畢節(jié)市衛(wèi)生學(xué)校農(nóng)村醫(yī)學(xué)專業(yè)外科學(xué)課件:9第九章休克_第1頁
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文檔簡介

1、第九章 休克,貴州省畢節(jié)市衛(wèi)生學(xué)校 外科教研室,第一節(jié) 概 述,休克(shock)是機(jī)體因各種原因?qū)е掠行аh(huán)血量銳減、組織灌注不足、代謝障礙和細(xì)胞受損的臨床綜合征。 休克的本質(zhì)是組織細(xì)胞缺氧,因此,恢復(fù)對組織細(xì)胞的有效供氧,促進(jìn)其利用,重新建立氧的供需平衡和維持正常的細(xì)胞功能是治療休克的重要環(huán)節(jié)。,休克的典型表現(xiàn)為表情淡漠、面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細(xì)速、尿量減少等。如不及時糾正,可進(jìn)展為多器官功能障礙(MODS),導(dǎo)致死亡。因此,應(yīng)根據(jù)休克不同階段的病理生理特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。,一、分類 二、病理生理 三、臨床表現(xiàn) 四、診斷 五、休克的監(jiān)測 六、治療,一、分 類,休克按病因多分

2、為 低血容量性休克(失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克) 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克 臨床以低血容量性休克和感染性休克最常見。,有效循環(huán)血量的維持 充足的血容量 有效的心排出量 適宜的外周血管阻力。,二、病理生理,(一)微循環(huán)障礙,1. 微循環(huán)收縮期,微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 毛細(xì)血管前阻力后阻力 關(guān)閉的毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流,2. 微循環(huán)擴(kuò)張期,持續(xù)性交感興奮,血管痙攣嚴(yán)重缺血、缺氧,導(dǎo)致局部血管活性物質(zhì)大量產(chǎn)生,蓄積。 乳酸酸中毒:對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。 局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積:組胺,緩激肽,腺苷,鉀離子等 內(nèi)毒素的

3、作用:血管擴(kuò)張,通透性增高,血流動力學(xué)改變 血細(xì)胞黏附、聚集加重,血黏度 血管通透性血漿外滲血黏度 組織灌流狀態(tài) 灌多于流,血液淤滯 組織細(xì)胞淤血性缺氧,3. 微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張 血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成 易形成DIC 灌流特點(diǎn): 不灌不流,灌流停止,休克晚期出現(xiàn)DIC的原因,血液流變學(xué)改變:血液濃縮,血小板粘附聚集引起DIC; 由于內(nèi)皮受損膠原暴露,啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng); 創(chuàng)傷引起組織因子釋放入血,激活了外源性凝血系統(tǒng); 休克時,體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì),可促進(jìn)血小板和紅細(xì)胞聚集。,(二)代謝障礙,能量生成嚴(yán)重障礙 鈉泵功能障礙細(xì)胞水腫、高鉀血癥 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,

4、(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,肺 嚴(yán)重時導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。ARDS常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后4872小時內(nèi)。 2. 腎 是最易受損害的器官之一??砂l(fā)展為急性腎功能衰竭。,3. 心 代謝性酸中毒及高鉀血癥又加重心肌損害,引起心律失常及心力衰竭。 4. 腦 持續(xù)性的血壓下降使腦灌注壓和血流量下降,出現(xiàn)腦缺氧,繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。,5. 肝 臨床可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高,嚴(yán)重時出現(xiàn)肝昏迷。 6. 胃腸 急性胃粘膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍,表現(xiàn)為上消化道出血;可形成腸源性感染。,三、臨床表現(xiàn),按休克的發(fā)病過程可分為: 休克代償期和休克抑制期,或稱休克早期或休克期。 1. 休克代償期,2. 休克抑

5、制期,*成人的低血容量性休克,表9-1 休克的臨床表現(xiàn)和程度,四、診 斷,關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)休克。 凡遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者,應(yīng)想到并發(fā)休克的可能。病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀,應(yīng)疑有休克。 若出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg,脈壓20mmHg,脈搏100次/分,尿少者,則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。,五、休克的監(jiān)測,(一)一般監(jiān)測 1. 精神狀態(tài)反映腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況。 2. 皮膚反映體表灌流情況。 3. 血壓通常認(rèn)為收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg是休克存在的表現(xiàn);血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征

6、象。,4. 脈率 常用脈率/收縮壓(mmHg)計算休克指數(shù),幫助判定休克的有無及輕重。 休克指數(shù)為0.5多提示無休克,1.01.5提示有休克,2.0為嚴(yán)重休克。 5. 尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。當(dāng)尿量維持在30 ml/h以上時,則休克已糾正。,(二)特殊監(jiān)測,1. 中心靜脈壓(CVP) 是指右心房及上下腔靜脈內(nèi)的壓力,可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。 CVP正常值為0.490.98 KPa(510cmH2O)。CVP0.49KPa 提示血容量不足 CVP1.47KPa 提示心功能不全或靜脈血管床過度收縮, CVP1.96KPa則提示充血性心力衰竭。,2. 肺毛細(xì)血管楔壓(PCW

7、P) PCWP正常值為615mmHg。PCWP6mmHg,提示循環(huán)血量不足(較CVP敏感);PCWP增高提示肺充血。 3. 動脈血?dú)夥治?若在保證通氣并給予純氧吸入的情況下PaO2依然低于60mmHg,則表示可能發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。,4. 動脈血乳酸鹽測定 乳酸鹽值越高,預(yù)后越差。若超過8mmol/L,幾乎無生存可能。 5. DIC的檢測 當(dāng)血小板計數(shù)80109/L,凝血酶原時間延長3秒以上,纖維蛋白原低于1.5g/L,3P試驗陽性,纖維蛋白裂解產(chǎn)物(FDP)陽性可確診為DIC。,六、治 療,治療原則: 恢復(fù)有效循環(huán)血量、組織灌流和對組織提供足夠的氧是休克治療的重點(diǎn); 盡早去除休克的病因;

8、 防治并發(fā)癥; 維持重要臟器功能。,(一)一般緊急治療,1. 體位 取平臥位或V形位以增加回心血量。 2. 給氧 早期給氧 3. 補(bǔ)給能量底物 4. 防治感染 5. 保溫或降溫,(二)病因治療,針對出血、感染、過敏等病因積極治療,是搶救休克的關(guān)鍵。,(三)補(bǔ)充血容量,補(bǔ)充血容量(擴(kuò)容)是抗休克的基本措施,也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。 先晶后膠、先快后慢,表9-2中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,*取等滲鹽水250ml,于510分鐘內(nèi)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變,提示血容量不足。如血壓不變而中心靜脈壓增高則提示心功能不全。,(四) 糾正酸堿及水、電解質(zhì) 失衡,休克早期由于呼吸加深加快

9、,呼出過多的CO2則發(fā)生呼吸性堿中毒。 應(yīng)根據(jù)病情合理糾正,一般成人中度以上休克應(yīng)補(bǔ)5%碳酸氫鈉250500ml。,(五)血管活性藥物的應(yīng)用,血管收縮藥 可用多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等,多巴胺最常用。 去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。,2. 血管擴(kuò)張藥 可用小劑量多巴胺、酚妥拉明、山莨菪堿、硝普鈉等。 一般用于面色蒼白、手足厥冷,但血壓保持在12kPa (90mmHg)左右的病人。 3. 強(qiáng)心藥 可用中等劑量的多巴胺、多巴酚丁胺、毛花甙丙(西地蘭)等,為防止洋地黃中毒,不應(yīng)同時使用鈣劑,(六) 皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用,可用于一切休克,對感染性休克特別適用。 劑量

10、如下:地塞米松13mg/kg一次靜滴;甲基強(qiáng)的松龍1530mg/kgd。,(七)抗凝治療,應(yīng)用肝素、丹參注射液和潘生丁等藥物,使試管法凝血時間延長至1530分鐘,以阻止DIC的發(fā)展,改善微循環(huán)。在抗凝有效的基礎(chǔ)上補(bǔ)充鮮血等凝血因子。,第二節(jié) 常見休克,一、失血性休克 二、創(chuàng)傷性休克 三、過敏性休克 四、感染性休克 五、心源性休克,一、失血性休克,多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。 通常在迅速失血超過全身總血量的20%時,即出現(xiàn)休克。嚴(yán)重的體液丟失,可造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失,以致有效循環(huán)血量減少,也能引起休克。,

11、治 療,主要包括補(bǔ)充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血兩個方面。注意要兩方面同時抓緊進(jìn)行,以免病情繼續(xù)發(fā)展引起器官損害。,補(bǔ)充血容量 可根據(jù)血壓和脈率的變化估計失血量,見表9-1。 若HB大于100g/L可不必輸血,低于70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞,HB在70100g/L時,可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細(xì)胞。急性失血超過總量的30%可輸全血。 輸入液體的量應(yīng)根據(jù)病因、尿量和血液動力學(xué)進(jìn)行評估,臨床上常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補(bǔ)液,見表9-2。,伴隨血容量補(bǔ)充和靜脈回流的恢復(fù),組織內(nèi)蓄積的乳酸入血,應(yīng)給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸注,以擴(kuò)張小血管、改善微循

12、環(huán)、增加心肌收縮力和提高心輸出量。但高血鈉有引起血壓下降、繼發(fā)低鉀、靜脈炎及血小板聚集的危險,應(yīng)予注意。,2. 止血 有效止血是救治失血性休克的保證。多采取壓迫、填塞、包扎等措施,暫時控制出血,待休克病情稍平穩(wěn)后,再手術(shù)徹底止血。若肝脾破裂、急性活動性上消化道出血病例,應(yīng)在擴(kuò)容的同時積極進(jìn)行手術(shù)準(zhǔn)備,及早施行手術(shù)止血。,二、創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)見于嚴(yán)重的外傷,如大血管破裂、骨盆骨折、擠壓傷或大手術(shù)等,引起血液或血漿喪失,損傷處炎性腫脹和體液滲出,可導(dǎo)致低血容量。,治 療,急救也需要擴(kuò)容,與失血性休克時基本相同。但由于損傷可有血塊、血漿和炎性滲液積存在體腔和深

13、部組織,必須詳細(xì)檢查以準(zhǔn)確估計丟失量。創(chuàng)傷后疼痛刺激嚴(yán)重者需適當(dāng)給予鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑;妥善臨時固定(制動)受傷部位;對危及生命的創(chuàng)傷,如開放性或張力性氣胸、連枷胸等,應(yīng)做必要的緊急處理。手術(shù)和較復(fù)雜的其他處理,一般應(yīng)在血壓穩(wěn)定后或初步回升后進(jìn)行。創(chuàng)傷或大手術(shù)繼發(fā)休克后,還應(yīng)使用抗生素,避免繼發(fā)感染。,三、過敏性休克,過敏性休克(anaphylactic shock)是外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后,通過免疫機(jī)制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的多臟器累及癥候群。 常見的過敏原有青霉素、頭孢菌素、普魯卡因、異種血清或血制品、造影劑、蟹、蝦等。,臨床表現(xiàn),過敏性休克出現(xiàn)之前或同時,常伴有過敏癥狀,如皮膚潮

14、紅、瘙癢,蕁麻疹和(或)血管神經(jīng)性水腫,噴嚏、水樣鼻涕、音啞等。還可表現(xiàn)為口唇、手足麻木,心悸、四肢厥冷,煩躁、暈厥,胸悶、氣短、呼吸困難伴有喘鳴甚至發(fā)紺、窒息等。,診 斷,本病發(fā)生發(fā)展迅速,必須及時診斷。凡在接受(尤其是注射后)抗原性物質(zhì)或某種藥物,或蜂類叮咬后立即發(fā)生全身反應(yīng),而又難以藥品本身的藥理作用等解釋時,應(yīng)該馬上想到過敏性休克。,治 療,過敏性休克發(fā)病迅猛,且發(fā)生的越早病情越重,進(jìn)展也越快。因此,搶救必須爭分奪秒,就地施救。具體措施是:即刻停用或清除引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)或脫離疑為過敏的環(huán)境。搶救首選腎上腺素,立即皮下或肌內(nèi)注射1%腎上腺素0.51mg,必要時可重復(fù)使用。立即給予中、高

15、流量吸氧,并維持呼吸道通暢。迅速建立有效的靜脈通路,以保證搶救藥物及時輸入;必要時可用低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉等擴(kuò)充血容量,但輸液量不宜過多、速度不宜過快,以免引起或加重肺水腫。,用地塞米松1020mg或氫化可的松100200mg稀釋后靜脈注射或靜脈滴入。 血壓回升不理想可加入阿拉明40100 mg靜脈滴注,必要時與其他血管活性藥物聯(lián)合使用。 根據(jù)病情肌注異丙嗪2550 mg或氯苯那敏(撲爾敏)10mg,或苯海拉明2550mg。病情緩解后改用口服氯苯那敏、安其敏等藥物。 可選用葡萄糖酸鈣或氯化鈣12 g稀釋后緩慢靜脈注射或靜脈滴注。,四、感染性休克,感染性休克(septic shock)多繼

16、發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染,如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等,稱為內(nèi)毒素性休克。,臨床表現(xiàn),在確診為感染性休克的病人中,有未見明顯的感染病灶,但具有全身炎癥反應(yīng)綜合征者(SIRS):體溫38 或36;心率90次/分;呼吸急促20次/分或過度通氣,PaCO24.3kPa;白細(xì)胞計數(shù)12109/L或4109/L,或未成熟白細(xì)胞10%。,分 類,感染性休克按血流動力學(xué)分為高動力型和低動力型兩種。前者外周血管擴(kuò)張、阻力降低,心輸出量正?;蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型),有血流分布異常和動靜脈短路開放增加,細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚比較溫暖干燥,又稱暖休克。低動力型(又稱低排高阻型)外周血管收縮,微循環(huán)淤滯,大量血漿滲出致血容量和心輸出量減少。病人皮膚濕冷,又稱冷休克。,表9-3 感染性休克的臨床表現(xiàn),治 療,病因治療 原則是在休克未糾正以前,應(yīng)著重治療休克,同時抗感染;在休克糾正后,則應(yīng)著重治療感染。 控制感染 應(yīng)用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶。對病原菌尚未確定的病人,可根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌種應(yīng)用抗菌藥,或選用廣譜抗菌藥。 盡早處理原發(fā)感染病灶,五、心源性休克,心源性休克(cardiogenic shock)是指心肌病變引起的心臟排血功能顯著減退,心輸出量不能滿足機(jī)體重要臟器和周圍組織血供所引發(fā)的

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