1、泌尿系統(tǒng)疾病總論,重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 腎內(nèi)科 杜曉剛,1,2,3,內(nèi)容提示,腎臟的基本結構和功能 腎臟疾病的診查 腎臟疾病的治療和展望,4,一、腎臟的基本結構,人體有兩個腎臟。,5,腎單位：腎臟 的功能單位,每個腎約有 0.41061.2106個。 組成：,6,二、腎臟的生理功能,排泄代謝產(chǎn)物 調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡 內(nèi)分泌功能,7,（一）腎小球濾過功能 主要是排泄代謝產(chǎn)物,8,腎小球濾過屏障,選擇性蛋白尿,非選擇性蛋白尿,9,影響腎小球濾過率（GFR）的因素,膠體滲透壓 濾過系數(shù):濾過膜的面積和毛細血管超濾分數(shù) 腎小球內(nèi)毛細血管和腎小囊中靜水壓,10,（二）腎小管重吸收和分泌功能:

2、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要基礎,1近端腎小管 重吸收功能 葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收 碳酸氫根 90%被重吸收 水與NaCl 70%被重吸收,11,2髓袢遠端腎小管功能,調(diào)節(jié)尿液最終成份的主要場所 尿液的濃縮功能 分泌H+和NH4+,12,（三）腎臟內(nèi)分泌功能,1分泌血管活性激素 參與腎的生理功能 調(diào)節(jié)腎臟的血流動力學和水鹽代謝,13,(1)腎素（renin）-血管緊張素（angiotensin）-醛固酮系統(tǒng)（RAS）,血管緊張素原,血管緊張素,血管緊張素,腎素,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,14,刺激腎素分泌的因素：,腎灌注下降、鹽攝入減少、失鹽均可刺激腎小球球旁細胞（壓力感受器）致密斑（化學感受器）分

3、泌腎素。 交感神經(jīng)興奮也可刺激腎素分泌。,15,（2）前列腺素族,髓質(zhì)間質(zhì)細胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2 PGE2對抗angiotensin （Ang）、去甲腎上腺素及AVP作用，擴張腎血管，增加腎血流和水鈉排泄，降低血壓,16,（3）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（KKS）,激肽原 激肽釋放酶 緩激肽 擴張小動脈，并刺激前列腺素的分泌。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶可降解緩激肽。 腎臟中含有KKS的所有成分,17,2非血管活性激素,（1）促紅細胞生成素（erythropoietin,EPO） EPO促使骨髓紅系集落形成單位（CFU-E）分化成熟為紅細胞。,18,（2）1-羥化酶,25-（OH）D

4、3 1-羥化酶 1,25-（OH）2D3 促進腸道對Ca2+的吸收，促進骨骼礦物鹽沉積，也可促進破骨細胞的活性從而使骨質(zhì)吸收。,19,內(nèi)容提示,腎臟的基本結構和功能 腎臟疾病的診查 腎臟疾病的治療和展望,20,一、腎臟疾病的評估,（一）病程： 急性 慢性？,21,（二）實驗室檢查（laboratory examination）,1尿液檢查（urine examination） 是診斷有無腎臟疾病的主要依據(jù),22,（1）蛋白尿（proteinuria）,定義：每日尿蛋白量持續(xù)150mg，或尿蛋白肌酐比率mg/g 稱為蛋白尿。 大量蛋白尿：每日尿蛋白超過 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg

5、。 微量白蛋白尿：30-300mg/24hr,23,產(chǎn)生蛋白尿的原因：分4類,生理性蛋白尿 是一過性蛋白尿；尿蛋白定量一般1g/d。 功能性蛋白尿：可因發(fā)熱、劇烈運動、急性疾?。ㄈ缂毙砸认傺?、傷寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而發(fā)生。 體位性蛋白尿：青春發(fā)育期于直立體位時發(fā)生的蛋白尿。 上述因素去除后，蛋白尿消失。,24,病理性蛋白尿 持續(xù)存在.,25, 腎小球性蛋白尿,主要是由于腎小球濾過膜異常，少數(shù)是由于腎小球毛細血管壓的改變引起。 選擇性蛋白尿：濾過膜上的負電荷減少，則尿液中出現(xiàn)以清蛋白為主的中分子量的蛋白質(zhì)。 非選擇性蛋白尿：濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，則尿液中出現(xiàn)含大分子

6、蛋白質(zhì)（如IgG、C3）的各種分子量的蛋白質(zhì)。,26, 腎小管性蛋白尿,系近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收障礙，導致小分子蛋白質(zhì)（如2微球蛋白、溶菌酶）從尿中排出。 見于各種原因致的小管間質(zhì)疾病（如藥物、重金屬中毒等）。 此類患者尿中蛋白總量一般不超過2g/d。,27, 溢出性蛋白尿,血中低分子量的異常蛋白（多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。 尿蛋白電泳能顯示分離的蛋白峰。,28,（2）血尿（hematuria）,肉眼血尿：1ml血/1L尿。 鏡下血尿： 新鮮離心尿沉渣每高倍視野紅細胞超過3個。 1h尿紅細胞計數(shù)超過10萬，或12h

7、計數(shù)超過50萬。,29,引起血尿的原因：,泌尿系統(tǒng)疾病。 鄰近器官疾病波及本系統(tǒng)。 全身性疾?。阂娪谘合到y(tǒng)疾病、感染性疾病、風濕病、心血管疾病等。 藥物與化學因素：見于磺胺類藥（磺胺結晶損傷腎小管）、汞劑、甘露醇、抗凝劑等的使用。 其他：如運動后血尿、“特發(fā)性血尿”等。,30,腎小球性血尿與非腎小球性血尿的鑒別：,31,（3）管型尿,紅細胞管型：常見于腎小球腎炎急性活動期。 白細胞管型：是急性腎盂腎炎的特征。 脂肪管型 ：主要見于腎病綜合征。 上皮細胞管型：見于腎小管急性炎癥或急性腎小管壞死。,32,（3）白細胞尿、膿尿和菌尿,白細胞尿： 新鮮離心尿沉渣每高倍視野白細胞超過5個 或 1h尿白

8、細胞計數(shù)超過40萬。 12h計數(shù)超過100萬。 常見于： 尿路感染 鄰近器官感染特別是生殖系統(tǒng)感染 腎結核 急性（或過敏性）間質(zhì)性腎炎 急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期等。,33,菌尿：,清潔中段尿標本： 涂片：每個高倍視野均可見細菌 尿培養(yǎng)：菌落計數(shù)超過105個/ml 據(jù)此可診斷為泌尿系統(tǒng)感染。,34,2腎小球濾過率測定（glomerular filtration rate, GFR）,肌酐清除率（Ccr）可反映GFR. 正常值：10010ml/min左右，女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)尿量ml/min /Scr ECT：用99mTc-DTPA可直接測定GFR，該法可反映

9、左、右腎的GFR。 eGFR=186Scr-1.154中國人1.23年齡-0.203(女性0.742)(Hitachi生化儀) , or =175Scr-1.154中國人1.23年齡-0.179(女性0.742)(貝克曼),35,3其他,常規(guī)及生化檢查：血常規(guī)、血清電解質(zhì)（鈣、磷）、血糖、肝功等 免疫學檢查：自身抗體譜、補體、血清免疫電泳、ANCA等。,36,（三）影像學檢查,37,1超聲顯像,可顯示腎臟的位置、大小、形態(tài)和內(nèi)部結構，包括腎皮質(zhì)、髓質(zhì)、乳頭和擴張的腎盂腎盞或輸尿管。,38,2靜脈尿路造影,凡疑腎、輸尿管、膀胱病變，均可作靜脈尿路造影。,39,3CT,對腎實質(zhì)性（如腫瘤）或囊性損

10、害以及腹膜后病變特別有用。,4磁共振成像（MRI）： 不需要使用造影劑。對腎實質(zhì)性病變，MRI優(yōu)于CT。,40,5腎血管造影,尤適用于: 腎血管性高血壓(如腎動脈狹窄）、腎血管性病變（如腎靜脈血栓或腎動脈血栓）的診斷。,41,6放射性核素檢查,99mTc-DTPA（經(jīng)腎小球自由濾過而不被腎小管重吸收）用于測定GFR 99mTc-DMSA（與腎小管結合）用于評估功腎組織量 131I-鄰碘馬尿酸用于測定腎血漿流量（RPF）,42,（四）腎活檢（renal biopsy）,腎活檢的意義： 明確診斷 指導治療； 判斷預后。,43,二、常見的臨床綜合征,44,（一）腎病綜合征（nephrotic syn

11、drome）,是指各種原因所致的的臨床綜合征。 大量蛋白尿（3.5g/d）， 低清蛋白血癥（30g/L）， 明顯水腫 和（或）高脂血癥,45,（二）腎炎綜合征,指以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。,46,（三）無癥狀性尿檢異常,指單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿, 不能解釋的膿尿(白細胞尿), 除尿檢異常外臨床表現(xiàn)不明顯。,47,（四）腎衰竭綜合征：,AKI:各種原因?qū)е?8小時內(nèi)血清Scr 升高 超過26.5 mol/L（0.3 mg/dl）或 7天內(nèi) Scr 達到 超過基線1.5倍或尿量0.5 ml/（kgh），且持續(xù)6小時以上。,48,慢性腎衰竭（chronic renal fail

12、ure,CRF）綜合征,是指各種原因所致的進行性、不可逆性的腎單位喪失，其診斷依據(jù)是雙腎縮?。▍^(qū)別于ARF及RPRF，這兩者可逆轉(zhuǎn)，尤其前者，且雙腎大小正?；蛟龃螅?。,49,（五）慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD),存在有腎臟損傷的證據(jù)（包括血、尿檢異?；蚰I影像學檢查異常之一），持續(xù)3月。 或者GFR60 ml/min.1.73m2，無論有無腎損害的標識，持續(xù)3月。,50,診 斷,病因診斷 病理診斷 功能診斷 并發(fā)癥診斷,51,內(nèi)容提示,腎臟的基本結構和功能 腎臟疾病的診查 腎臟疾病的治療和展望,52,一、防治,選擇不同的治療方案的依據(jù)： 病因、 發(fā)病機制、

13、病變部位、 病理診斷 功能診斷,53,治療原則,包括:去除誘因 避免加重腎損害因素 生活方式改變 防治并發(fā)癥 延緩腎臟疾病進展。,54,（一）一般治療,1飲食與營養(yǎng),55,2預防和控制感染,在許多腎臟疾病中： 感染病灶既是誘發(fā)免疫損傷的抗原物，又是疾病進展的重要原因。,56,3避免加重腎損害的因素,57,1針對免疫機制的治療： 糖皮質(zhì)激素、細胞毒藥物或親免疫調(diào)節(jié)劑治療 大部分腎小球疾病是一種免疫介導的炎癥 尤其在腎臟疾病的活動期，免疫抑制劑的應用常常可取得較好的療效。,（二）針對病因和發(fā)病機制治療,58,2針對非免疫發(fā)病機制的治療,控制高血壓、高血脂、高血糖、高尿酸血癥、肥胖、蛋白尿、腎內(nèi)高凝

14、狀態(tài)、RAS系統(tǒng)活化、氧化應激等。,59,（1）在關注降壓靶目標時，應注意選擇能延緩腎功能惡化，具有腎臟保護作用的降壓藥:ACEI及ARB （2）減少蛋白尿如ACEI、ARB。 蛋白尿本身可加速腎損傷。 免疫抑制劑,包括雷公藤多甙,某些中藥等.,60,（三）合并癥和并發(fā)癥的治療：,活性維生素D（治療腎性骨病） 抗凝劑、降脂藥的應用維持水 電解質(zhì)和酸堿平衡 控制血壓、糾正心衰 糾正腎性貧血 防治尿毒癥腦病,61,（四）腎替代治療Renal Replacement,血液透析 Hemodialysis，HD 腹膜透析 Peritoneal Dialysis，PD 腎移植（Kidney Transplantion）,終末期腎衰竭患者有效的治療方法。,62,（五）中西醫(yī)結合治療,大黃、黃芪、雷公藤等有一定的療效。,63,二、進展與展望,1. 發(fā)病機制的研究涉及免疫、炎癥、細胞毒損害、分子遺傳