1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性,中日友好醫(yī)院康復(fù)科 白偉,什么是神經(jīng)系統(tǒng)？,神經(jīng)系統(tǒng)是人體結(jié)構(gòu)和功能最復(fù)雜的系統(tǒng)，由腦、脊髓和相連的腦神經(jīng)和脊神組成，在機(jī)體各系統(tǒng)中起主導(dǎo)作用。,什么是中樞神經(jīng)系統(tǒng)？,根據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)的位置和功能，將神經(jīng)系統(tǒng)劃分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。,人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓. 腦有大腦,小腦,間腦,中腦,腦橋,延髓.,中樞神經(jīng)系統(tǒng)是接受全身各處的傳入信息，經(jīng)它整合加工后成為協(xié)調(diào)的運(yùn)動(dòng)性傳出，或者儲(chǔ)存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)成為學(xué)習(xí)、記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。 人類的意識(shí)、心理、思維活動(dòng)也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。,腦可塑性,腦組織在結(jié)構(gòu)和功能上有自身修改適應(yīng)環(huán)境變化的能力，稱為“腦可塑性”。(bra

2、in plasticity)。 分類： 正常生理性可塑性 腦損傷是自身功能代償?shù)牟±硇钥伤苄浴?臨床和實(shí)驗(yàn)證實(shí)腦損傷后功能能夠恢復(fù) 臨床觀察病人自己可以恢復(fù)。 客觀試驗(yàn) 1824年Flourens P發(fā)現(xiàn)人CNS損傷后能恢復(fù) 1917年Sherrington 證明摘除猴皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)， 運(yùn)動(dòng)功能能夠恢復(fù) 1933年Gardner發(fā)現(xiàn)大腦切除520g，人可走 路，生活自理 1955年Glees P證實(shí)半球切除后的患者能恢 復(fù)工作,腦可塑性的主要類型,一、大腦皮質(zhì)的功能重組現(xiàn)象,對(duì)側(cè)轉(zhuǎn)移 大腦雙側(cè)半球?qū)?yīng)部位的功能可以“互替”，具有相互代償?shù)哪芰Α?同側(cè)性功能代償 潛伏通路（unmasking）的啟用

3、 失神經(jīng)超敏感現(xiàn)象（denervated supersensitvity),二 軸突長芽,再生長芽：受損軸突的殘端向靶延伸出的芽。 側(cè)枝長芽：從未受損傷的神經(jīng)細(xì)胞的樹突或軸突中向受損傷的神經(jīng)細(xì)胞生長新芽。（它構(gòu)成了中樞性損傷功能恢復(fù)的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，反映了功能代償或再建的實(shí)質(zhì)）,側(cè)枝長芽的類型,旁側(cè)長芽 在神經(jīng)纖維上生成新的軸索支，并且末端與另外的神經(jīng)元形成新的突觸。 終端長芽 現(xiàn)存突觸的終末端某部分膨出，又形成新的突觸。 突觸性長芽 僅出現(xiàn)突觸終末的接觸面擴(kuò)大，突觸的接觸點(diǎn)增多。,三 神經(jīng)細(xì)胞的再生和移植,研究確認(rèn)成人腦細(xì)胞中的神經(jīng)干細(xì)胞，具有分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的潛能，并在體外培養(yǎng)成功。

4、 這一成果有可能成為神經(jīng)損傷和退行性病變后劃時(shí)代的治療方法。,四 長時(shí)程增強(qiáng)現(xiàn)象,定義: 是指中樞神經(jīng)受到某種刺激后而使突觸 保持長時(shí)間的興奮狀態(tài)的現(xiàn)象。,五 長時(shí)程壓抑現(xiàn)象,六 行為代償,指利用后天學(xué)習(xí)獲得的行為（如技術(shù)或條件反射）彌補(bǔ)替代已失去的行為或功能。,影響腦可塑性的主要因素,自身性功能重組 如突觸發(fā)芽、潛伏突觸起用、病灶周圍組織代償、失神經(jīng)過敏現(xiàn)象、突觸上離子通道改變、對(duì)側(cè)半球代償、行為代償?shù)取?外部促進(jìn)因素 如外源性神經(jīng)生長因子、改善急性期腦組織損傷的藥物、功能訓(xùn)練、神經(jīng)移植或基因療法、恒定電場等物理因子療法、環(huán)境和心理因素等。,常見影響因素,年齡 腦損傷的范圍 功能訓(xùn)練 環(huán)境及社會(huì)心理因素 藥物,理由： a.突觸的效率取決于使用頻率，運(yùn)用越多，效率越高 b.要求腦組織承擔(dān)新的、不熟悉的功能