘀斑,充(出)血性肺不張,暗紅色
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