1、鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振室 談瑞生,顱腦解剖及血管性病變的MRI診斷,Magnetic Resonance Imaging MRI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振機房及控制室,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院圖文報告系統(tǒng),正常顱腦MRI橫斷面解剖,腦干由中腦、腦橋、延髓組成,血管周 圍間隙,基底節(jié)為大腦半球內(nèi)灰質(zhì)核團由尾狀核、豆狀核、屏狀核、杏仁核組成,放射冠,半卵圓 中心,認識放射冠、半卵圓中心的位置,如何簡單理解、認識MRI圖像,看水的信號：水是長T1長T2信號 在T1上低信號、T2上高信號,如何區(qū)分T1WI圖像和T2WI圖像,T2WI,FLAIR,FLAIR序列，自由水被抑制，呈低信號影,反轉(zhuǎn)恢復序列 T2FLAIR 自由水

2、被抑制，結(jié)合水信號更高,T2WI,FLAIR,自由水,結(jié)合水,T1加權像： -看正常解剖- 腦脊液和房水是黑的 灰質(zhì)比白質(zhì)暗,T2加權像： -看病理改變- 腦脊液和房水是白的 灰質(zhì)比白質(zhì)亮,T1WI,T2WI,顱腦正常的MRI信號,T1WI,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院 磁共振室,正常顱腦各序列,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院 磁共振室,椎管內(nèi)硬膜下脊膜瘤,T2WI壓脂,T1WI壓脂+增強,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院 磁共振室,子宮肌瘤,腦水腫,血管源性水腫 vasogenic edema 細胞毒性水腫 cytotoxic edema 間質(zhì)性水腫 interstitial edema,神經(jīng)系統(tǒng)疾病基本病變MRI特點,各型腦水腫的發(fā)

3、生機制,各型腦水腫的影像表現(xiàn),病理組織的MR信號特點,水腫 腦水腫分為三種類型： 1）血管源性水腫：為最常見的腦水腫，由于血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎癥。,T2WI,FLAIR,T1WI,T1WI+C+,DWI,2）細胞毒性水腫：常由于缺血所致，見于急性腦梗塞。,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,3）間質(zhì)性水腫：發(fā)生在腦室（尤其在側(cè)腦室）旁。阻塞性腦積水時腦室內(nèi)高壓，造成腦脊液經(jīng)室管膜向外滲出。,FLAIR,T2WI,DWI,T1WI,血管源性水腫,T1WI,T2WI,DWI,ADC,較低信號,細胞毒性水腫,T2WI DWI ADC,血管周圍間隙,T1WI,T2WI,T1WI,DWI

4、,空泡蝶鞍,一、發(fā)病原因 不明，可能跟下列因素有關：1，鞍隔的先天性解剖變異。2，腦脊液壓力。3，鞍區(qū)的蛛網(wǎng)膜粘連。4，內(nèi)分泌因素。5，垂體變扁。6，鞍內(nèi)非腫瘤性囊腫。 二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍隔缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁?？沼嗵幈恢刖W(wǎng)膜下腔充填，內(nèi)含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網(wǎng)膜下腔交通。 三、臨床表現(xiàn) 中年女性患者多見，大多數(shù)無癥狀，少部分隨著病程的進展而垂體明顯受壓出現(xiàn)空蝶鞍綜合征（ESS）。頭痛、視力下降和（或）視野缺損及內(nèi)分泌功能紊亂為ESS三大主要臨床表現(xiàn)。,T2WI,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,空泡蝶鞍,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,空泡蝶鞍

5、,Fezakas I級,病例1,FLAIR,Fezakas I級,病例2,FLAIR,Fezakas I級,病例3,FLAIR,Fezakas II級,病例4,FLAIR,Fezakas III級,病例5,FLAIR,Fezakas III級,FLAIR,第一節(jié)、腦血管疾病 一、腦梗死 二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓 形成 三、顱內(nèi)出血 四、腦血管畸形 五、顱內(nèi)動脈瘤 六、皮層下動脈硬化性腦病,腦血管疾病又稱腦卒中，中醫(yī)稱“中風”。臨床分為缺血性和出血性腦血管疾病。包括：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動脈瘤與腦血管畸形等。,一、腦梗死 由于腦動脈血管閉塞所致的大腦相應供血區(qū)內(nèi)缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更

6、大程度上顯示早期病變，對于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干病灶，MRI較CT優(yōu)越。,一、腦梗死 病因分為： 1、腦血栓形成，多見于腦動脈硬化； 2、腦栓塞，多見于血栓、氣栓、脂肪栓； 3、低血灌流量，多見于低血壓和凝血狀態(tài)。,一、腦梗死 臨床分為： 1、 缺血性腦梗死 2、 腔隙性腦梗死 3、 出血性腦梗死,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死 臨床與病理： 腦動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導致管壁狹窄、閉塞。引起病變血管供血區(qū)腦組織缺血水腫、壞死。后期壞死組織被吞噬細胞清除而形成腦軟化灶。少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病12天可因再灌注而發(fā)生出血性梗死。 臨床表現(xiàn)一般無昏迷，有偏癱和半身感覺障礙，偏盲失語等。小腦梗死

7、常有共濟失調(diào)；腦干梗死可出現(xiàn)吞咽困難、嗆咳等癥狀。,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死 MRI表現(xiàn)： 在腦梗死急性期6小時內(nèi),由于梗死區(qū)內(nèi)腦細胞缺血缺氧，產(chǎn)生細胞毒性水腫, 此期T1WI和T2WI像上信號改變不明顯，診斷困難。此時應用MR彌散成像，可及早發(fā)現(xiàn)梗死病灶部位和大小。應用MRA可顯示腦動脈梗死部位以及遠端動脈消失。,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死 MRI表現(xiàn)： 此后1天-1周內(nèi)發(fā)生血管源性水腫，細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進一步加重。 T1、T2弛豫時間延長 , T1WI低信號,T2WI高信號。梗死區(qū)范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致，為楔形或扇形底朝外的長T1長T2信號，皮質(zhì)、髓質(zhì)同時受累,占

8、位效應明顯。 注射GDDTPA后梗死區(qū)可見腦回狀、條狀或環(huán)狀強化。有時可見到閉塞血管流空消失 。,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死 MRI表現(xiàn)： 腦梗死后期，小的病灶治療及時可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長，類似腦脊液信號。 MRI對基底節(jié)、丘腦，尤其對腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影干擾）,彌散成像DWI,觀察活體組織中水分子擴散運動的一種成像方法，對水分子擴散運動敏感的成像技術，目前已擴展到彌散張量成像（diffusion tensor imagimg，DTI ）。 SE序列1800脈沖兩側(cè)施加雙極脈沖。 表觀彌散系數(shù)（a

9、pparent diffusion coefficient，ADC ）和 DWI圖。,右側(cè)大腦半球梗塞（大腦中動脈供血區(qū)）,病例6,T1WI,T2WI,DWI,彌散成像DWI,檢測組織內(nèi)水分子熱運動水平，適用于： 超急性期腦梗塞的診斷和鑒別診斷，可檢出發(fā)病6小時內(nèi)甚至2小時以內(nèi)的腦梗塞 小時以后 常規(guī)小時以后 DWI最快15分鐘檢測到腦梗死,病例7,T1WI,DWI,T2WI,彌散成像-DWI,T1低信號-長 T2高信號-長 Flair高信號 DWI高信號 （彌散障礙，布朗運動受限所致）,病例8,FLAIR,DWI,T2WI,T1WI,超急性腦梗死,病例9,FLAIR,T2WI,DWI,CT,

10、超急性腦梗死,病例10,FLAIR,T2WI,DWI,CT,急性腦梗死,病例11,FLAIR,DWI,T2WI,CT,小腦多發(fā)梗塞 (男性，45歲,突發(fā)眩暈),病例12,CT,早期大腦中動脈分支梗塞,病例13,T2WI,CT,腦梗死,各種原因致血管閉塞,病例14,FLAIR,T2WI,T1WI,DWI,PWI,磁共振灌注,腦梗死,T1WI,T2WI,病例15,腦梗死,T1WI,T2WI,病例16,腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血,T1WI,T1WI,T2WI,T2WI,case17,腦梗死,T1WI,T1WI,T2WI,T2WI,case18,case19,缺血性腦卒中,case19,T1WI,T2W

11、I,FLAIR,DWI,右腦大面積多發(fā)急性期梗死,T2WI,case20,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T2WI,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,急性期腦梗死,病例21,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T2WI,右枕葉,右丘腦,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,胼胝體壓部外側(cè)急性梗死,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例22,T2WI,T1WI,鎮(zhèn)江市

12、中醫(yī)院病例,病例22,FLAIR,DWI,同一病人Fezakas I級,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例22,FLAIR,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死 鑒別要點： 突然發(fā)病，半身肢體無力，腦實質(zhì)內(nèi)長T1長T2信號病變區(qū)，與某一血管供血區(qū)相一致，呈楔形或扇形，同時累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。 增強掃描呈腦回狀強化，是腦梗死的典型表現(xiàn)。 不典型時需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫等相鑒別。,（二）、腔隙性腦梗死 臨床與病理： 腔隙性腦梗死是腦動脈閉塞性腦梗死的特殊類型。是指腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織小的梗死灶，一般大小為1.5cm以下，大于1.5cm者稱為巨腔隙。以基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)為主，也可發(fā)生于腦干、小腦區(qū)，可多發(fā)。,（

13、二）、腔隙性腦梗死 MRI表現(xiàn)： MRI圖像上見雙側(cè)基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)小圓形長T1長T2信號，直徑約1015cm，無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。 MRI較CT更容易發(fā)現(xiàn)腦干和小腦的腔梗。,腦內(nèi)多發(fā)腔隙性梗死,病例23,T2WI,FLAIR,CT,腔隙性腦梗死,病例24,T1WI,T2WI,FLAIR,橋腦亞急性期腦梗塞,病例25,T2WI,DWI,ADC,T1WI,FLAIR,腔隙性腦梗死,病例26,T1WI,T2WI,腔隙性腦梗死,T1WI,T2WI,病例27,腔隙性腦梗死,病例28,T1WI,T2WI,T2WI,腦干梗塞 CT顱底偽影多,腦干和小腦病變易漏診、誤診,病例29,T2WI,T1WI,C

14、T,蔣霞娟治療前腦干急性期梗死,T2WI,病例30,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,腦干急性期梗死治療后半月,T2WI,治療后,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例31,治療前,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,治療前,治療后,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,腦干急性期梗死,T2WI,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例32,腦干急性期梗死,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,T1WI,腦干亞急性期梗死,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例33,T2WI,T1WI,腦干亞急性期梗死,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,DWI,腦干急性期梗死,鎮(zhèn)江市中醫(yī)

15、院病例,病例34,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,（三）、出血性梗死 臨床與病理： 出血性梗死是指在大片梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑點狀出血灶。一般認為本病先有大動脈血管閉塞不通，相應大腦供血區(qū)缺血梗死，血栓移位或者缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立，受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。,（三）、出血性梗死,MRI表現(xiàn)： T1WI在大片低信號腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高信號出血灶，T2WI梗死區(qū)和出血灶均為高信號（急性出血T2WI為低信號） 。 其他MRI表現(xiàn)與缺血性腦梗死相同.,出血性梗死,病例

16、35,T1WI,T2WI,T1WI,出血性梗死,病例36,T1WI,T1WI,出血性梗死,病例37,T1WI,T2WI,出血性梗死,病例38,T1WI,T2WI,二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成 臨床與病理： 本病比較少見，為急性腦血管病的特殊類型。發(fā)病快，病情重，預后差。常見病因包括頭面部或全身性感染、嚴重脫水、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦腫瘤、頭部外傷、妊娠等。 靜脈竇和靜脈血栓形成是一種并發(fā)癥。由于靜脈回流障礙可引起腦水腫、腦梗死、腦出血，從而導致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害。 臨床表現(xiàn)可不具特征性，可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。嚴重可發(fā)生抽搐、昏迷、偏癱。,二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成 MR

17、I表現(xiàn)： 直接征象為靜脈竇充盈缺損或閉塞、狹窄，靜脈竇流空消失，信號增高，其信號變化規(guī)律與出血信號變化一致。MRI顯示更佳。 間接征象包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮下多發(fā)血腫等。腦腫脹是最常見征象，表現(xiàn)為腦溝、腦裂、腦池及腦室對稱性變小。多發(fā)皮下出血是較有價值的間接征象。,三、顱內(nèi)出血 顱內(nèi)出血主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內(nèi)出血以高血壓性腦出血最常見，其它疾病合并腦出血的MRI表現(xiàn)與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。,（一）、高血壓腦出血,臨床與病理： 高

18、血壓腦出血指血壓驟升時，腦內(nèi)動脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內(nèi)形成血腫。出血部位好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人高血壓患者多見，發(fā)病率及死亡率均較高。 臨床癥狀多突然發(fā)病，口眼歪斜、半身不遂、語言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。,血液中含氧血紅蛋白23小時 T1略低，T2略高,缺氧（釋放出氧氣）,急性期,脫氧血紅蛋白 T1等信號或低信號，T2低信號,氧化,亞急性前期,正鐵血紅蛋白 細胞外期T1高信號，T2高信號,細胞內(nèi)期T1高信號，T2低信號,壞死囊變 T1低信號，T2高信號，周圍低信號環(huán),溶酶體,降解,亞急性后期,囊變期,腦出血MRI成像原理：,(含鐵血黃素

19、 ),(含鐵血黃素 ),（一）、高血壓腦出血 MRI表現(xiàn)： 腦出血在腦實質(zhì)內(nèi)形成一定程度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應更明顯。血腫信號根據(jù)各期不同而異：,基本病變：出血,出血的MRI影像特點較為復雜，不同時期MRI信號有不同的特點，對判斷出血原因、出血時間估計有獨特的作用。,腦出血MR信號演變,超急性期（14天）：氧化鐵和含鐵血黃素 - -中心等T1、長T2, 周邊略長T1、短T2,腦血腫的MR表現(xiàn),出血-血腫,血腫,梗塞,病例39,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,腦血腫(亞急性期),病例40,T1WI,T1WI,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,亞急性期血腫,病例41

20、,T1WI,FLAIR,CT,腦出血（急性）,女性，48歲，右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，內(nèi)可見散在片狀高信號影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均勻低信號，邊緣可見水腫帶，右側(cè)側(cè)腦室前角受壓閉塞。,病例42,T1WI,T2WI,FLAIR,腦出血（急性期）,女性，56歲，左側(cè)基底節(jié)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，邊界不清，內(nèi)可見散在片狀高信號；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均勻低信號，邊界清楚，周圍可見高信號水腫帶；增強掃描（D）未見強化。,病例43,T1WI,T2WI,FLAIR,T1WI+C+,腦出血（亞急性期）,a. T2WI表現(xiàn)左側(cè)基

21、底節(jié)區(qū)病灶的周邊為薄層低信號，其內(nèi)為高信號，病灶中心呈等或低信號，灶周有水腫，占位效應較明顯；b. T1WI表現(xiàn)為環(huán)形高信號，血腫中心部位為低信號,病例44,T2WI,T1WI,小腦出血（亞急性期）,男性，58歲，右小腦半球信號異常。T1WI（A）為不規(guī)則高信號，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混雜信號，周圍可見輕度水腫帶,病例45,T1WI,T2WI,FLAIR,腦出血（慢性期）,a. 左側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI高信號影，邊界清楚，無灶周水腫，無占位效應； b，c. T1WI表現(xiàn)為邊界清楚的低信號灶，鄰近腦溝增寬，腦回變窄； d. 水抑制像呈低信號，周邊更低信號影環(huán)繞。本例為陳舊性腦出血后遺

22、改變，形成軟化灶,病例46,T2WI,T1WI,T1WI,FLAIR,急性期（三天內(nèi)） 主要是脫氧血紅蛋白，血腫T1WI為等或略低信號， T2WI為低信號。,病例47,T1WI,T2WI,亞急性中晚期（正鐵血紅蛋白細胞外期）：T1WI和T2WI均為高信 號。,病例48,T1WI,T2WI,腦出血,病例49,T1WI,T2WI,腦干出血,病例50,T1WI,T2WI,T1WI,左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血,病例51,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,慢性期（軟化灶期）： 腦出血囊變液化時，軟化灶T1WI為低信號，T2WI為高信號，周圍含鐵血

23、黃素沉積的低信號環(huán)是其特點。,（一）、高血壓腦出血,（一）、高血壓腦出血 鑒別要點： 腦出血急性期MRI沒有CT顯示清楚明確，而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號特征，可反映出血的演變規(guī)律， MRI 較CT顯示優(yōu)越。,（二）、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下 腔出血 腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血指顱內(nèi)血管破裂血液進入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。因腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液循環(huán)流動，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見局灶性T1WI高信號（腦脊液T1WI為低信號）；慢性期則在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號 （腦脊液T2WI為高信號），顯示較明顯。,腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血,T1WI,T2W

24、I,病例52,（三）、硬膜下腔出血 硬膜下腔出血指血液進入硬腦膜和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。較硬腦膜外出血多見，也常易聚積而習慣稱之為硬腦膜下血腫(subdural hematoma)。常因為聯(lián)系腦組織與蛛網(wǎng)膜或硬腦膜的橋靜脈、大腦皮質(zhì)靜脈、大腦上靜脈等靜脈的血管破裂引起，有時也見于靜脈竇撕裂。,慢性硬膜下血腫,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例53,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,右基底節(jié)區(qū)出血,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例54,T1WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,

25、鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,左側(cè)慢性硬膜下血腫,T2WI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例55,T1WI,左側(cè)慢性硬膜下血腫,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,亞急性硬膜下血腫,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,病例56,T2WI,亞急性硬膜下血腫,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,T1WI,亞急性硬膜下血腫,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,FLAIR,鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例,DWI,四、腦血管畸形 腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細血管擴張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見，,動靜脈畸形（AVM） 臨床與病理： AVM發(fā)生幕上者多見，由大小不一的異常血管巢組成。由于缺乏毛細血管

26、床，動脈內(nèi)的血液直接流入靜脈。增粗的血管團由一根或幾根較粗的動脈供血，即供血動脈。靜脈血由一根或幾根擴大的靜脈引流，即引流靜脈。,動靜脈畸形（AVM） 臨床與病理： AVM存在血液“短路”現(xiàn)象，鄰近腦組織常缺血，畸形血管壁發(fā)育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺血和神經(jīng)元變性，產(chǎn)生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。 AVM的主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。,動靜脈畸形（AVM） MRI表現(xiàn): 平掃時AVM常見邊界不清的混雜信號區(qū)，其特征性的MR所見是血管流空現(xiàn)象。在T1WI和T2WI均表現(xiàn)為低或無信號暗區(qū)，特別是較大的供血動脈和粗大的引流靜脈顯示明顯。一般病變區(qū)無或輕度占位改變，

27、病變區(qū)內(nèi)?？梢娡瑫r期的出血信號，常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無水腫。注射GDDTPA血管強化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血動脈、異常血管團、引流靜脈及靜脈竇。,動靜脈畸形,病例57,T1WI,T2WI,T1WI,動靜脈畸形,病例58,T1WI,T2WI,動靜脈畸形,病例59,T1WI,T1WI,動靜脈畸形MRA,病例60,動靜脈畸形（AVM） 鑒別要點： 動靜脈畸形（AVM）在MRI上表現(xiàn)為毛線團狀或蜂窩狀血管流空影。MRA定位、定性更準確。目前，MRI是診斷AVM無創(chuàng)傷性診斷最好的檢查方法。,五、顱內(nèi)動脈瘤 臨床與病理： 顱內(nèi)動脈瘤是指發(fā)生在顱內(nèi)動脈的局灶性異常囊狀擴大

28、。好發(fā)于腦底動脈環(huán)及附近分支。顱內(nèi)動脈瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊狀動脈瘤，也可以是由動脈硬化所致的梭性動脈瘤，還有粟粒狀動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤，但以前兩種多見。,五、顱內(nèi)動脈瘤 臨床與病理： 由于動脈瘤結(jié)構受損，易于破裂，造成顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動脈瘤未破裂時臨床癥狀不明顯；動脈瘤破裂時則出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫相應癥狀，臨床出現(xiàn)癥狀的年齡多在40-60歲。,五、顱內(nèi)動脈瘤 MRI表現(xiàn)： 無血栓的動脈瘤由于流空效應在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號，邊緣光滑清新。 較大動脈瘤由于動脈瘤內(nèi)血流速度不一，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應”，血流慢的部分在T1WI上為低信

29、號，在T2WI上為高信號。,五、顱內(nèi)動脈瘤 MRI表現(xiàn)： 動脈瘤內(nèi)血栓，MRI可為長T1長T2信號或混雜信號，增強掃描后血栓不強化，瘤腔異常明顯強化。 鈣化為低信號，見于邊緣瘤壁。 MRA上顯示動脈瘤位置、大小、形態(tài)均較MR清楚，還可以顯示動脈瘤頸部與載瘤動脈的位置關系。 動脈瘤破裂出血的MR表現(xiàn)同腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。,動脈瘤,病例61,T1WI,T2WI,動脈瘤,病例62,T2WI,五、顱內(nèi)動脈瘤 鑒別要點： 無血栓的動脈瘤呈圓形流空低信號，診斷不難，有血栓的動脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤相鑒別。,六、皮層下動脈硬化性腦病 臨床與病理： 皮層下動脈硬化性腦病是老年人常見的腦血管疾病，是

30、由于腦動脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導致的髓質(zhì)變性、腦梗死與腦組織萎縮改變。腦動脈硬化，管腔狹窄，以小動脈較明顯。慢性穿支小動脈供血不良可導致髓質(zhì)彌漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動脈閉塞可在基底節(jié)產(chǎn)生多發(fā)腔梗。 臨床表現(xiàn)以進行性癡呆為主要癥狀。,六、皮層下動脈硬化性腦病 MRI表現(xiàn)： 1、大腦雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部髓質(zhì)內(nèi)斑片狀長T1長T2異常信號，無占位改變，邊緣顯示不清楚。 2、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)小圓形長T1長T2腔隙性腦梗死。 3、腦萎縮。見腦室系統(tǒng)對稱性增寬。,皮層下動脈硬化性腦病,病例63,T1WI,T2WI,T2WI,皮層下動脈硬化性腦病,病例64,T2WI,皮層下動脈硬化性腦病

31、,病例65,T1WI,T2WI,六、皮層下動脈硬化性腦病 鑒別要點： 大腦兩側(cè)髓質(zhì)對稱性脫髓鞘伴基底節(jié)多發(fā)腔梗及腦萎縮，皮層下動脈硬化性腦病不難診斷，但應與多發(fā)性硬化相鑒別，病史、年齡、病變部位等均可鑒別。,機制： 腦脊液的分泌、循環(huán)和吸收任一環(huán)節(jié)障礙 分類： 交通性腦積水：四腦室出口以后通路受阻，腦膜病變常見 正常腦壓性腦積水： 阻塞性腦積水（非交通性腦積水）：四腦室出口以前任何部位發(fā)生阻塞，最常見。,基本病變：腦積水,腦積水,Axial T2WI 三腦室、雙側(cè)側(cè)腦室明顯積水擴張,病例66,T2WI,T1WI,T2WI,血管成像,MRA MRV CE-MRA,MRA(MR-angiography),MRV,MRV,1, 頭臂干。 2, 鎖骨下動脈（右側(cè)）。 3, 椎動脈（右側(cè)）。 4, 頸總動脈 （右側(cè)）。 5, 頸內(nèi)動脈（右側(cè)）。 6, 椎動脈 （左側(cè)）。 7, 頸內(nèi)動脈 （左側(cè)）。 8, 頸外動脈 （左側(cè)）。 9, 頸總動脈 （左側(cè)）。 10, 鎖骨下動脈 （左側(cè)）。 11,大動脈 。,磁共振血管造影 頸動脈和椎動脈,CE-MRA,3T 3D TOF-MRA a segmental high-grade stenosis at the cavernous segment of the distal ICA,DSA lateral view alm