1、低血糖的發(fā)病原理及緊急處理措施,內(nèi)分泌科 佐熱古力 2015-3月,低血糖癥,血糖系指血液中的葡萄糖，人體組織主要靠血糖供應(yīng)能量。中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能合成葡萄糖，且貯存的糖原極少，散短暫的低血糖就能引起明顯的腦功能紊亂。如長(zhǎng)期的、嚴(yán)重的低血糖未及時(shí)糾正，會(huì)導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷甚至致死。另外，低血糖可增加血小板的聚集而促進(jìn)DM血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。Cox等觀察37例成人TlDM患者，血糖為3.44.0mmolL、2.83.3mmol/L。和2.8mmolL時(shí)駕駛行為的改變，發(fā)現(xiàn)當(dāng)血糖輕奎中度降低時(shí)。有駕駛行為障礙，血糖重度降低時(shí)(低于28mm/L)，基本喪失駕駛車輛的能力。 在正常情況下，血糖的

2、來源和去路保持動(dòng)態(tài)平衡，維持在較窄的范圍內(nèi)，該平衡被破壞時(shí)可致高血糖或低血糖。臨床上以前者常見，后者除了在DM的治療過程中常見外，其他均屬少見。低血糖癥不是一種獨(dú)立的疾病，而是多種原因引起的血葡萄糖濃度過低綜合征。,低血糖的分型,為了適應(yīng)生活、工作、休息等的需要，人體每天的糖代謝可根據(jù)進(jìn)餐與腸胃有無(wú)外源性碳水化合物吸收分為若干個(gè)階段，通?？蓜澐譃榭崭?吸收后)狀態(tài)和進(jìn)食(餐后)狀態(tài)兩種。 一、進(jìn)食狀態(tài)(feedlng state) 進(jìn)餐后，從胃腸吸收而來的碳水化合物及其他營(yíng)養(yǎng)物進(jìn)入血循環(huán)，葡萄糖的吸收率是空腹?fàn)顟B(tài)下內(nèi)源性葡萄糖生成率的2倍以上，餐后葡萄糖的吸收速率和吸收量受進(jìn)食量、食物中碳水化

3、合物比例、食物的可消化性和可吸收性以及腸道的吸收能力等因素影響。進(jìn)食狀態(tài)通常指開始進(jìn)餐至進(jìn)餐后碳水化合物被消化吸收的一段時(shí)間，即通常所說的餐后狀態(tài)(postprandial state)，一般為56小時(shí)，但亦可短于l小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)6小時(shí)以上。 二、空腹?fàn)顟B(tài)(fasting state) 空腹?fàn)顟B(tài)亦稱吸收后狀態(tài)(postabsorptive state)，系指無(wú)食物消化吸收的一段時(shí)間，即進(jìn)餐后56h至下次進(jìn)食前的一段時(shí)間。空腹?fàn)顟B(tài)的長(zhǎng)短依進(jìn)餐的頻率而定，一般以晚餐后的餐后狀態(tài)至次日早餐前的一段時(shí)間較長(zhǎng)(89小時(shí))，其他的空腹?fàn)顟B(tài)較短或不明顯。但在臨床上，空腹?fàn)顟B(tài)通常指晚餐后至次晨早餐前的一段非進(jìn)食時(shí)

4、間(約l014h)，故從定義上看，這段時(shí)間也包括了晚餐后的餐后狀態(tài)在內(nèi)。,低血糖的原理,血糖主要來源于食物、糖原分解和葡萄糖異生，后者主要在肝臟中進(jìn)行。禁食56小時(shí)以上的血糖水平主要靠肝糖原分解維持，生成的葡萄糖主要供給腦組織利用。肝臟每分鐘為腦組織提供約125mg葡萄糖，為其他組織提供約25mg葡萄糖。肝臟貯存的糖原約占肝臟重量的5(約80-100g)，肌肉貯存的糖原約占肌肉重量的12(約200400g),人體內(nèi)貯存的糖原總量約500g。糖原分解可維待正常血糖水平810 小時(shí)，此后主要靠糖異生作用來維持血糖水平。禁食3天后，血糖全部來源于糖異生；禁食56周后或發(fā)生酸中毒時(shí)腎糖異生明顯增多，約

5、占50%或更高。,低血糖臨床表現(xiàn),正常人在血糖下降至28-30mmolL(5055mg/dL)時(shí)，胰島素分泌受抑制，升高血糖激素的分泌被激活。當(dāng)血糖繼續(xù)降至2528mmolL(4550 mg/dL)時(shí)，腦功能障礙已很明顯。正常人對(duì)血糖下降的反應(yīng)是：胰島素分泌減少或完全抑制；增加升高血糖激素的分泌；下丘腦腎上腺素能神經(jīng)興奮反應(yīng)；認(rèn)知障礙。 但是，誘發(fā)低血糖調(diào)節(jié)激素分泌的血糖閾值并不是固定的。該闊值主要受以往血糖水平的影響。即使僅有一次低血糖發(fā)作，也可以使刺激升高血糖激素分泌和引起癥狀的血糖閾值下降，一些病人發(fā)生空腹低血糖時(shí)癥狀輕微甚至無(wú)癥狀主要與此有關(guān)。雖然，認(rèn)知障礙通常與低血糖的程度相關(guān)，但一

6、些病人可以較好地耐受低血糖，癥狀可能與葡萄糖通過腦細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)增加有關(guān)。,低血糖臨床表現(xiàn),低血糖癥(hypoglycemia)的嚴(yán)重程度取決于：血糖降低的絕對(duì)程度；病人的年齡；急性或慢性低血糖特征；低血糖持續(xù)的時(shí)間；機(jī)體對(duì)低血糖的反應(yīng)性。例如，在短時(shí)間內(nèi)血糖由較高濃度很快下降到一個(gè)較低的水平，此時(shí)血糖水平還在正常范圍內(nèi)，也會(huì)出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。同樣，老年人的反復(fù)發(fā)作性輕度低血糖亦可無(wú)癥狀。 低血糖臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可分為神經(jīng)性癥狀和腦功能紊亂性癥狀兩類。一般是按順序出現(xiàn)大腦皮層、皮層下中樞(包括基底節(jié))、下丘腦及自主神經(jīng)中樞、延腦等受抑制的表現(xiàn)。其順序與腦的發(fā)育進(jìn)化過程有關(guān)，細(xì)胞愈進(jìn)化對(duì)缺氧愈敏感；低

7、血糖糾正則按上述的逆順序恢復(fù)。低血糖癥 狀隨血糖正常而很快消失。腦功能障礙癥狀則在數(shù)小時(shí)內(nèi)逐漸消失，較重低血糖時(shí)，需要數(shù)天或更長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)，而嚴(yán)重持久的低血糖癥可導(dǎo)致永久性功能障礙或死亡。,低血糖臨床表現(xiàn),低血糖時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與氧化應(yīng)激性神經(jīng)損害有密切關(guān)系。低血糖發(fā)生后，腦組織的神經(jīng)遞質(zhì)代謝、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和血腦屏障功能障礙。Bhardwaj等的低血糖性應(yīng)激試驗(yàn)顯示，大腦、小腦、腦干等均出珊自由基清除系統(tǒng)的功能損害，谷胱甘肽、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)換酶、谷胱甘肽過氧化物酶、谷胱甘肽還原酶、-谷氨酰胺轉(zhuǎn)肽酶、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶、線。粒體電子轉(zhuǎn)移鏈復(fù)合物(I、)均有明顯變化，符合急性應(yīng)激

8、性腦損害的病理變化過程。- 低血糖反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元出現(xiàn)變性與壞死性改變。腦水腫伴彌散性出血灶和節(jié)段性脫髓鞘。腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)增生，肝臟、肌肉中的糖原極少。,低血糖臨床表現(xiàn),(一)大腦皮層：意識(shí)朦朧，定向力與識(shí)別能力喪失，嗜睡、多汗、肌張力低下、震顫、精神失常等。 (二)皮層下中樞：躁動(dòng)不安，痛覺過敏，陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作，如吮吸，緊抓物體，做鬼臉，瞳孔散大，錐體束征陽(yáng)性，強(qiáng)直性驚厥等。 (三)中腦：陣發(fā)性及張力性痙攣，扭轉(zhuǎn)性痙攣，陣發(fā)性驚厥，眼軸歪斜，巴彬斯基征陽(yáng)性等。 (四)延腦：昏迷，去大腦性強(qiáng)直，反射消失，瞳孔縮小，肌張力降低，呼吸減弱，血壓下降。

9、(五)下丘腦：下丘腦可被視為糖代謝的調(diào)節(jié)“中樞”。下丘腦的許多神經(jīng)元含有“糖受體”，可感受細(xì)胞外液中葡萄楮濃度的變化。當(dāng)血糖降低時(shí)，糖感受器的信息迅速傳遞到相關(guān)神經(jīng)元，引起下丘腦CRH、TRH等細(xì)胞興奮，促進(jìn)CRH、TRH、興奮性氨基酸等的釋放，從而進(jìn)一步興奮垂體-腎上腺軸，糖皮質(zhì)激素和腎上腺髓質(zhì)的兒茶酚胺分泌增多。,低血糖臨床表現(xiàn),下丘腦對(duì)低血糖的反應(yīng)還表現(xiàn)在心理和攝食行為上。例如，當(dāng)血糖下降時(shí)，下丘腦的側(cè)區(qū)細(xì)胞表達(dá)的食欲素(orexin，hypocretin)增多,產(chǎn)生饑餓和食欲，促進(jìn)攝食行為：下丘腦垂體病變病變患者的這些反應(yīng)明顯下降?？捎绊懴虑鹉X血糖調(diào)節(jié)功能的疾病很多，主要包括下丘腦綜合

10、征、下丘腦腫瘤、炎癥、放射損傷或手術(shù)損傷后以及垂體的各種其他病變。有些軀體性疾病也可伴有下丘 腦垂體的低血糖調(diào)節(jié)反應(yīng)障礙。例如，Adler等報(bào)導(dǎo)，多發(fā)性纖維性肌痛(fibromyalgia)綜合征患者在發(fā)生低血糖時(shí)，不能興奮下丘腦垂體一腎上腺軸，皮質(zhì)醇和兒茶酚胺的分泌反應(yīng)明顯減弱，甚至急性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者也有類似異常，但程度較輕。 此外，低血糖本身還可刺激交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞釋放兒茶酚胺。,低血糖臨床表現(xiàn),正是由于以上原因，胰島素低血糖試驗(yàn)是了解下丘腦垂體功能的較好方法，尤其是了解，此軸對(duì)各種應(yīng)激功能完整性的最好試驗(yàn)。必須注意，兒童和老年人的低血糖表現(xiàn)可極不典型，易被誤診或漏診。例如，嬰

11、兒低血糖發(fā)作時(shí)可表現(xiàn)為多睡、多汗，甚至急性呼吸衰竭，老年人發(fā)生低血糖時(shí)，常以性格變態(tài)、失眠、多夢(mèng)或竇性心動(dòng)過緩為主訴。 患有腦部疾病的患者對(duì)低血糖的應(yīng)激反應(yīng)是異常的，必須引起高度注意。例如，老年性癡呆動(dòng)物發(fā)生低血糖后，下丘腦垂體一腎上腺軸的反應(yīng)性差。低血糖的老年病人可無(wú)不適，升高血糖的應(yīng)激機(jī)制也有障礙。,低血糖腦損害,低血糖病理生理分類,低血糖的臨床分類,臨床上多根據(jù)疾病分類，見下表。按低血糖發(fā)生的時(shí)間，尤其是與進(jìn)食的時(shí)間關(guān)系可分為空腹低血糖和餐后低血糖。藥物、嚴(yán)重肝腎功能受損、升高血糖的激素缺乏、非胰島B細(xì)胞腫瘤、胰島B細(xì)胞瘤等可致內(nèi)源性高胰島素血癥。全身性疾病及嬰幼兒和兒童代謝性疾病可引起

12、空腹低血糖。先天性酶缺乏較少引起餐后低血糖癥，餐后低血糖主要見于功能性疾病。 臨床上以藥物性低血糖多見，尤其以胰島素、磺脲類藥物和飲酒所致低血糖癥最常見。據(jù)統(tǒng) 計(jì)，在低血糖急診病人中有三分之二患有DM或有飲酒史。使用降糖藥物的DM病人比同時(shí)飲酒的低血糖更為嚴(yán)重。約四分之一的低血糖病人合并有膿毒血癥，但在這些病人中，也多為DM或飲酒患者。在住院病人中也以藥物性低血糖癥多見，其中又以患有肝、腎功能衰竭、膿毒血癥和營(yíng)養(yǎng)不良等疾病為主?？挂葝u素激素缺乏的病人因用激素替代治療，一般不發(fā)生低血糖癥，非胰島B細(xì)胞腫瘤或內(nèi)源性高胰島素血癥引起的低血糖少見。,低血糖的臨床分類,低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn),一、診斷標(biāo)準(zhǔn) 低血

13、糖的臨床表現(xiàn)無(wú)-特異性，而且在不同時(shí)期，同一病人的低血糖表現(xiàn)也不完全相同，有時(shí)即使出現(xiàn)“典型”的低血糖癥狀和體征，也不能單憑癥狀確立診斷。對(duì)具體病人來說，個(gè)體的低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)可能有較大差異，因?yàn)楹茈y確定血糖低于多少時(shí)，低血糖癥狀才肯定出現(xiàn)或達(dá)到何種血糖濃度時(shí)肯定不出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。雖然多數(shù)情況下血漿葡萄糖低于3mmol/L(54mg/dL)時(shí)，有低血糖癥狀出現(xiàn)，但是T1DM病人的血糖控制較差時(shí)，血漿葡萄糖大于 3mmol/L（54mg/dL）亦可出現(xiàn)低血糖癥狀；而病情控制較好者，在血糖低于3mmol/L（54mg/L）時(shí)也可能不出現(xiàn)癥狀。另外，一些婦女、兒童空腹時(shí)靜脈血漿葡萄糖可略低于3mmol

14、/LL(54 mg/dL)，但不產(chǎn)生低血糖癥狀，長(zhǎng)期的慢性低血糖者可無(wú)自主癥狀，但血糖可持續(xù)低于2.5mmol/L。,低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn),一般當(dāng)空腹靜脈血漿葡萄糖高于39mmolL(70mgdL)可排除低血糖可能；2.83.9mmol/L(5070mg/dL)提示有低血糖存在；低于2.8 mmolL(50mgdL)可診斷為低血糖癥。由于升高血糖的激素約在血糖65mg/dL(3.6mmol/L)時(shí)被刺激而分泌增多，因此，上述的低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)偏低。許多臨床單位已經(jīng)建立血糖閾值，在這個(gè)水平，不僅出現(xiàn)升高血糖激素的分泌，而且出現(xiàn)臨床低血糖癥狀和認(rèn)知障礙。此外，在分析血糖測(cè)定結(jié)果時(shí)，要注意人為因素的干擾(假

15、性低血糖)，如白細(xì)胞增多癥、紅細(xì)胞增多癥或血漿未及時(shí)分離時(shí)。 低血糖癥狀主要由于神經(jīng)組織缺糖引起，包括神經(jīng)源性(自主神經(jīng))癥狀和神經(jīng)組織糖缺乏癥狀兩個(gè)方面，前者主要有肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感和皮膚感覺異常等，這是自主神經(jīng)在低血糖后的生理性反應(yīng)，有些是原始性生理反應(yīng)(如饑餓和肌肉顫抖等)。神經(jīng)組織糖缺乏的癥狀主要有神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認(rèn)知障礙、抽搐、昏迷等。如病人新近有過低血糖發(fā)作，出現(xiàn)這些癥狀的血糖閾值下降，導(dǎo)致所謂的無(wú)知覺性低血糖綜合征(syndrome of hypoglycemia unawareness，SHU)，病人因無(wú)前驅(qū)癥狀而迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài),SHU是慢性低

16、血糖和反復(fù)發(fā)作性低血糖者無(wú)明顯癥狀的重要原因之一。,低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn),當(dāng)空腹1012小時(shí)后的血糖水平低于25mmolL(45mgdl)可診斷為低血糖癥。如果有低血糖的臨床表現(xiàn)，而測(cè)得的血糖不低，應(yīng)根據(jù)情況在數(shù)日后重復(fù)測(cè)定血糖。如在整夜空腹后，血糖大于25nnn01L，此時(shí)可延長(zhǎng)空腹時(shí)間(最長(zhǎng)可達(dá)72小時(shí))，每4小時(shí)測(cè)定血糖1次。如發(fā)現(xiàn)血糖開始下降，測(cè)定次數(shù)應(yīng)增加(可用快速血糖測(cè)定儀測(cè)定)，但低血糖癥的診斷應(yīng)建立在實(shí)驗(yàn)室血糖測(cè)定的基礎(chǔ)上。癥狀性低血糖通常發(fā)生予空腹后的24小時(shí)內(nèi)。空腹后增加運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)低血糖，而正常人即使運(yùn)動(dòng)；血糖水平仍然是恒定的。 如有低血糖癥狀，血糖降至25mmol/L以下，應(yīng)進(jìn)

17、一步明確病因，在恢復(fù)進(jìn)食前，應(yīng)測(cè)定血漿胰島索、C肽以及血、尿磺脲類藥物濃度或其代謝產(chǎn)物等。 延長(zhǎng)空腹時(shí)間不能激發(fā)低血糖(特別是運(yùn)動(dòng)后)，可以基本排除低血糖癥。男性空腹血糖低于2.8mmolL,說明存在低血糖。但是，這不適合予女性和兒童，女性和兒童在延長(zhǎng)饑餓后，血糖低于28 mmolL可無(wú)低血糖癥狀，如血糖低于2. 8 mmolL時(shí)并有明確的癥狀，可確立低血糖癥的診斷。如沒有明確的低血糖癥狀，需作進(jìn)一步檢查。,低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn),二、實(shí)驗(yàn)室檢查 (一)空腹血漿胰島素和血糖測(cè)定 非肥胖者空腹胰島素永平高于24Uml可認(rèn)為是高胰島素血癥。然而有時(shí)空腹胰島素值即使正常，相對(duì)血糖值已是增高。當(dāng)空腹血糖低于2

18、8mmol/L，血漿胰島素應(yīng)降至10Uml以下。血漿葡萄糖水平低于22mmolL，胰島素值將低于5Uml。胰島素與血糖比值(I：G)一般也降低。 如I：G值增加或03應(yīng)懷疑有高胰島素血癥，I：G0.4提示胰島素瘤可能。 (二)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT) 欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義。 (三)血漿胰島素原和C肽測(cè)定 (四)胰島索抗體、胰島素受體抗體測(cè)定 (五)血漿磺脲藥物及其尿中代謝產(chǎn)物測(cè)定 (六)胰島素抑制試驗(yàn) (七)刺激試驗(yàn),低血糖的治療原則,一、DW教育和自我血糖測(cè)定 在臨床上，必須對(duì)每一位DM病人及其家屬進(jìn)行低血糖癥的普及教育，并最好讓病人接受電視片和圖片的有關(guān)“真實(shí)”

19、性教育，讓病人和家屬充分認(rèn)識(shí)低血糖防治的重要性和基本防治知識(shí)，并要求他們掌握必需的防治知識(shí)和具體防治措施。醫(yī)師和醫(yī)療單位的電話應(yīng)告知病人，以備隨時(shí)聯(lián)系。這樣可明顯減少低血糖的發(fā)生率。同時(shí)，一旦發(fā)生可立即自行處理，杜絕嚴(yán)重低血糖癥的發(fā)生。 對(duì)外出旅游、出差的DM病人要備有病情卡片，并備有專用的防治藥盒及血糖快速測(cè)定器具。有條件者應(yīng)備有急救用口服葡萄糖液和注射用胰高糖素，并隨身帶有使用說明書。 對(duì)老年人、盲人和有其他殘疾的DM患者要備有自己使用胰島索或其他日服降糖藥的日用記錄本，以備在昏迷等意外情況下，旁人可協(xié)助處理。,低血糖的急救處理,二、空腹低血糖的急救處理 長(zhǎng)時(shí)間低血糖會(huì)嚴(yán)重影響大腦的功能，

20、出現(xiàn)低血糖時(shí)應(yīng)盡快糾正；并預(yù)防低血糖的再次發(fā)生。餐后低血糖多是自限性的，一般不必采取緊急治療措施。相反，空腹低血糖常持續(xù)存在，且可繼續(xù)惡化，需要緊急和長(zhǎng)期治療。 DM治療引起的醫(yī)源性低血糖的處理詳見第三篇第一章第五節(jié)。血糖升高并維持在15min內(nèi)，臨床表現(xiàn)得以改善，才能保證大腦無(wú)損害。情況允許時(shí)應(yīng)詳細(xì)記錄治療前低血糖時(shí)出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)和治療后血糖的進(jìn)展情況，如無(wú)改善，應(yīng)立即重復(fù)治療，并監(jiān)測(cè)血糖和盡快靜脈輸注葡萄糖。血糖監(jiān)測(cè)必須持續(xù)到病人康復(fù)為止。 血糖恢復(fù)后：，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能一般能迅速改善，但也有少部分病人因嚴(yán)重的低血糖或低血糖搶救不及時(shí)或原有的并發(fā)癥與合并癥等，神經(jīng)功能不能很快恢復(fù)或不能恢復(fù)

21、。血糖恢復(fù)正常后病人意識(shí)仍未恢復(fù)超過30min為低血糖后昏迷(post-hypoglycemic coma)，必須按低血糖癥并腦水腫進(jìn)行綜合性急救處理。給予靜脈輸注20甘露醇40克(20min內(nèi)輸完)，和/或糖皮質(zhì)激素(如地塞米松10mg)，并維持血糖在正常范圍內(nèi)。,低血糖的急救處理,二、空腹低血糖的急救處理 加餐是防治TlDM患者低血糖的有效治療手段之一，但對(duì)于慢性低血糖的長(zhǎng)期治療，頻繁進(jìn)食不是可取的辦法，因?yàn)榭梢痼w重增加。找不到其他更好的治療措施時(shí)，有時(shí)仍然需要少量多次進(jìn)食，個(gè)別嚴(yán)重患者甚至需要整晚鼻飼。 藥源性低血糖在終止服藥(至少是暫時(shí)的)后可迅速緩解，但在藥物作用未完全消除時(shí)需注意

22、維持血糖水平。如果確定是正在服用的藥物導(dǎo)致的低血糖，應(yīng)立即停用，待低血糖恢復(fù)后改用其他類型的降糖藥。,低血糖癥病人的處理流程,三、低血糖癥病人的處理流程 在可疑低血糖癥病人的處理中要明確出現(xiàn)低血糖時(shí)的臨床表現(xiàn)，記錄血糖濃度與癥狀的關(guān)系，為區(qū)別餐后和空腹低血糖提供重要鑒別依據(jù)。 病人有低血糖癥狀群時(shí)，必須考慮低血糖癥的診斷。偶爾，患者送至醫(yī)院時(shí)才被發(fā)現(xiàn)有低血糖發(fā)作，甚至到了急診室仍然被忽視，以至治療被耽誤。如低血糖呈持續(xù)或反復(fù)發(fā)作而原因不明，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)血胰島素、C肽、胰島素原和磺脲類藥物水平。 如缺乏明顯原因的低血糖記錄時(shí)，對(duì)三個(gè)問題要做出回答：低血糖反復(fù)發(fā)生嗎?血糖升至正常后，伴隨癥狀是否改善

23、?低血糖是否出現(xiàn)于空腹時(shí)?禁食一夜，測(cè)血糖即可明確，必要時(shí)可重復(fù)檢查。上述過程也適合于可疑低血糖者。如結(jié)果顯示以上三個(gè)問題的答案均為肯定，那么必須明確引起低血糖的病因。如果禁食一夜后，血糖仍然正常，則需要禁食更長(zhǎng)時(shí)間。一旦排除空腹低血糖，應(yīng)明確是否有足夠的證據(jù)來診斷餐后低血糖，并重點(diǎn)監(jiān)測(cè)餐后血糖水平。,低血糖病人的急救措施：,急救措施： 1絕對(duì)臥床休息，迅速補(bǔ)充葡萄糖是決定預(yù)后的關(guān)鍵。及時(shí)補(bǔ)糖將使癥狀完全緩解；而延誤治療則出現(xiàn)不可遣的腦損害。因此，應(yīng)強(qiáng)調(diào)在低血糖發(fā)作的當(dāng)時(shí)，立即給予任何含糖較高的物質(zhì)，如餅干、果汁等。重癥者應(yīng)注意勿使食物吸入肺中嗆入氣管引起吸人性肺炎或肺不張。 2能自己進(jìn)食的低血糖患者，飲食應(yīng)低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要時(shí)午夜加飲糖飲料一次。 3靜脈推注50葡萄糖4060ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴(yán)重，尚未造成嚴(yán)重腦