1、一、老年高血壓治療對(duì)策、紅崗干休所門診朱明星、中國人高血壓現(xiàn)狀、我國18歲以上居民高血壓感染率18.8%，全國患者數(shù)1.6億多人，估計(jì)與1991年相比感染率上升31%。 患者人數(shù)增加了約7000萬人我國高血壓的認(rèn)知率為30.2%，治療率為24.7%，控制率為6.1%(1991年分別為26.6%、12.2%和2.9% )，50歲以上的成年人，每增加擴(kuò)張壓(dbb )和20/10 mmHg，CVD的危險(xiǎn)性就會(huì)增加未來高血壓發(fā)生的危險(xiǎn)有90%，JNC 7，不同年齡冠心病的危險(xiǎn)和血壓，年齡最佳預(yù)測(cè)血壓ISH %，80%framinghamheartstudyfrankk中國社會(huì)老化，老年高血壓成為第一

2、殺手，二，老年高血壓的臨床特征1，心血管、腎臟等老化性變化3，血壓變化大4，臨床表現(xiàn)多樣化5，多與其他慢性病共存，二、老年高血壓的臨床特征1心排出量比和血壓水平相同的年輕高血壓患者低約25%的年輕中年和老年高血壓的特征比較：年輕高血壓=心排出量x總外周阻力中年高血壓=心排出量x總外周阻力心肌收縮性影響心排放量的三個(gè)因素阻力血管收縮決定外周阻力2，心、血管、腎臟等老年性變化，血管僵硬度為高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化患者的危險(xiǎn)老年患者，血管依從性降低，收縮壓從12%上升18%，擴(kuò)張壓從12%下降24%臨床觀察結(jié)果顯示， 增齡和高血壓使腎灌流量下降，血壓正常的個(gè)體隨著年齡增加腎血流的這種增齡性變化在高血壓患

3、者中更為顯著，3、血壓變動(dòng)大，老年人由于壓力感受器敏感性減退、動(dòng)脈順應(yīng)性下降，晝夜和體位變化時(shí)血壓變動(dòng)幅度大的研究表明， 老年人體位性低血壓(站立時(shí)收縮壓降低10mmHg，伴頭暈、頭暈等癥狀)的發(fā)生率為10.4.3%有效降壓常伴老年高血壓者左室肥厚、冠狀動(dòng)脈潴留降低等，劇烈血壓波動(dòng)容易引起靶器官損害，誘發(fā)心腦血管事件尤其需要強(qiáng)調(diào)平穩(wěn)降壓，4、臨床表現(xiàn)多樣化，老年高血壓常有眩暈、頭疼、乏力、心慌、記憶力減退等非特異性癥狀。 體檢發(fā)現(xiàn)血壓偏高、首次癥狀并發(fā)癥的老年人群為心腦血管疾病高發(fā)群，注意提高高血壓知曉率、治療率和控制率，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療、靶器官保護(hù)、并發(fā)癥減少、5、多與其他慢性病共存，老年

4、高血壓者為糖尿病、缺血性心臟病、心功能不全， 從多方面評(píng)價(jià)伴隨慢性降壓帶來的利益和風(fēng)險(xiǎn)，達(dá)到降低病死率的目的，三、老年高血壓治療策略的轉(zhuǎn)換1降壓目標(biāo)值，治療的主要目的：將心血管病死亡和病殘總危險(xiǎn)目標(biāo)血壓降低到1g/d的患者應(yīng)把血壓降低到125/75mmHg以下，強(qiáng)調(diào)收縮壓的控制擴(kuò)張壓不應(yīng)低于65mmHg、2004的醫(yī)生在治療高血壓的同時(shí)，還要求患者參與檢測(cè)出的可逆危險(xiǎn)因素(如吸煙、血脂異?；蛱悄虿?，妥善處理患者同時(shí)存在的各種臨床情況。 1老年患者收縮壓降至150 mmHg以下有糖尿病或腎病的高血壓患者，降壓目標(biāo)為130/80 mm Hg以下。2 .注意平穩(wěn)降壓，老年人全身動(dòng)脈硬化、急劇降壓可

5、能影響重要器官的血液供給，需要逐漸降壓，幾周或更長時(shí)間逐漸將血壓降至目標(biāo)水平，防止血壓驟降，服藥少量(成年人的一半量) 應(yīng)注意3種藥物的相互作用和副作用，老年代謝功能減退，易發(fā)生藥物積累中毒，藥物副作用的發(fā)生率也比年輕人多23倍： 65歲以上老年人發(fā)生低鈉血癥的危險(xiǎn)是65歲以下人的10倍并用藥物通過不同的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制注意4種有助于增加療效、降低副作用的降壓藥對(duì)伴發(fā)疾病的影響，慢性阻塞性肺疾病并發(fā)度以上心臟阻滯者，避免使用非選擇性阻滯劑并發(fā)痛風(fēng)，明顯低鈉或低鉀血癥者使用利尿劑，糖尿病患者并用利尿劑由前列腺肥大引起此時(shí)可選擇少量利尿劑聯(lián)合使用，5以非藥物治療為基礎(chǔ)，限制鈉攝入、減輕體重和適量活動(dòng)是

6、安全有效的降壓治療，藥物治療的基礎(chǔ)心理社會(huì)因素也是影響老年高血壓療效的重要因素之一，抑郁狀態(tài)可提高血漿兒茶酚胺水平和交感神經(jīng)活性，影響降壓療效的四老年高血壓藥物治療的特點(diǎn)老年高血壓患者的降壓藥物選擇，良好的降壓藥物、高容量負(fù)荷、并發(fā)癥治療： 1、合并糖尿病者的治療，積極控制血壓可顯著降低糖尿病相關(guān)死亡、腦卒中、心肌梗死等各種心腦血管事件，其意義嚴(yán)格血糖ACEI和ARB 降壓同時(shí)對(duì)糖尿病患者血糖、血脂有有利作用長期CCB降壓效果，不干擾糖代謝，對(duì)老年人群也有良好的靶器官保護(hù)作用；2、合并治療冠心病，冠心病是高血壓最常見的靶器官損害高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛者，以阻斷劑優(yōu)先， 其次長期鈣拮抗劑急性冠脈

7、綜合征可以用阻斷劑和ACEI治療此類患者，但在調(diào)脂和阿司匹林治療心肌梗死后，患者選擇ACEI和受體阻斷劑，3、選擇合并慢性腎病者的治療，慢性腎病患者大多數(shù)為高血壓，接受強(qiáng)化降壓治療，延緩腎功能惡化為實(shí)現(xiàn)降壓目標(biāo)，ACEI或ARB組24尿蛋白減少，具有腎臟保護(hù)作用，應(yīng)用ACEI和ARB需要注意血肌酐和血鉀水平監(jiān)測(cè)的有腦卒中病史者，應(yīng)積極降壓，明確腦卒中復(fù)發(fā)降壓過程不應(yīng)減少腦血流量，選擇ARB、長期鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑，從單一藥物少量開始，逐漸增量或聯(lián)合治療，重視治療原則1、靶器官心、腦、腎的保護(hù)。 2 .倡導(dǎo)單一藥物治療，從小劑量開始，逐漸增加劑量3 .倡導(dǎo)個(gè)體化，治療因人而異4 .緩慢降

8、壓，嚴(yán)格觀察療效和副反應(yīng)5 .強(qiáng)調(diào)非藥物治療，非藥物治療一) 口戰(zhàn)術(shù)鎮(zhèn)靜多睡多運(yùn)動(dòng)限制鹽減肥戒煙酒不同自我放松民間檢查方法：苦丁茶野菊夏枯草，二)老年人高血壓三補(bǔ)三降，預(yù)防中三補(bǔ)三降，補(bǔ)鉀：鉀是維持人體神經(jīng)心臟細(xì)胞功能的重要物質(zhì)。 血鉀低容易使血壓上升。 補(bǔ)鎂：鈣和鎂的平衡對(duì)人體很重要。玉米、西紅柿、海帶等補(bǔ)充維生素：維生素、CBEA等都有益。 降脂： TC、TG、LDL等是動(dòng)脈硬化的重要危險(xiǎn)因素。 降低血壓：降低血壓，保持平靜。 降低血液粘稠度：血粘度高血流慢，易發(fā)生堵塞，出現(xiàn)血栓。 (三)老年人高血壓的六忌、1喝多2興奮3吃多5吃多5吃多6便秘結(jié)、老年人高血壓的六忌1喝多、特別是烈酒會(huì)使血

9、壓上升。 世衛(wèi)組織提出三條：不飲酒者不飲酒，原大量飲酒者每天減少到2030克以下的乙醇量，最好的飲酒方法是以最低的量慢慢品嘗，享受飲酒的樂趣。 老年人肝臟解毒能力差，易引起心肝、胃、腦功能不全，引起發(fā)病。 厭惡情緒興奮，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，悲傷的煩惱和焦躁等不良刺激和精神緊張和疲勞會(huì)使交感神經(jīng)興奮、血中兒茶酚胺等活性物質(zhì)增加，引起全身血管收縮，心率加快，血壓上升。 因此，老年高血壓患者要注意控制情緒，性格開朗，情緒穩(wěn)定，避免大喜大怒。 3 .厭倦過度疲勞，老年高血壓患者有許多隱患，過度疲勞加重疾病。 科學(xué)安排生活，勞動(dòng)有失，勞逸結(jié)合，出門娛樂活動(dòng)、家務(wù)勞動(dòng)、旅行，防止過勞加重病情。 4飲食過膩，

10、老年人消化功能減退，飲食過膩，易引起消化不良，易發(fā)生胃腸癥發(fā)作，誘發(fā)高血壓心臟病，引起心肌梗死中風(fēng)。 老年人吃太多的話橫膈膜的位置會(huì)向上移動(dòng)，影響心肺活動(dòng)。 此外，消化食物需要大量血液集中在消化道，心腦供血相對(duì)減少。 5 .討厭血壓驟降，人體動(dòng)脈血壓是各組織器官流血的動(dòng)力，充足的血流量有重要意義。 腦血流不足會(huì)引起缺血性腦損傷。 心肌供血不足可引起心絞痛、心肌梗死。 腎血流急劇下降可能會(huì)出現(xiàn)急性腎功能衰竭。 血壓驟降會(huì)引起全身不適、乏力甚至休克。 討厭六大便秘結(jié)，大便秘結(jié)時(shí)排便必須用力，血壓有可能急劇上升。 放松時(shí)血壓急劇下降，特別是蹲立時(shí)血壓大幅變化，大便常引起腦出血和心肌梗塞。 保持大便通

11、暢是很重要的。 要養(yǎng)成定時(shí)大便的好習(xí)慣。藥物治療、藥物治療、1、鈣拮抗劑二氫吡啶類(硝苯地平)及非二氫吡啶類(維拉帕米、地爾硫唑)的機(jī)制：阻斷Ca離子進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞抑制血管收縮的應(yīng)用：1)高血壓合并心臟病心絞痛患者2 ) 高血壓合并慢性呼吸道疾病患者副反應(yīng)禁止心力衰竭患者常用藥物：硝苯地平和緩釋片拜新同、藥物治療、2、受體阻滯劑選擇性(1)、非選擇性(1或2 )和受體阻滯劑3種副作用：緩脈、乏力、四肢發(fā)冷、退藥綜合征代表藥物：減少血管緊張素生成的不良反應(yīng)血管性水腫，高血鉀，慎重的腎功能不全患者，藥物治療，4，利尿劑1 )西塞恩類：速尿，雙重克少量痛風(fēng)患者禁止2 )鉀保持利尿劑不應(yīng)該和ACE

12、I并用，腎功能不全者禁止3 )絆利尿劑5， ATI阻斷劑的機(jī)制：阻斷組織的血管緊張素受體亞型ATI藥物：氯沙坦，哈沙坦代文的優(yōu)點(diǎn)：無刺激性咳嗽，藥物治療，6，1r阻斷劑：哌嗪，三，高血壓急癥，高血壓急癥(hypertensivve )除了考慮血壓上升的水平和速度，靶器官疲勞的程度也很重要，如果并發(fā)急性肺水腫、心肌梗塞、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤及急性腦血管障礙，即使血壓上升到中等程度，也視為高血壓急癥。 高血壓急癥診斷，高血壓急癥診斷，病例探討：女性，71歲，突起頭部劇痛小時(shí)伴嘔吐，視物模糊。 清白。 既往有高血壓病史30馀年，一直服用降壓藥治療。 調(diào)查： BP190/120mmHg，P 110次量R1

13、8次量。 神清，煩躁不安，雙肺聽診未見異常，心界左下擴(kuò)大，心率110次，律齊S2亢進(jìn)，心尖區(qū)可聞及級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。 腹部檢查沒有異常。 沒有病理特征。 這個(gè)患者最有可能的診斷是什么？應(yīng)該和什么樣的病區(qū)分開來？ 怎么鑒別？ 請(qǐng)?zhí)岢龊侠淼脑\療方案。 診斷標(biāo)準(zhǔn)： ()收縮壓為0和舒張壓為3時(shí)，無論有無癥狀，都必須作為高血壓急癥診斷。 ()高血壓級(jí)或級(jí)是心、腦、腎、視網(wǎng)膜和主動(dòng)脈等重要靶器官有急性功能嚴(yán)重障礙，甚至伴有不全()多數(shù)患者有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史，少數(shù)患者能以高血壓急癥發(fā)病。 高血壓患者血壓升高的速度比血壓水平更重要，如短期平均壓力升高%具有重要的臨床意義。 高血壓急癥的分類(根據(jù)有

14、無靶器官障礙)有明顯的靶器官障礙()急性腦血管障礙(腦血管事故)，包括腦出血、腦動(dòng)脈血栓形成、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血等()高血壓腦病和高血壓危象()包括高血壓合并急性冠脈綜合征、不定型心絞痛、急性心肌梗塞死、猝死型冠心病() 高血壓合并主動(dòng)脈夾層()高血壓合并急性左心力衰竭()急進(jìn)型惡性高血壓()妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇()高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓。高血壓急癥分類(有無靶器官損害)、無明顯靶器官損害()重度高血壓無明顯靶器官損害()嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓病()抗高血壓藥物驟停綜合征()重度燒傷性高血壓病()神經(jīng)源性高血壓病()藥物性高血壓病()圍手術(shù)期高血壓。 高血壓急癥、發(fā)病

15、機(jī)制：在某種誘因下，血管反應(yīng)增強(qiáng)，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積累增加，嗜鉻細(xì)胞瘤直接釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，引起周圍小動(dòng)脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓急劇升高交感神經(jīng)張力亢進(jìn)和血管收縮活性物質(zhì)的增加在各種應(yīng)激因素(如精神重度創(chuàng)傷、情緒興奮等)的作用下，交感神經(jīng)張力、血液中血管收縮活性物質(zhì)(如腎素、血管緊張素等)大量增加，從而誘發(fā)短期血壓的急劇上升。 局部或全身小動(dòng)脈痙攣()腦及腦細(xì)動(dòng)脈的持續(xù)性或強(qiáng)痙攣會(huì)導(dǎo)致自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，過度收縮的腦血管繼續(xù)引起“強(qiáng)迫性”擴(kuò)張，結(jié)果腦血管過度灌注，毛細(xì)血管通透性增加，引起腦水腫和顱內(nèi)高壓，誘發(fā)高血壓腦病() 冠狀動(dòng)脈持續(xù)性或強(qiáng)痙攣可引起心肌明顯缺血、損傷或壞死等，誘發(fā)急性冠脈綜合征()腎動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈收縮可引起腎臟缺血性改變、腎小球內(nèi)高壓等，誘發(fā)腎功能衰竭或急進(jìn)型惡性高血壓、局部或全身小動(dòng)脈痙攣，()視網(wǎng)膜動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈痙攣為視網(wǎng)膜病變()全身小動(dòng)脈痙攣引起壓力性多尿和循環(huán)血容量減少，反射性引起縮血管活性物質(zhì)進(jìn)一步增加，形成病理性惡性循環(huán)，加劇血管內(nèi)膜損傷和血小板聚