1、急性重癥胰腺炎,1,PPT學(xué)習(xí)交流,英國(guó)1960年至1980年發(fā)病率增加10倍。 急性重癥（出血壞死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的516，平均約占10%。是當(dāng)今醫(yī)學(xué)上的一大難題。,一、概述,2,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺解剖,3,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺解剖,4,PPT學(xué)習(xí)交流,1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各種消化酶，徹底水解食物營(yíng)養(yǎng)成份。2）內(nèi)分泌： 細(xì)胞：胰高血糖素； 細(xì)胞：胰島素； G細(xì)胞：胃泌素； D細(xì)胞：生長(zhǎng)抑素； 少數(shù)胰島細(xì)胞：胰多肽(PP)、血管活性腸 肽(VIP)等。,胰腺的功能,5,PPT學(xué)習(xí)交流,1、炎性細(xì)胞的級(jí)聯(lián)反應(yīng)： 胰腺各種病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量

2、激活，糜蛋白酶、彈力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究發(fā)現(xiàn)磷脂酶A2II、IV同工型在ASP時(shí)明顯增高，具有調(diào)節(jié)炎性反應(yīng)的重要作用。 胰腺本身也是酶依賴(lài)性炎性反應(yīng)的調(diào)節(jié)者。,二、急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制,6,PPT學(xué)習(xí)交流,ASP使體內(nèi)中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生各種細(xì)胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。 TNF、IL-1誘使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8等多種炎癥性細(xì)胞因子，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在炎癥局部及遠(yuǎn)隔臟器聚集，產(chǎn)生連鎖放大反應(yīng)瀑布效應(yīng)，產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrom

3、e, SIRS ) ，導(dǎo)致多器官功能衰竭。,7,PPT學(xué)習(xí)交流,1991年美國(guó)胸病醫(yī)師學(xué)會(huì)和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)議 提出： SIRS指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。 診斷：機(jī)體受到嚴(yán)重侵襲后具備以下二項(xiàng)，SIRS可成立 1. T 38 或 90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO212109/L,或10% 幾乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS),8,PPT學(xué)習(xí)交流,2、胰腺微循環(huán)障礙： 持續(xù)痙攣、缺血，內(nèi)皮細(xì)胞損害缺血/再灌注損傷，NO、氧自由基最重要。 3、細(xì)胞凋亡： 細(xì)胞

4、以壞死方式死亡，炎性反應(yīng)重 重癥胰腺炎 細(xì)胞以凋亡方式死亡，炎癥反應(yīng)輕 水腫型胰腺炎,9,PPT學(xué)習(xí)交流,10,PPT學(xué)習(xí)交流,1、腹痛：中上腹持續(xù)性劇痛，向腰背部放射，嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為全腹痛; 2、腹脹：因炎性液體大量滲出及腸麻痹所致; 3、惡心、嘔吐; 4、發(fā)熱：一般38度左右，SAP伴感染，高熱; 5、黃疸：約25%的患者出現(xiàn); 6、器官功能障礙的表現(xiàn)：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。 7、腹部體征：壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴減弱或消失；可有腹部包塊，偶見(jiàn)脅腹部瘀斑（Grey-Turner）征或臍周瘀斑（Gullen）征；,三、臨床表現(xiàn),11,PPT學(xué)習(xí)交流,8、血淀粉

5、酶500U/dl,（40-180U/dl） 尿淀粉酶600U/dl,（80-300U/dl） 血脂肪酶300U/dl, （23-300U/dl） 血鈣11.0mmol/L, 伴血鈣下降-預(yù)后不良 血?dú)夥治觯篜aO28kPa-ARDS,12,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床標(biāo)準(zhǔn)迄今尚未統(tǒng)一，長(zhǎng)期以來(lái)一直沿用Ranson提出的11條預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)對(duì)急性胰腺炎的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷： 入院時(shí)年齡55歲， 白細(xì)胞計(jì)數(shù)16109L1， 血糖10mmol L1， LDH350IU L1， SGOT250IU L1； 入院48h后HCT下降10， BUN增加1.785mmol L1， 血Ca4mmol L1， 估計(jì)體液隔離或丟失

6、6L。,四、SAP的診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),13,PPT學(xué)習(xí)交流,三項(xiàng)以上陽(yáng)性者為重癥。 預(yù)測(cè)死亡率： 3-4項(xiàng)陽(yáng)性者約15； 5-6項(xiàng)陽(yáng)性者達(dá)50%； 7項(xiàng)以上陽(yáng)性者達(dá)100%。 Ranson指標(biāo)只在入院后48小時(shí)內(nèi)有價(jià)值，約2/3的病人用此標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)準(zhǔn)確，是目前應(yīng)用最廣的指標(biāo)。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,Bathazar根據(jù)患者入院48h的CT檢查，從形態(tài)影像學(xué)的角度提出了疾病輕中重的的標(biāo)準(zhǔn)，按胰腺形態(tài)學(xué)的改變分為A、B、C、D、E五個(gè)等級(jí)， A級(jí)為正常胰腺， B和C級(jí)為水腫型（輕型） D和E級(jí)為壞死型（重型）,15,PPT學(xué)習(xí)交流,Bathazar的CT影像學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下： A級(jí)：正常。 B級(jí)：局級(jí)或

7、彌散性胰腺水腫長(zhǎng)大（包括胰腺外形不規(guī)則，實(shí)質(zhì)不均勻，有小灶性胰內(nèi)積液，無(wú)胰腺外病變），但無(wú)胰周改變。 C級(jí)：胰腺內(nèi)病變并伴有代表胰周脂肪組織炎性浸潤(rùn)的密度改變。 D級(jí)：C級(jí)改變并有1個(gè)邊界清楚的胰實(shí)質(zhì)或胰周積液病灶。 E級(jí)：C級(jí)改變并有2個(gè)或多個(gè)邊界欠清楚的胰實(shí)質(zhì)或胰周積液病灶，病灶內(nèi)可能有氣體。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,1992年亞特蘭大急性重癥胰腺炎國(guó)際研討會(huì)制訂。1）定義：胰腺炎伴有器官功能衰竭和/或局部并發(fā)癥，如胰腺壞死，膿腫或囊腫。2）臨床表現(xiàn) (1)腹部體征：觸痛、反跳痛、,腹脹、腸鳴減弱或消失；可有上腹包塊，罕有腰部瘀斑(Grey Turner)征或臍周瘀斑(Gullen)征。 (

8、2)進(jìn)一步的特征：Ranson指標(biāo) 3項(xiàng)，或APACHE II記分 8分。,亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn),17,PPT學(xué)習(xí)交流,中華醫(yī)學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)1996年中華醫(yī)學(xué)會(huì)貴陽(yáng)會(huì)議外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組制訂。 1）定義：急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。將SAP分為兩級(jí)： I級(jí)，無(wú)重要器官功能衰竭； II級(jí)a，有一個(gè)重要器官功能衰竭； II級(jí)b，有兩個(gè)及以上重要器官功能衰竭。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,目前SAP較公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)有： 腹膜炎體征明顯，有麻痹性腸梗阻表現(xiàn)； 血性腹水，腹水淀粉酶明顯升高； CT或B超檢查示胰腺腫脹及明顯胰外炎 性浸潤(rùn)表現(xiàn)； 有重要臟器功能衰竭的表現(xiàn)。

9、具有其中兩項(xiàng)者，即可定為重癥。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,經(jīng)歷了手術(shù)治療，非手術(shù)治療，個(gè)體化治療的發(fā)展。,五、治療：,20,PPT學(xué)習(xí)交流,（一）非手術(shù)治療包括： 禁食、持續(xù)胃腸減壓以減少胰腺分泌和 腹脹擴(kuò)容。 糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，繼續(xù)擴(kuò) 容。應(yīng)注意低鈣血癥常伴低蛋白血癥， 補(bǔ)鈣時(shí)宜同時(shí)補(bǔ)蛋白。 預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。 改善胰腺微循環(huán)。 中成藥促進(jìn)胃腸道功能恢復(fù)。,21,PPT學(xué)習(xí)交流, 預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：注意兩個(gè)因素：一是 能透過(guò)血胰屏障，二是廣譜抗生素。胰周感染為混合感染，細(xì)菌以大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌和腸球菌及一些厭氧菌為主，如泰能，喹諾酮類(lèi),頭孢三代抗生素。 重視營(yíng)養(yǎng)支持：TPN，EN

10、。 抑制胰腺分泌：抗酶制劑，生長(zhǎng)抑素。 血液透析。 多臟器功能的支持治療。,22,PPT學(xué)習(xí)交流,全胃腸外營(yíng)養(yǎng) (TPN )支持： 1)重要性：急性重癥胰腺炎的基本治療措施 (1) 早期：胃腸功能不全、高代謝狀態(tài)。 TPN使胰腺及消化道處于休息狀態(tài)，外分泌近乎停止。 (2)胰腺膿毒癥期：胰腺壞死、膿毒癥累及十二指 腸時(shí)發(fā)生高位小腸梗阻，以TPN支持渡過(guò)此期。 2)實(shí)施辦法：5天內(nèi)迅速開(kāi)始，多需維持3-4周以上； 營(yíng)養(yǎng)需要量：應(yīng)滿(mǎn)足高代謝需要。 復(fù)方結(jié)晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d； 非蛋白熱卡：40-45 kcal/kg/d； 胰島素用量較一般病人大。,23,PPT學(xué)習(xí)交流,1、抗酶制劑

11、1)抑肽酶：初期用大劑量,20-30萬(wàn)U/d,iv;2)烏司他丁urinastatin（人尿胰蛋白酶抑制劑）： 對(duì)多種蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（MDF）的產(chǎn)生；對(duì)溶酶體膜有穩(wěn)定作用，有清除自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放等功能。 用法：10萬(wàn)單位，加在5%葡萄糖或0.9%生理鹽水注射液中iv.1-2小時(shí)滴完，每天1-3次；亦可溶于0.9%生理鹽水2ml中緩慢靜脈推注。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,2. 生長(zhǎng)抑素類(lèi)藥物： 1)天然生長(zhǎng)抑素(somatostatin)： 14肽，由數(shù)種神經(jīng)內(nèi)分泌組織產(chǎn)生，有多種生理功能，可降低腸道動(dòng)力及其內(nèi)臟血流，對(duì)胰腺基礎(chǔ)分泌和受刺激后的分泌有顯著抑

12、制作用，可降低重癥胰腺炎的死亡率和預(yù)防胰腺手術(shù)后的并發(fā)癥。但半衰期極短，僅23分鐘。 用法：首劑250ug+5%葡萄糖液20ml,iv,推注，繼之36mg加入5%葡萄糖液中，24小時(shí)持續(xù)靜脈滴注，連用57天。,25,PPT學(xué)習(xí)交流,2)善得啶(sandostatin)： 又稱(chēng)奧曲肽（Octreotide）系人工合成的8肽環(huán)化物,保留了天然生長(zhǎng)抑素的4個(gè)主要氨基酸及其生物活性,半衰期約1.5-2hr，對(duì)胰的基礎(chǔ)外分泌和受刺激后的外分泌均有強(qiáng)烈抑制作用。 用法：0.1mg皮下注射,每6 hr 1次, 連續(xù)3-7天。,26,PPT學(xué)習(xí)交流,血液凈化療法（血液透析或過(guò)濾） 采用人工腎或血液濾過(guò)裝置，清

13、除血液中各種體液介質(zhì)(humoral mediator)，包括細(xì)胞因子，改善腎功能等多臟器功能。對(duì)急性胰腺炎所致多臟器功能不全有肯定療效。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,多臟器功能的支持治療1）支持肺功能 最重要，防止各臟器缺氧相繼發(fā)生功能障礙。（1）面罩吸氧：吸入高濃度氧，使PaO2達(dá)到安全水平，但吸入氧濃度60%超過(guò)6小時(shí)可產(chǎn)生氧中毒，應(yīng)避免長(zhǎng)時(shí)間使用。（2）呼吸機(jī)：氣管插管、呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼吸機(jī)出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全過(guò)程氣道內(nèi)保持正壓，防止小氣道和肺泡萎陷。,28,PPT學(xué)習(xí)交流,（3）治療間質(zhì)性肺水腫：限制入水量，利尿劑，白蛋 白。（4）糾正肺微循環(huán)障礙： 低分子量

14、右旋糖苷， 前列腺素E1 100-200ug +5%GS 500ml, iv,2-3小 時(shí)滴完，qd. 必要時(shí)應(yīng)用受體阻滯劑。,29,PPT學(xué)習(xí)交流,2）心血管功能的支持 （1）強(qiáng)心劑：強(qiáng)地黃； （2）兒茶酚胺類(lèi)：首選多巴胺、多巴酚酊胺， 多巴胺： 低速滴注1-5ug/kg/min：主要興奮心臟受體，兼有釋放去甲腎素的作用，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量；擴(kuò)張腎血管。 滴速增至5-20ug/kg/min：主要興奮皮膚粘膜的 受體，伴有微弱的2作用，收縮末梢血管、增加外周阻力，升高血壓。,30,PPT學(xué)習(xí)交流,多巴酚酊胺 選擇性興奮1受體，但不使心肌釋放去甲腎素，顯著增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量，

15、但不使心率顯著加快；對(duì)外周血管產(chǎn)生中等舒血管作用。 滴注速度2.515ug/kg/min. 更大速度時(shí)仍能加速心率并產(chǎn)生心率失常.,31,PPT學(xué)習(xí)交流,3）其它臟器的支持：（1）利尿劑（2）保肝治療： 能量合劑（GIK液） 還原型谷胱甘肽制劑：泰特、古拉啶。 腺苷蛋氨酸（思美泰）,32,PPT學(xué)習(xí)交流,急性胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療大多數(shù)能痊愈，外科僅適合于壞死性胰腺炎。,（二）外科手術(shù)治療,33,PPT學(xué)習(xí)交流,1、手術(shù)適應(yīng)證：(1) 膽源性胰腺炎有梗阻性黃疸 緊急膽道減壓引流，間接引流胰管；(2) 腹膜炎癥體征突出、與消化性潰瘍穿孔鑒別困難 低血容量休克初步糾正時(shí)及早手術(shù)；(3)急性胰腺中毒癥（超

16、激癥型胰腺炎） 強(qiáng)有力內(nèi)科治療24-48小時(shí)反應(yīng)不良,休克遷延,出 現(xiàn)DIC,MODS進(jìn)行性加重等，應(yīng)緊急手術(shù)。,34,PPT學(xué)習(xí)交流,2、常用的基本手術(shù)方式1）胰腺松解、胰床引流：（1）松解胰頭 在十二指腸降段外側(cè)作Kocher切口，將十二指腸與胰頭一道從下腔靜脈淺面充分游離，吸出咖啡色積液；（2）松解胰體、尾部 切開(kāi)大網(wǎng)膜，沿胰腺下緣切開(kāi)胰前被膜，在胰腺與腹膜后組織間鈍性分離，吸出水腫液；（3）胰床引流 在胰頭及胰體、尾部分別置引流管充分引流。 腹膜后間隙有廣范滲液者，更應(yīng)擴(kuò)大引流。,35,PPT學(xué)習(xí)交流,2）膽道探查、引流： （1）膽源性胰腺炎： 膽總管結(jié)石：切開(kāi)取石后行T管引流； 膽囊

17、結(jié)石：膽囊切除或取石后造瘺；（2）非膽源性胰腺炎：膽囊造瘺減壓。 三造瘺術(shù)(膽囊造瘺、胃造瘺、空腸造瘺)：Lawson為徹底排出消化液和補(bǔ)給營(yíng)養(yǎng)而提倡。胃造瘺可用鼻胃管代替, 營(yíng)養(yǎng)支持用TPN,故僅作膽囊造瘺。3）大網(wǎng)膜切除： 大網(wǎng)膜有明顯脂肪壞死皂化斑時(shí)必須切除.,36,PPT學(xué)習(xí)交流,4）術(shù)中胰床和腹腔灌洗 目的：徹底去除腹腔、腹膜后間隙內(nèi)的酶性滲液及其中的炎性介質(zhì)。 方法：用大量(5000ml以上)溫?zé)嵘睇}水(可加抑肽酶、阿托品及抗生素等)進(jìn)行胰床、腹膜后間隙和腹腔充分灌洗，直至灌洗液澄清。 腹腔引流：放置引流管以備術(shù)后灌洗之用。,37,PPT學(xué)習(xí)交流,3、術(shù)后胰床和腹腔灌洗 1）途徑

18、：經(jīng)術(shù)中放置的胰床引流管 2）方法：灌入溫?zé)嵘睇}水或平衡鹽液(可加抑肽酶、阿托品及抗生素),每次數(shù)500-2000ml；15分鐘后由盆腔引流管吸出,或連續(xù)灌洗。一般48小時(shí)內(nèi)水流通暢,以后腹腔內(nèi)逐漸粘連, 則改為單純胰床灌洗, 達(dá)到逐步清除胰腺壞死組織和胰酶的目的。,38,PPT學(xué)習(xí)交流,4、胰腺壞死組織清除術(shù) 時(shí)機(jī)：病程的第2周后進(jìn)行為宜。 太早則壞死組織界限不清，且易死于休克和炎性介質(zhì)(縮血管物質(zhì))的毒性作用，太晚則壞死組織繼發(fā)感染出現(xiàn)膿毒癥也易死亡。而2周后時(shí)壞死界限較清楚,易于用手指清除。 術(shù)后繼續(xù)胰床灌洗引流。,39,PPT學(xué)習(xí)交流,5、ERCP： 對(duì)于膽源性胰腺炎，近年有人報(bào)告采用十二指腸鏡行緊急逆行胰膽管造影檢查,取出膽石,并作Oddi括約肌切開(kāi)引流。但此時(shí)因炎癥水腫,十二指腸常顯示不清,尚待進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)。,40,PPT學(xué)習(xí)交流,6、胰腺膿