1、,病理學(xué)（pathology ）,病理學(xué),Pathology,第三章 局部血液循環(huán)障礙Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply,正常血循的功能： 1. 輸送氧氣和各種營養(yǎng)物質(zhì) 2. 運走二氧化碳和代謝廢物 本章主要介紹： 1.血量的改變：充血，淤血，缺血 2.血管內(nèi)容物的改變：血栓形成，栓塞，梗死 3.血管壁的改變：出血，水腫，積液 本章介紹內(nèi)容在人類疾病譜中占重要地位,第一節(jié) 充血和淤血 Hyperemia and Congestion,充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。 一、充血(Hyperemia) 器官或組

2、織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。 原因：神經(jīng)興奮性改變小動脈擴張。,一常見的充血類型： (Types of Hyperemia) 分為生理性和病理性。 1.生理性：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血。如進食后胃腸充血。 2.病理性： 炎性充血 側(cè)支性充血 某一動脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，使側(cè)支擴張，增加血液流量，以供應(yīng)相應(yīng)的組織器官。減壓后性充血,（二）病變及后果 大體： 器官體積增大，表面充血，鮮紅色，溫度升高。 鏡下：小動脈和毛細血管擴張，充滿血 液。 后果：通常無不良后果，但高血壓病腦易出血。,二、

3、淤血（Congestion) 器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)稱淤血（congestion）。 (一)原因(Causes) 1.靜脈受壓：腫瘤壓迫，妊 娠， 肝硬化 2.靜脈腔阻塞：血栓形成，瘤栓 3.心力衰竭：左心 肺淤血，右心 體循環(huán)淤血,（二）病變及后果 病變： 大體：器官體積增大，重量增加，包膜 緊張，暗紫紅色（皮膚粘膜叫紫紺），溫度降低。 鏡下：小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液?？砂橛薪M織水腫和出血。,后果： 1.淤血性水腫（Congestive Edema )。形成積液 2.淤血性出血(Congestive Hemorrhage)。形成含鐵血黃素細胞 3.

4、實質(zhì)細胞變性、壞死。 4.纖維組織增生器官變硬淤血性硬化(congestive sclerosis)。,（三）重要器官的淤血(congestion of organs) 肺淤血*Pulmonary Venous Congestion （多見于左心衰竭） 大體：肺體積增大，重量增加，包膜緊張，顏色暗紅，溫度下降，切面擠壓流出淡紅色泡沫狀液體。 急性肺淤血： 鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，充滿血液，肺泡壁變厚。肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及紅細胞。,慢性肺淤血（Chronic Pulmonary Congestion）： 鏡下： 1. 肺泡壁毛細血管擴張，肺泡壁變厚和纖維化。 2. 肺泡腔內(nèi)含

5、淡紅色水腫液及紅細胞。 3. 可見大量含有含鐵血黃素的巨噬細胞，稱為心衰細胞（Heart Failure)。 4. 長期肺組織淤血 纖維組織增生，質(zhì)地變硬，（含鐵血黃素）褐色硬化(Brown Duration)。,2.肝淤血*(Heptic Congestion)（多見于右心衰竭） 急性肝淤血(Acute Heptic Congestion) ： 大體：體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紅色。 鏡下： 1. 肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張，充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。 2. 肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。,慢性肝淤血(Chronic Heptic Venous Conge

6、stion) ： 大體：肝切面出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝(nutmeg Liver)。 鏡下： 1. 肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血、肝細胞萎縮，甚至壞死消失。 2. 肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性。 3. 長期肝淤血 纖維組織增生，質(zhì)地變硬，淤血性肝硬化( congestive liver cirrhosis)。,檳榔肝（nutmeg liver） *： 慢性肝淤血時，小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，肉眼呈暗紅色，肝小葉周邊肝細胞脂肪變性，肉眼呈淡黃色，因此，肝切面呈紅黃相間的檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmeg liver）。,第二節(jié) 出血 Hamorrhage,概念：血液

7、從血管或心腔逸出，稱為出血。 一、病因和發(fā)病機制 一破裂性出血（機械損傷、臟器破裂、腫瘤侵蝕、靜脈破裂等） 二漏出性出血：（血管通透性增加） 漏出性出血的原因： 1.血管壁的損害； 缺氧、感染、中毒等。 2.血小板減少或 功能障礙： 再障、白血病等 3.凝血因子缺乏：血友病等,二、病理變化： （一）內(nèi)出血：血液積聚體腔稱積血、組織內(nèi)局限性大量出血稱血腫（hematoma)。 （二）外出血：咯血 嘔血、便血、尿血，淤點 淤斑1-2cm等。 大體：新鮮時呈紅色，后期呈棕黃色。 鏡下：新鮮時見紅細胞，后期含鐵血黃素 沉積。 三、后果：與出血的量、出血速度及出血時間有關(guān)。,A localized co

8、llection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma.,第三節(jié) 血栓形成 Thrombosis,概念：在活體心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus) 一、 血栓形成的條件和機制 一心血管內(nèi)皮細胞的損傷： 1. 暴露內(nèi)皮下膠元激活凝血因子XII 啟動內(nèi)源性凝血過程。 2.損傷內(nèi)皮細胞釋放組織因子激活凝血因子VII 啟動外源性凝血過程。 3.激活血小板。,血小板活化表現(xiàn)反應(yīng),

9、1 粘附反應(yīng)（adhesion):血小板粘附于局部膠原 2 釋放反應(yīng)（release reaction)：血小板釋出ADP 纖維蛋白原 纖維連結(jié)蛋白 血小板第九因子 3 粘集反應(yīng) （aggregation) 血栓素A2促使更多血小板粘即成團；纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。,二血流狀態(tài)的改變(Alteration of normal blood flow)（主要是指血流緩慢及渦流形成） 1.血流緩慢及渦流時，血小板可從軸流進入邊流，增加了與內(nèi)膜接觸機會和粘附內(nèi)膜的可能性。 2.激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。 3.血流緩慢，局部缺氧，內(nèi)皮細胞壞死脫落，膠原暴露激活凝血系統(tǒng)。 靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍

10、,三血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)） 1.遺傳性高凝狀態(tài)：第五因子基因突變 2 獲得性高凝狀態(tài) （1.） 產(chǎn)后或術(shù)后大出血補充大量幼稚血 小板高粘性。 （2.）大面積燒傷，失血漿血液濃縮粘度。 （3.）癌癥、胎盤早剝釋出大量組織凝血因子。,二、血栓形成過程及血栓的形態(tài) 一形成過程,二類型和形態(tài)(Morphology and Types of Thrombus) 1.白色血栓（pale thrombus） 大體:灰白、粗糙，質(zhì)硬，與管壁粘連緊密不易脫落。 鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成。 常見部位：心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。,2. 混合血栓：（

11、mixed thrombus） 大體:呈紅白相間的花紋狀。 鏡下：由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的體部和附壁血栓。 3. 紅色血栓：（red thrombus） 大體: 呈暗紅色。 鏡下：主要由紅細胞組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的尾部，質(zhì)脆易脫落。,4.透明血栓：（hyaline thrombus） 大體:只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓(microthrombus)。 鏡下：主要由纖維蛋白組成。多見于DIC。 . Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a consequence of widespread act

12、ivation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation,三、血栓的結(jié)局 1.軟化、溶解、吸收 2.機化、再通 由新生肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓機化(thrombus organization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢復(fù)血流的過程稱為再通(recanalization)。 3.鈣化：血栓內(nèi)有鈣鹽的沉積形成堅硬的質(zhì)塊。在靜脈內(nèi)稱靜脈石。,四、血栓對機體的影響 有利：1.止血和預(yù)防出血。 2.防

13、止炎癥擴散。 不利：1.阻塞血管腔。 2.脫落形成栓子導(dǎo)致栓塞。 3.心瓣膜變形。 4.廣泛性出血。,第四節(jié) 栓塞 Embolism,概念： 在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。 阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。栓子有多種類型，最常見的是血栓栓子。,一、栓子的運行途徑：基本與血流方向一致。但有例外。 1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子肺動脈大小不等分支的栓塞。 2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子栓塞各器官的小動脈內(nèi)，如腦、脾、腎、四肢等 3.門靜脈系統(tǒng)的栓子肝內(nèi)門靜脈的分支的栓塞。 4.交叉性栓塞：右心和腔靜脈栓子，右心壓力升高，通過

14、先天性房室間隔缺損到左心，進體循環(huán) 5.逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)血栓，腹壓升高，血栓逆行至肝 腎。,二、栓塞的類型及對機體的影響 一血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。 1.肺動脈栓塞（pulmonary Embolism)： 栓子95%來自下肢深靜脈。栓子大小不同，結(jié)果不同。小栓子伴肺嚴重淤血時局部梗死。大栓子栓塞于肺動脈主干或大分支肺卒中。 2.大循環(huán)的動脈栓塞：栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。主要部位為腦腸 腎脾。,二脂肪栓塞（fat embolism）： 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。 多見于長骨粉碎性骨折或嚴重

15、脂肪組織挫 傷脂滴進入靜脈。 后果：取決于部位及脂滴數(shù)量，若大量9-20g進入肺，引起窒息。,三氣體栓塞（gas embolism）: 指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。 1.空氣栓塞：靜脈損傷破裂，100ml迅速進入靜脈，引起猝死 2.氮氣栓塞（減壓?。?四羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 鏡下：觀察到母體肺小動脈和毛細血管內(nèi)羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液。 五其它栓塞：細菌、腫瘤、寄生蟲及其蟲卵等。,第五節(jié) 梗死 Infarction,概念：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而

16、發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。,一、梗死形成的原因和條件 一梗死形成的原因 1.血栓形成：最常見。 2.動脈栓塞 3.動脈痙攣 4. 血管受壓閉塞 二梗死形成的條件 1.供血血管的類型：雙重血循，吻合支。 2.局部組織對缺氧的敏感程度。,二、梗死的病變及類型(Classification of Infarcts) 一梗死的形態(tài)特征 1.梗死灶的形狀： 與血管分布有關(guān)，如脾、腎、肺等呈三角形或扇形，心：不規(guī)則形：腸：節(jié)段性。 2.梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。如腎梗死為凝固性，后期干燥質(zhì)硬。腦梗死為液化性，呈囊狀。 3.梗死的顏色：貧血性：白色，出血性：紅色。,二梗死類型 根

17、據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少和有無合并細菌感染，分為三種類型：貧血性、出血性和敗血性。 1.貧血性梗死（anemic infarct） 多發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官，如心、腎、脾等。,機理： 血流中斷后，梗死區(qū)組織腫脹，擠壓間質(zhì)血管，使梗死區(qū)保持貧血狀態(tài)，呈灰白色。 病理變化： 大體：梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等?；虿灰?guī)則形（心）。 鏡下：屬于凝固性壞死，細胞死亡，組織輪廓存在。,1. 腎及脾梗死(Infarcts of kidney and spleen) 大體：早期梗死區(qū)輕度隆起，暗紅色轉(zhuǎn)灰白色。梗死灶形狀與動脈血液阻斷區(qū)域一致，呈圓錐形，切面呈楔形，其

18、底位于器官表面，尖端指向器官門部，梗死灶周圍有反應(yīng)帶。 鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可見。反應(yīng)帶：早期：充血、出血，晚期：炎細胞浸潤、纖維組織增生。最后，梗死區(qū)機化。 2.腦梗死(Infarct of Brain)（腦軟化） 3.心肌梗死(Myocardium infarct),This is the left ventricular wall which has been sectioned lengthwise to reveal a large recent myocardial infarction.,This myocardial infarction is about 3 to 4

19、 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate.,2.出血性梗死(hemorrhagic infarct)： 多發(fā)生于肺、腸。梗死區(qū)常有明顯的出血現(xiàn)象，故名。又稱紅色梗死。 （1）形成條件：（除動脈血流中斷外） 1）嚴重淤血：影響動脈側(cè)枝循環(huán)的建立，阻礙吻合支的血流。 2）組織疏松：壞死組織不能把血液擠出梗死灶。 3）雙重血循環(huán) 形成機理（見下圖）：,（2）常見類型： 1）肺出血性梗死(pulmanary hemorrhagic infarct) ：（多見于肺淤血時） 大體：多發(fā)生于肺下葉外周部，局部腫脹，

20、呈暗紫紅色，錐形或楔形，尖端朝向肺門。 鏡下：梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。最后，壞死組織機化形成瘢痕。,Here is hemorrhagic pulmonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary artery.,2）腸出血性梗死(hemorrhagic infarct of intestin) ：（多發(fā)生于腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓疝等情況下） 大體：梗死灶呈節(jié)段性暗紅色，腸壁增厚，腸腔內(nèi)充滿渾濁的暗紅色液體。 鏡下：腸壁各層組織壞死及彌漫性出血。,3.敗血性梗

21、死（septic infarct）： 含細菌的栓子阻塞血管引起。不僅導(dǎo)致組織壞死，同時伴有細菌感染的炎癥反應(yīng)，則形成敗血性梗死。,三、梗死對機體的影響和結(jié)局 （一）梗死對機體的影響 取決于梗死灶的大小、部位及有無細菌感染等因素。 （二）梗死的結(jié)局,病 例,男，24歲，工人 現(xiàn)病史：半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當(dāng)時局部感染化膿，下肢紅腫，約2周后逐漸恢復(fù)，此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關(guān)節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。,查體:左下肢浮腫外，其它未見明顯異常。 今日下

22、午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務(wù)人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡。 臨床診斷:急死、死因不清 申請病理解剖:要求查明死亡原因,解剖記錄摘要： A1138，身長174厘米，體重60.6公斤 大體檢查：左下肢浮腫，以膝關(guān)節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。剖開左腿見左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈：大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內(nèi)完全被凝固的血液成分堵塞，該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密，大部分呈暗紅色，表面粗糙，質(zhì)較脆，有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內(nèi)均被凝血塊樣的團塊堵塞，該團塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質(zhì)脆，與肺動脈壁無粘連。左肺內(nèi)較小的動脈分枝內(nèi)也有血凝塊樣物質(zhì)堵塞。,左股靜脈:主要為紅色血栓結(jié)構(gòu)(纖維素網(wǎng)內(nèi)充滿 大量紅細胞，少處為混合血栓結(jié)構(gòu)(可見少 量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長 入血栓內(nèi)。 肺動脈主干及兩大分枝內(nèi):大部分為紅色血栓結(jié) 構(gòu)。左肺小動脈分枝內(nèi)血凝塊樣物仍為紅色 血栓，靠近血管壁處血栓有肉芽組織長入。,顯 微 鏡 檢 查,思考題： 1. 左股靜脈內(nèi)有什么病變？為什么能形成 這種病變？為什么股動脈無此改變