1、中國醫(yī)科大學(xué)網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)題 名詞解釋：1. 半衰期 : 藥物的半衰期一般指藥物在血漿中最高濃度降低一半所需的時(shí)間。 首關(guān)消除: 首關(guān)消除（first pass elimination)從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則是進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。治療指數(shù): 藥物的半數(shù)致死量（LD50）和半數(shù)有效量（ED50）的比值成為治療指數(shù)。此數(shù)值越大越安全。4. 腸肝循環(huán): 腸肝循環(huán)（Enterohepatic Cycling）指由肝臟排泄的藥物，隨膽汁進(jìn)入腸道再吸收而重新經(jīng)肝臟進(jìn)人全身循

2、環(huán)的過程。具有腸肝循環(huán)的藥物其作用時(shí)間一般較長。 5. 生物利用度: 生物利用度 bioavailability 藥物制劑中的活性藥物被全身利用的程度，包括進(jìn)入全身血液循環(huán)的劑量和速度。6. 一級(jí)動(dòng)力學(xué): 單位時(shí)間內(nèi)藥物或底物以一定的份數(shù)或百分?jǐn)?shù)轉(zhuǎn)化吸收的過程7. 副作用: 稱副反應(yīng)，系指應(yīng)用治療量的藥物后所出現(xiàn)的治療目的以外的藥理作用。8. 腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用 : -受體阻滯劑 能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用, 腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用.9. LD50 : 半數(shù)致死計(jì)量。指使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一次染毒后，在14天內(nèi)有半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡所使用的毒物計(jì)量。 10. 最大效應(yīng) : 當(dāng)藥物濃度或劑量增大到一定程

3、度其效應(yīng)不再增強(qiáng) 11. 激動(dòng)劑: 指與某生物活性物質(zhì)的受體結(jié)合，呈現(xiàn)該活性物質(zhì)的作用的物質(zhì)或藥品。12. 半數(shù)有效量: 是能引起50%陽性反應(yīng)（質(zhì)反應(yīng)）或50%最大效應(yīng)（量反應(yīng)）的濃度或劑量,分別用半數(shù)有效濃度(EC50)及半數(shù)有效劑量（ED50）表示。 13. 肝藥酶誘導(dǎo)劑: 是指有些藥物長期使用后能加速肝藥酶的合成并增強(qiáng)其活性，這類藥物就稱為肝藥酶誘導(dǎo)劑。14. 表觀分布容積: 表觀分布容積是理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有的體液容積。利用表觀分布容積值可以從血漿濃度計(jì)算出機(jī)體藥物總量或計(jì)算出要求達(dá)到某一血漿有效濃度時(shí)所需的藥物劑量。15. 一房室模型: 用藥后藥物進(jìn)入血循環(huán)并迅即分布到

4、全身體液和各組織器官中，而迅速達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡，則稱此系統(tǒng)為一室開放模型。16. 吸收: 機(jī)體從環(huán)境中攝取營養(yǎng)物質(zhì)到體內(nèi)的過程17. 后遺效應(yīng) : 指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。 18. 藥物代謝動(dòng)力學(xué): 藥物代謝動(dòng)力學(xué)是定量研究藥物在生物體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律的一門學(xué)科。 簡答題1. 弱酸性藥苯巴比妥中毒后應(yīng)靜脈滴注何藥，說明其道理。 答：弱堿性藥在細(xì)胞內(nèi)濃度略高,弱酸性藥在細(xì)胞外液濃度略高,根據(jù)這一原理,弱酸性藥苯巴比妥中毒時(shí),用碳酸氫鈉堿化血液和尿液可使腦組織中藥物向血漿轉(zhuǎn)移,并減少腎小管的重吸收加速自尿排泄。兩個(gè)都與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物伍用時(shí)，可能有什么后果？

5、答：兩個(gè)都與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物伍用時(shí)，一種藥可能被置換出來，造成血藥濃度升高，藥物中毒3. 某藥的半衰期為36小時(shí)，最后一次給藥后，經(jīng)過多少時(shí)間體內(nèi)藥量被認(rèn)為是零？p22 答：經(jīng)過5個(gè)半衰期，也就是180小時(shí)。 藥物被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是什么？答：（1）順濃度差（梯度）進(jìn)行，達(dá)膜兩側(cè)平衡為止；（2）不耗能；（3）不需載體，無競爭性抑制；（4）分子小，高脂溶性，極性小，非解離型易被轉(zhuǎn)運(yùn)。5. 藥物主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是什么？答：藥物主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)由載體進(jìn)行、消耗能量。6. 簡要說明阿托品、 新福林、毒扁豆堿7和毛果蕓香堿對(duì)瞳孔的作用，說明它們的作用機(jī)理有什么差別？答：阿托品為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，散

6、大瞳孔，使眼壓升高；新福林散瞳作用快而短，幾天調(diào)節(jié)麻痹作用，用于檢查眼底及晶狀體，鑒別閉角型或開角型青光眼（后者用此藥后眼壓不增高）；毒扁豆堿是一種可逆性膽酯酶抑制劑。滴眼主要產(chǎn)生縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣。降眼壓作用較持久。毛果蕓香堿是一種具有直接作用的擬膽堿藥物，通過直接刺激位于瞳孔括約肌、睫狀體及分泌腺上的毒蕈堿受體而起作用。毛果蕓香堿通過收縮瞳孔括約肌，使周邊虹膜離開房角前壁，開放房角，增加房水排出。同時(shí)本品還通過收縮睫狀肌的縱行纖維，增加鞏膜突的張力，使小梁網(wǎng)間隙開放，房水引流阻力減小，增加房水排出，降低眼壓。7. 給予球后視神經(jīng)封閉的眼睛點(diǎn)毛果云香堿和毒扁豆堿對(duì)瞳孔有何影響，為什么？答：毛果云

7、香堿又稱匹羅卡品，能直接興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維的末梢器官，如興奮睫狀肌和瞳孔括約肌，致使瞳孔縮小，調(diào)節(jié)痙攣。毒扁豆堿有抑制膽堿酯酶的作用，使膽堿能神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿免遭此酶的水解，從而充分發(fā)揮乙酰膽堿的作用。對(duì)去除副交感神經(jīng)支配的組織，本品則喪失其原有作用。8. 有機(jī)磷中毒的主要癥狀有那些？答：有機(jī)磷農(nóng)藥(有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥)在體內(nèi)與膽堿酯酶形成磷?；憠A酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶一般約經(jīng)48小時(shí)即“老化”，不易復(fù)能。9. 琥珀膽堿是何種類型的肌松藥，有什么

8、特點(diǎn)？答：琥珀膽堿是除極化型肌松藥的代表,與N2受體結(jié)合后產(chǎn)生持久除極化,使受體不再對(duì)遞質(zhì)Ach起反應(yīng).抗膽堿酯酶藥不能拮抗琥珀膽堿。10. 在藥理作用方面麻黃堿與腎上腺素比較有什么特點(diǎn)？ 答：麻黃堿作用與腎上腺素的相似，能激動(dòng)、兩種受體。與腎上腺素比較，麻黃堿具有下列特點(diǎn)：性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；擬腎上腺素作用弱而持久；中樞興奮作用較顯著；易產(chǎn)生快速耐受性。11. 子癇選用硫酸鎂治療的道理是什么答：子癇就是分娩時(shí)或分娩后不久發(fā)生的類似癲癇的疾病。硫酸鎂中的鎂離子與鈣離子相似，可互相競爭拮抗。所以可以干擾乙酰膽堿的釋放，且可以阻斷神精肌接頭，產(chǎn)生箭毒樣肌肉松弛作用，硫酸鎂還可以擴(kuò)血管降血壓。由于此

9、藥的中樞抑制和骨骼肌松弛作用，所以臨床上一般用于子癇和破傷風(fēng)驚厥。12. 氯丙嗪阻斷DA受體與抗精神病作用的關(guān)系是什么答： 目前認(rèn)為精神分裂癥的病因與腦內(nèi)的多巴胺系統(tǒng)活動(dòng)過強(qiáng)有關(guān)。氯丙嗪主要對(duì)DA受體有阻斷作用,所以當(dāng)氯丙嗪阻斷DA受體，減少多巴胺，起到抗精神病作用。13. 苯二氮卓類的藥理作用？答：苯二氮卓的主要藥理作用為抗焦慮作用，鎮(zhèn)靜睡眠作用，抗驚厥作用，抗癲癇作用及中樞性肌松作用。其機(jī)制是與氯離子門控通道的苯二氮卓受體結(jié)合，從而提高了GABA與氯離子通道結(jié)合的頻率，使更多的CI內(nèi)流，既目前關(guān)于GABAA受體-苯二氮卓受體- CI通道大分之復(fù)合物的概念。它還可以通過促進(jìn)GABA與GABA

10、A受體的結(jié)合，易化GABA功能，從而發(fā)揮其中樞作用。 14. 簡要說明普萘洛爾的臨床應(yīng)用。答：普萘洛爾(心得安)為腎上腺能受體阻滯劑，主要用于心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)。15. 簡述卡比多巴與左旋多巴合用治療震顫麻痹的意義。答：卡比多巴為外周脫羧酶抑制劑，不易進(jìn)入中樞，能抑制外周的左旋多巴轉(zhuǎn)化為多巴胺，使循環(huán)中左旋多巴含量增高，而進(jìn)入中樞的量多，與左旋多巴合用降低左旋多巴的外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)，用于各種原因引起的帕金森癥。16. 氯丙嗪的藥理作用？答：藥理作用：1、中樞作用：（1）抗精神病作用；（2）鎮(zhèn)吐作用；（3）對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用。2、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用。3、對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的

11、影響。17.氯丙嗪和阿斯匹林對(duì)體溫的的作用有何不同？答：.氯丙嗪和阿斯匹林對(duì)體溫的的作用有何不同？p158阿司匹林抑制下丘腦前列腺素（PG）合成使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱感冒發(fā)熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過程人工冬眠。18. 嗎啡的藥理作用？答：嗎啡的藥理作用主要是：（1）鎮(zhèn)痛。嗎啡有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時(shí)間長。（2）鎮(zhèn)靜。嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。（3）止咳。能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動(dòng)，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用；（4）止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。19. 簡述普萘洛

12、爾治療高血壓的機(jī)理答：對(duì)抗高血壓機(jī)制為：1、.阻滯心臟1受體2.、阻滯腎臟1受體3、.阻滯中樞受體4、.阻滯突觸前膜2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴(kuò)張藥合用可增強(qiáng)療效。20. 強(qiáng)心苷中毒時(shí)可用什么藥物搶救？機(jī)制是什么答：（1）停藥；（2）補(bǔ)充KCl；（3）用抗心律失常藥；（4）中斷肝腸循環(huán)；（5）用地高辛抗體等。中毒劑量的強(qiáng)心苷主要有下列作用：刺激延腦嘔吐中樞，引起胃腸道反應(yīng)；抑制竇房結(jié)，并直接抑制心臟房室傳導(dǎo)組織；抑制Na+，K+-ATPE8，促使心肌細(xì)胞內(nèi)K+大量丟失，增加心肌興奮性，提高異位節(jié)律點(diǎn)（如房室結(jié)）自律性，引起心率失常，甚至室

13、顫；抑制腦細(xì)胞對(duì)氧的利用；減少腎臟血流量。21. 抗高血壓藥分為哪幾類及其代表藥答：分類及代表藥：（1）利尿降壓藥如氫氯噻嗪等。交感神經(jīng)抑制藥：A、中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等。B、神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等。C、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：如利血平、胍乙啶等。D、腎上腺素受體阻斷藥：如普萘洛爾等。、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:：A、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制藥：如卡托普利等。B、血管緊張素受體阻斷藥：如氯沙坦等。（4）腎素抑制藥：如雷米克林；鈣拮抗藥如硝苯地平等。哌唑嗪血管擴(kuò)張藥：如肼屈嗪和硝普鈉等22. 鈣拮抗劑對(duì)心肌的藥理作用主要有哪些？答：鈣拮抗劑通過抑制鈣離子內(nèi)流，改善心

14、肌細(xì)胞鈣離子超負(fù)荷而保護(hù)心肌細(xì)胞.抑制心肌收縮力，減慢心率，延長舒張期，從而降低心肌耗氧量.擴(kuò)張血管，降低血壓，減輕心臟負(fù)荷；擴(kuò)張冠脈，改善心肌的供血和供氧臨床應(yīng)用于：.硝苯地平對(duì)變異型心絞痛最佳，亦用于穩(wěn)定型心絞痛維拉帕米對(duì)變異型心絞痛，穩(wěn)定型心絞痛均有效.鈣拮抗劑與受體阻斷藥合用，可產(chǎn)生協(xié)同作用 在心絞痛治療時(shí)，通常將普萘洛爾于硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用，說明其道理答：在降低心肌耗氧量方面，普萘洛爾和硝酸甘油起協(xié)同作用。普萘洛爾能纖正硝酸甘油擴(kuò)血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能糾正由普萘洛爾所增加的心室容積和室壁張力。24. 簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)制答：硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，

15、尤其是松弛血管平滑肌，是防止心絞痛發(fā)作的藥理學(xué)基礎(chǔ)25. 簡述氯沙坦的藥理作用及其作用機(jī)制答：氯沙坦（losartan）為血管緊張素（AT）受體拮抗藥，具有良好的抗高血壓作用及逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用，在與受體的結(jié)合上其與AT競爭，能有效的選擇性地阻斷AT與AT1結(jié)合，降低外周阻力及血容量，而使血壓下降。降壓效果與ACE抑制藥相似。但對(duì)AT的拮抗作用較ACE抑制藥更完全。26. 在治療心源性哮喘時(shí)為什么應(yīng)用嗎啡？答：心源性哮喘是左心衰竭突發(fā)急性肺水腫引起的呼吸困難。 1、 擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減輕心臟的負(fù)但，緩解肺水腫癥狀； 2、 抑制呼吸，降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，從而減弱了過度的發(fā)

16、射性好象興奮； 3、鎮(zhèn)靜作用，有利于消除病人焦慮、恐懼心理，間接減輕心臟的負(fù)但。 27.簡述卡托普利的降壓機(jī)制答：其降壓機(jī)制為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性、降低血管緊張素水平、舒張小動(dòng)脈等?？ㄍ衅绽慕祲簷C(jī)制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素及醛固酮生成和分泌減少；減少激肽降解。與其他降壓藥相比優(yōu)點(diǎn)是：適用于各型高血壓，降壓時(shí)不伴有心率加快。長期應(yīng)用不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙。可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓者血管壁增厚及左心室肥厚等。28. 奎尼丁中毒出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常時(shí)應(yīng)如何救治？機(jī)制是什麼？答：奎尼丁血藥濃度超過6mgL時(shí)易發(fā)生心臟中毒，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬、Q-T間期延長、PR間期延長等。因使

17、心肌復(fù)極離散，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速，臨床表現(xiàn)為阿-斯綜合征，稱為“奎尼丁暈厥”，其發(fā)生與用藥似無關(guān)系，小劑量時(shí)亦可發(fā)生。.“奎尼丁暈厥”的急救（1）立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇處理，包括胸外按壓、人工呼吸及電擊除顫等，發(fā)作頻繁者需行床旁臨時(shí)起搏。（2）異丙腎上腺素：一般以0.1251mg稀釋后靜脈注射，再以3120ug/min的速度靜脈滴注，維持4天。（3）積極去除誘發(fā)因素積極糾正低血鉀，改善心功能，若存在酸中毒，在糾正酸中毒時(shí)，宜用三羥甲基氨基甲烷（TAMA），而不宜用碳酸氫鈉、乳酸鈉，因在此情況下可誘發(fā)阿-斯綜合征。陳灝珠建議奎尼丁的用量不宜超過1.5gd。29. 強(qiáng)心苷治療房顫的機(jī)制。答：強(qiáng)心苷主要

18、通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用減慢房室傳導(dǎo)增加房室結(jié)中隱匿性傳導(dǎo)減慢心室率增加心排血量從而改善循環(huán)障礙。30. 強(qiáng)心苷發(fā)揮正性肌力作用的機(jī)制答： 可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量 負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加，對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。 降低心肌耗氧量：因?yàn)锳、心縮力加強(qiáng),使心室容積縮小。B、心率減慢。 所以慢性心衰使用強(qiáng)心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，解除動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時(shí)收縮力加強(qiáng)，心臟排空較完全，加之舒張期相對(duì)延長，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)淤血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)

19、生的一系列癥狀和體征減輕消失。 31. 抗心律失常藥分為哪幾類？各舉一例答：根據(jù)浦肯野纖維離體實(shí)驗(yàn)所得的藥物電生理效應(yīng)及作用機(jī)制，可將抗心律失常藥分為四類，其中類藥又分為A、B、C三個(gè)亞類。（1） 類鈉通道阻滯藥1A類適度阻滯鈉通道，屬此類的有奎尼丁等藥。2B類輕度阻滯鈉通道，屬此類的有利多卡因等藥。3C類明顯阻滯鈉通道，屬此類的有氟卡尼等藥。（2） 類腎上腺素受體阻斷藥它們因阻斷受體而有效，代表性藥物為普萘洛爾。（3） 類選擇地延長復(fù)極過程的藥它們延長APD及ERP，屬此類的有胺碘酮。（四）類鈣拮抗藥它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表性藥有維拉帕米。32. 利多卡因抗心律失常的藥理作用是

20、什么？答：藥理作用利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，但僅影響浦氏纖維，對(duì)心房幾乎無作用。1降低自律性治療濃度（25g/ml）能降低浦氏纖維的自律性。2動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期利多卡因縮短浦氏纖維及心室肌的APD和ERP，且縮短APD更為顯著，故相對(duì)延長ERP。這些作用是阻止2相小量Na+內(nèi)流的結(jié)果。3傳導(dǎo)速度在心肌缺血時(shí)，治療濃度的利多卡因能減慢浦氏纖維的傳導(dǎo)速度，但對(duì)正常心肌的傳導(dǎo)性影響較小。心肌缺血部位細(xì)胞外K+濃度升高，利多卡因?qū)鲗?dǎo)有明顯的抑制作用，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向阻滯而消除折返，這可能是其防止急性心肌梗死后心室纖顫的原因之一。本品在低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞

21、內(nèi)K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治療劑量時(shí)，對(duì)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、房室傳導(dǎo)和心肌的收縮無明顯影響；血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢，房室傳導(dǎo)阻滯，抑制心肌收縮力和使心排血量下降。附件超大附件。33. 利尿藥的分類及作用機(jī)制并各舉一例。答：(1)高效(強(qiáng)效)類,如呋喃苯胺酸,主要抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對(duì)Cl-的主動(dòng)重吸收和Na+的被動(dòng)重吸收,腎臟稀釋功能降低,另由于重吸收到髓質(zhì)間液的Na+Cl減少,髓質(zhì)高滲狀態(tài)降低,尿的濃縮功能受抑制,產(chǎn)生利尿作用。 (2)中效類 如氫氯噻嗪,抑制髓袢升支皮質(zhì)部的Cl、Na+重吸收，降低腎臟的稀釋功能，產(chǎn)生利尿作用 (3

22、)低效(弱效)類，如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶，抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+K+交換(前者對(duì)抗醛固酮，后者直接抑制交換)造成保鉀排鈉而產(chǎn)生利尿作用。 34. 強(qiáng)效利尿藥主要不良反應(yīng)是什么？（至少寫出3個(gè)）答：水與電解質(zhì)紊亂、耳毒性高尿酸血癥、其他如惡心、嘔吐、胃腸道出血等35. 抗喘藥的分類并各舉一例。答：一、支氣管擴(kuò)張藥 如：氨茶堿抗炎性平喘藥 如：糖皮質(zhì)激素抗過敏平喘藥 如：色苷酸二鈉1.糖皮質(zhì)激素：地塞米松。2.抗過敏平喘藥：色甘酸鈉。3.炎癥介質(zhì)拮抗藥：西替利嗪。4.2腎上腺素受體激動(dòng)藥：沙丁胺醇。5.茶堿類：氨茶堿。6.M膽堿受體阻斷藥：異丙托溴銨。36. 簡述硫脲類抗甲狀腺藥及大量碘劑的作用機(jī)理，并說明兩藥治療甲抗中對(duì)甲狀腺組織的影響答：硫脲類抗甲狀腺藥的作用機(jī)理1）抑制甲狀腺過氧化物酶，影響碘活化與縮合，抑制甲狀腺素激素的合成；2）抑制外周組織中T4轉(zhuǎn)化為T3；3）免疫抑制作用。37. 糖皮質(zhì)激素治療炎性疾病時(shí)，為什么要有足量的抗生素合用？ 答：38. 長期服用糖皮質(zhì)激素類藥物應(yīng)如何停藥？為什么？