1、青 光 眼,浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院眼科中心 陳芝清,Zhejiang Unive.,1,青光眼 glaucoma,概論： 定義：病理性眼內(nèi)壓升高及血管功能異常導致視神經(jīng)視覺功能損害為特征的一組眼病稱為青光眼。,Zhejiang Unive.,2,房水生成與排出循環(huán)途徑,小梁網(wǎng)途徑：睫狀突產(chǎn)生房水后房瞳孔前房小梁 schlemm管集液管房水靜脈眼上下靜脈海綿竇 葡萄膜鞏膜途徑：睫狀突產(chǎn)生房水后房瞳孔前房睫狀肌脈絡(luò)膜上腔鞏膜靜脈,相關(guān)解剖生理,Zhejiang Unive.,3,前房角組織,前房角位于眼球角鞏膜緣的周邊前房間隙，即角鞏膜緣與周邊虹膜所成的夾角。正常的角度為20-450，200則

2、為窄角。,房角組織有睫狀體帶、鞏膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe線、外排系統(tǒng),Zhejiang Unive.,4,視神經(jīng)解剖生理,正常眼底，正常視盤,Zhejiang Unive.,青光眼視盤,5,青光眼的視神經(jīng)病理改變,病理生理過程： 睫狀突生成房水的速率增加。 房水通過小梁網(wǎng)路徑流出阻力增加。 表層鞏膜靜脈壓增加。,Zhejiang Unive.,6,青光眼的分類 1、原發(fā)性青光眼： 原發(fā)性閉角型青光眼(PACG) 原發(fā)性開角型青光眼(POAG)，也稱單純性青光眼 2、繼發(fā)性青光眼： 由其他眼病或全身疾病或藥物等明確病因所致：眼壓升高為特征的一種 眼部病理狀況。如：皮質(zhì)激素性

3、青光眼，新生血管性青光眼等。 3、發(fā)育性青光眼： 是胚胎期和發(fā)育期內(nèi)眼球房角組織發(fā)育異常所引起的一類青光眼 （1）嬰幼兒型 （2）青少年型 （3）伴其他眼部或全身發(fā)育異常的青光眼。 4、特殊類型的青光眼：通常低眼壓性青光眼，惡性青光眼等。,Zhejiang Unive.,7,原發(fā)性閉角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG) 為眼前房角阻塞、關(guān)閉導致房水流出受阻，眼壓升高 的一類青光眼。多發(fā)于 40歲人、遠視、女性常 見、女：男= 4 ：1 ，雙眼同時或先后發(fā)病。 眼軸短 、角膜小、前房淺、房角窄、晶體大及位置相對靠前瞳孔阻滯房水流經(jīng)瞳孔阻力 后房壓

4、力高于前房推移虹膜前膨前房淺、房角關(guān)閉房水流出 眼壓升高閉青發(fā)作（急、慢）。,Zhejiang Unive.,8,急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn) 1.臨床前期 無自覺癥狀，但其前房淺、房角窄、虹膜膨隆、作激發(fā)試驗（暗室、擴瞳）眼壓。 有明確的另一眼急性發(fā)作史或家族史 2.發(fā)作期 癥狀：眼痛、同側(cè)頭痛、視物模糊或光感，虹視、惡心 嘔吐，畏寒發(fā)熱、便秘等,Zhejiang Unive.,9,體征： 結(jié)膜混合性充血、眼瞼水腫。 眼壓升高、達50-80mmHg、指壓如石。 角膜上皮水腫，霧狀混濁；色素性KP。 前房淺、房角閉塞。 虹膜水腫，象限性或彌漫性萎縮。 瞳孔擴大，垂直橢圓形，光反應(yīng)消失。 晶體前囊下

5、灰白色片狀混濁，Vogt斑。 眼底：視盤A搏動、V 擴張、網(wǎng)膜出血，視盤缺血萎縮。,Zhejiang Unive.,10,急性閉角型青光眼發(fā)作后三聯(lián)征的： 角膜色素性KP、虹膜萎縮、晶體前囊下混濁。,晶狀體青光眼斑,Zhejiang Unive.,虹膜萎縮,11,3.間歇緩解期 急閉青小發(fā)作后自行緩解（少數(shù)急性發(fā)作經(jīng)藥物治療后）；房角重開或大部分開放，小梁功能未受損；不用藥或僅用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。 此期為可變期，如未及時手術(shù)隨時可復發(fā)。,Zhejiang Unive.,12,4.慢性進展期 多為急性發(fā)作后遷延。瞳孔散大、眼壓持續(xù)升高、房角廣泛粘連、小梁功能受損、視神經(jīng)萎縮、視野

6、縮小。 5.絕對期 長期高眼壓，眼組織嚴重破壞，視功能完全喪失，視力無光感。,Zhejiang Unive.,13,治療原則 手術(shù)為主，藥物為輔 1、手術(shù)（或激光）解除瞳孔阻滯重新開放房角控制眼內(nèi)壓，防止視神經(jīng)損害。 各期治療要點 臨床前期 預防發(fā)作，及時作周邊虹膜切除（開）或縮瞳。 急性發(fā)作期先藥物治療 縮小瞳孔開放閉塞房角、 迅速降低眼內(nèi)壓（30 mmHg）；繼而行虹膜周切或濾過性 手術(shù)。 間歇緩解期 及時作周邊虹膜切除（開）或縮瞳。 慢性進展期 濾過性手術(shù)。 絕對期 解除癥狀，藥物或手術(shù)。,Zhejiang Unive.,14,2、藥物治療 1.縮瞳降眼壓藥物： 1%-4%毛果云香堿（匹

7、魯卡品，pilocarpin）擬膽堿藥，為 治療閉角型青光眼一線用藥。作用機制：直接興奮虹膜括 約肌瞳孔縮小虹膜拉平周邊虹膜離開小梁網(wǎng)房角 重新開放房水流出眼壓降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox) 作用機制：為碳酸酐酶抑制劑，減少房水生成降低眼內(nèi) 壓（約減少50%房水生成）。 3. -腎上腺能受體阻滯劑 常用藥物：0、5%噻嗎心安（Timolol)、美開朗、貝他根、 貝特舒等。作用機制：抑制睫狀突房水分泌，減少房水生 成。,Zhejiang Unive.,15,原發(fā)性開角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG) 又稱慢性單純性青光眼，是常見的青光

8、眼類型之一。40歲者患病率為 0.5-1.0%，POAG為西方國家的四大致盲性眼病之一，我國POAG患病率為 0.11%。該病進展緩慢，癥狀隱蔽，眼壓持續(xù)升高，視功能漸喪失，易漏診，男性多見，青壯年為主。 病因和發(fā)病機制 年齡40歲者患病率高。 種族- 黑人中患病率高。 家族史-陽性家族史發(fā)生率13-47%。 近視-高度近視發(fā)病率高于正常人群。,Zhejiang Unive.,16,發(fā)病機制 眼壓升高，房角始終開放 導致眼壓升高是由于小梁細胞的形態(tài)和功能異常，飲液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障礙房水流出眼壓視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡神經(jīng)纖維損害青光眼病變。 臨床表現(xiàn) 癥狀：POAG癥狀輕微

9、，少數(shù)患者有霧視、眼脹、鼻根部酸痛、暗適應(yīng)能力減低，甚至晚期才覺察。 體征： 1.前房深淺正常、虹膜平坦、房角開放、少數(shù)者有相對傳入性瞳孔障礙。,Zhejiang Unive.,17,2. 眼壓升高:早期眼壓水平不穩(wěn)定;眼壓幅度波動大，24小時眼壓曲線日差8 mmHg;隨著病情進展，眼壓持續(xù)增高。 3. 眼底病變: a. 視盤：凹陷進行性加深、擴大、或盤沿組織變窄、杯/盤比 0.6或兩眼差 0.2、視盤血管鼻移及曲膝、盤緣出血、視盤色澤蒼白。 b. 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害.,Zhejiang Unive.,18,4. 視功能改變 a.視力變化：POAG中心視力早期影響小，有色覺障礙、視覺敏感度降低

10、（P-ERG、VEP異常）。 b.視野缺損：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害可出現(xiàn)相應(yīng)的視野缺損。,旁中心暗點 弓形暗點 管狀視野,Zhejiang Unive.,19,診斷與鑒別診斷 眼壓升高、視盤損害、視野缺損。如其中二項陽性，房角開放，診斷即可成立。 注意與高眼壓癥、慢性閉角型青光眼相鑒別。 治療 1.治療原則 應(yīng)用藥物或手術(shù)降低眼壓，輔以視神經(jīng)營養(yǎng)藥物維護視功 能。 2.藥物治療 從低劑量的藥物局部治療開始，如眼壓控制不良，再增加 藥物的濃度或聯(lián)合給藥。 鑒別診斷：高眼壓癥、慢性閉角型青光眼,Zhejiang Unive.,20,（1）增加小梁網(wǎng)房水引流 縮瞳：1-2%毛果云香堿（匹魯卡品）-擬膽堿

11、藥刺激睫狀?。v形肌纖維）收縮牽引鞏膜突及小梁網(wǎng)小梁網(wǎng)孔開大房水流出增加眼壓降低。 （2）減少睫狀體房水生成 -腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安，2%美開朗、貝他根、貝特舒-抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成，降低眼壓。能維持12小時。 腎上腺能藥物：地匹福林又名普魯品，為腎上腺素前體藥-使睫狀突血管收縮，血漿減少，房水生成減少，眼壓下降。 a2腎上腺能受體激動劑：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促進房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。 碳酸酐酶抑制劑：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼內(nèi)壓。,Zhejiang Unive.,21,（3）增加葡萄膜

12、鞏膜途徑房水引流 前列腺素類藥：拉坦前列素（適利達)、曲伏前列素、貝美前列素-促進房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。 （4）視神經(jīng)保護治療 對青光眼治療除降低眼壓外，需給予神經(jīng)保護性治療，控制節(jié)細胞凋亡，維護視功能，如神經(jīng)生長因子，VitB12，VitB1等 3、激光治療 激光小梁成形術(shù)-激光擊射小梁組小梁網(wǎng)孔加大房水流出刺激小梁細胞活性房水排出 4、手術(shù)治療 臨床診斷明確、局部藥物治療無效、無法耐受長期用藥或無條件進行藥物治療者-小梁切除術(shù)、非穿透性小梁切除術(shù)、或復合性小梁切除術(shù)。,Zhejiang Unive.,22,急性閉角型青光眼發(fā)作后三聯(lián)征的： 角膜色素性KP、虹膜萎縮、晶體前囊下

13、混濁。,晶狀體青光眼斑,Zhejiang Unive.,虹膜萎縮,23,3.間歇緩解期 急閉青小發(fā)作后自行緩解（少數(shù)急性發(fā)作經(jīng)藥物治療后）；房角重開或大部分開放，小梁功能未受損；不用藥或僅用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。 此期為可變期，如未及時手術(shù)隨時可復發(fā)。,Zhejiang Unive.,24,4.慢性進展期 多為急性發(fā)作后遷延。瞳孔散大、眼壓持續(xù)升高、房角廣泛粘連、小梁功能受損、視神經(jīng)萎縮、視野縮小。 5.絕對期 長期高眼壓，眼組織嚴重破壞，視功能完全喪失，視力無光感。,Zhejiang Unive.,25,治療原則 手術(shù)為主，藥物為輔 1、手術(shù)（或激光）解除瞳孔阻滯重新開放房角控制

14、眼內(nèi)壓，防止視神經(jīng)損害。 各期治療要點 臨床前期 預防發(fā)作，及時作周邊虹膜切除（開）或縮瞳。 急性發(fā)作期先藥物治療 縮小瞳孔開放閉塞房角、 迅速降低眼內(nèi)壓（30 mmHg）；繼而行虹膜周切或濾過性 手術(shù)。 間歇緩解期 及時作周邊虹膜切除（開）或縮瞳。 慢性進展期 濾過性手術(shù)。 絕對期 解除癥狀，藥物或手術(shù)。,Zhejiang Unive.,26,2、藥物治療 1.縮瞳降眼壓藥物： 1%-4%毛果云香堿（匹魯卡品，pilocarpin）擬膽堿藥，為 治療閉角型青光眼一線用藥。作用機制：直接興奮虹膜括 約肌瞳孔縮小虹膜拉平周邊虹膜離開小梁網(wǎng)房角 重新開放房水流出眼壓降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，

15、Diamox) 作用機制：為碳酸酐酶抑制劑，減少房水生成降低眼內(nèi) 壓（約減少50%房水生成）。 3. -腎上腺能受體阻滯劑 常用藥物：0、5%噻嗎心安（Timolol)、美開朗、貝他根、 貝特舒等。作用機制：抑制睫狀突房水分泌，減少房水生 成。,Zhejiang Unive.,27,原發(fā)性開角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG) 又稱慢性單純性青光眼，是常見的青光眼類型之一。40歲者患病率為 0.5-1.0%，POAG為西方國家的四大致盲性眼病之一，我國POAG患病率為 0.11%。該病進展緩慢，癥狀隱蔽，眼壓持續(xù)升高，視功能漸喪失，易漏診，男性多見，

16、青壯年為主。 病因和發(fā)病機制 年齡40歲者患病率高。 種族- 黑人中患病率高。 家族史-陽性家族史發(fā)生率13-47%。 近視-高度近視發(fā)病率高于正常人群。,Zhejiang Unive.,28,發(fā)病機制 眼壓升高，房角始終開放 導致眼壓升高是由于小梁細胞的形態(tài)和功能異常，飲液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障礙房水流出眼壓視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡神經(jīng)纖維損害青光眼病變。 臨床表現(xiàn) 癥狀：POAG癥狀輕微，少數(shù)患者有霧視、眼脹、鼻根部酸痛、暗適應(yīng)能力減低，甚至晚期才覺察。 體征： 1.前房深淺正常、虹膜平坦、房角開放、少數(shù)者有相對傳入性瞳孔障礙。,Zhejiang Unive.,29,2. 眼

17、壓升高:早期眼壓水平不穩(wěn)定;眼壓幅度波動大，24小時眼壓曲線日差8 mmHg;隨著病情進展，眼壓持續(xù)增高。 3. 眼底病變: a. 視盤：凹陷進行性加深、擴大、或盤沿組織變窄、杯/盤比 0.6或兩眼差 0.2、視盤血管鼻移及曲膝、盤緣出血、視盤色澤蒼白。 b. 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害.,Zhejiang Unive.,30,4. 視功能改變 a.視力變化：POAG中心視力早期影響小，有色覺障礙、視覺敏感度降低（P-ERG、VEP異常）。 b.視野缺損：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害可出現(xiàn)相應(yīng)的視野缺損。,旁中心暗點 弓形暗點 管狀視野,Zhejiang Unive.,31,診斷與鑒別診斷 眼壓升高、視盤損害、

18、視野缺損。如其中二項陽性，房角開放，診斷即可成立。 注意與高眼壓癥、慢性閉角型青光眼相鑒別。 治療 1.治療原則 應(yīng)用藥物或手術(shù)降低眼壓，輔以視神經(jīng)營養(yǎng)藥物維護視功 能。 2.藥物治療 從低劑量的藥物局部治療開始，如眼壓控制不良，再增加 藥物的濃度或聯(lián)合給藥。 鑒別診斷：高眼壓癥、慢性閉角型青光眼,Zhejiang Unive.,32,（1）增加小梁網(wǎng)房水引流 縮瞳：1-2%毛果云香堿（匹魯卡品）-擬膽堿藥刺激睫狀?。v形肌纖維）收縮牽引鞏膜突及小梁網(wǎng)小梁網(wǎng)孔開大房水流出增加眼壓降低。 （2）減少睫狀體房水生成 -腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安，2%美開朗、貝他根、貝特舒-抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成，降低眼壓。能維持12小時。 腎上腺能藥物：地匹福林又名普魯品，為腎上腺素前體藥-使睫狀突血管收縮，血漿減少，房水生成減少，眼壓下降。 a2腎上腺能受體激動劑：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促進房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。 碳酸酐酶抑制劑：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼內(nèi)壓。