1、心律失常（一）,竇性心律失常和病態(tài)竇房結綜合征 王國喜,一、竇房結的解刨生理特點 竇房結的位置：上腔靜脈和右心房交界處的心內膜下 大?。洪L1020mm 寬：5-7mm 體積小、功能單位少、易發(fā)生病變、病變 不易恢復,細胞組成： 1、起搏細胞（P細胞）位于竇房結中央，不收縮，只發(fā)放沖動，維持心臟節(jié)律性活動； 2、過渡細胞（T細胞）結構介于P細胞和工作心肌細胞之間，連接P細胞與心房肌細胞之間，具有傳遞沖動的功能，此細胞受損導致傳出障礙-竇房阻滯。,血液供應 1、竇房結由心房中最粗大的竇房結動脈供應，此動脈60%起源于右冠狀動脈，40%左冠狀動脈左旋支，單支供血占絕大多數(shù)，雙支供血占極少數(shù) 2、右冠

2、狀動脈狹窄或閉塞約5%產生病態(tài)竇房結綜合癥 3、竇房結動脈起源于右冠狀動脈主干起始部，右冠狀動脈狹窄或閉塞而產生病態(tài)竇房結綜合癥者，說明右冠狀動脈狹窄或閉塞發(fā)生位置較高,4、竇房結動脈的生理學意義：竇房結動脈貫穿于竇房結，其分支小動脈截面積是所有心房小動脈分支截面8倍，竇房結動脈與竇房結組織存在密切聯(lián)系，以保證竇房結起搏功能所需。 當心跳停止，心臟按壓時竇房結動脈擴張，刺激周圍P細胞，使P細胞發(fā)放沖動，心臟復蘇，加上逸搏-奪獲稱為伺服機制。,竇房結動脈閉塞的后果 1、竇房結和心房的灌注和營養(yǎng)受損。 2、冠狀動脈之間的重要吻合支中斷。 3、伺服機制喪失,神經支配 竇房結內有豐富的交感神經和迷走神

3、經纖維網，其末梢分布于細胞間隙，幾乎每個竇房結細胞都有神經末梢分布，竇房結主要受右側交感神經和右側迷走神經支配，刺激右側交感神經引起心率加快，刺激右側迷走神經引起竇性心動過緩和竇性停搏。,電生理特點,1、竇房結存在的三種自律性離子流,鉀離子流 4相自動除極-40mV時產生興奮，發(fā)放沖動。,慢內向鈣流 竇房結緩慢上升的除極是由該離子流形成，維拉帕米可阻滯該離子流，延長竇房結發(fā)放沖動間隔時間，從而減慢心率。,內向鈉離子流 竇房結起搏電流是以鈉內流為主,2、影響竇房結自律性的因素 離子流：鈣內流和鉀外流速度決定了4相自動除極速度，4相自動除極速度越快心肌自律性沖動頻率越大。,迷走神經遞質乙酰膽堿降低

4、舒張期除極4期電位上升速率，從而降低P細胞自律性，釋放增加，心率減慢。,動作電位 除極速度越快，舒張期最大電位越高，閾電位水平越低沖動形成越快，存在、沖動頻率越大。,交感神經遞質兒茶酚胺增加張期除極4期電位上升速率和0期電位上升速度，釋放增加，心率增快。,3、心肌細胞的傳導性 心房動作電位快鈉通道占優(yōu)勢。 細胞間傳到由鉀介導在閏盤完成。 動作電位除極越快，傳導越快。 P細胞沖動由過度細胞傳出。,二、竇性心律失常,竇性心動過速,病 因： 正常生理反應:體力活動、情緒激動、吸煙、飲酒、喝茶、喝咖啡等。 病理狀態(tài)：發(fā)熱、甲亢、貧血、失血、 炎癥、休克、心衰、心肌缺血。 藥物影響：腎上腺素、阿托品、異

5、丙腎上腺素、氨茶堿等,臨床特點與心電圖表現(xiàn) 臨床特點：心悸、HR100150bpm、加溫和冷卻現(xiàn)象。 心電圖表現(xiàn)：竇性P波、頻率100bpm、PR間期0.120.20s,治療要點 一般不必處理，對因治療 藥物治療:鎮(zhèn)靜劑、B受體阻滯劑,竇性心動過緩,成人心率60bpm 病 因 正常情況：青年人不少見、運動員、睡眠狀態(tài)、迷走神經張力增高、老齡人（隨年齡增高而降低的心率）。 病理狀態(tài)：黃疸、粘液性水腫、顱內壓升高、急性下壁心肌梗塞和病竇。 藥物影響：洋地黃、B受體阻滯劑、胺碘酮等,臨床特點和心電圖表現(xiàn) 臨床特點：無癥狀或有心悸、心跳沉重感（每搏量增加所致）、HR在50bpm左右。 心電圖表現(xiàn)：竇性

6、P波、HR60bpm、PR間期0.120.20s或0.120.21s、竇性心律不齊。 治療要點 無癥狀者不必治療，有癥狀者對因治療。,竇房阻滯,竇房結P細胞發(fā)放沖動，經過度細胞傳出，過度細胞傳出延遲或阻滯，稱為竇房阻滯。 常見原因：迷走神經張力過高、頸動脈過敏、各種器質性心臟病。藥物影響：洋地黃、奎尼丁過量等。 臨床特點：無癥狀或有心悸、停搏感、停搏時間長或次數(shù)多者有黒蒙、暈厥等嚴重癥狀。,心電圖表現(xiàn)：竇房阻滯也分為3度，一度竇房阻滯心電圖不能確認。二度竇房阻滯：文氏阻滯（型）:PP間期進行性縮短，直到一個P波脫漏；莫氏阻滯（型）PP間期固定；突然出現(xiàn)長間歇，長間歇是基本PP間期的 倍數(shù)；長間

7、歇中無P/QRS/T波。度竇房阻滯與竇性停搏難于鑒別。 治療要點:不需治療；起搏器治療。,竇性停搏,竇房結在某個時期興奮性低下，不能產生沖動，使心房暫時停止活動，稱為停搏或竇性靜止。 常見原因:迷走神經張力過高、頸動脈竇過敏、各種器質性心臟病、竇房結變性、竇房結纖維化、洋地黃、奎尼丁、鉀鹽影響。 臨床特點：偶發(fā)短暫的竇性停搏，病人可無癥狀；頻發(fā)長時間竇性停搏，病人可出現(xiàn)黒蒙或暈厥。,心電圖特點：在正常竇性心律中，突然出現(xiàn)顯著的長間歇；長間歇中無P-QRS-T波；長間歇與基本PP間期無倍數(shù)關系；長間歇后往往產生房室交界性或室性逸搏。 治療要點：偶然出現(xiàn)的竇性停搏可恢復正常；有癥狀的竇性停搏應對因

8、治療；有黒蒙和暈厥者，起搏器治療；糾正高鉀血癥。,房室結折返性心動過速,竇房結折返性心動過速,竇房結內或竇房結周圍引起的折返，連續(xù)出現(xiàn)3次以上，稱為房室結折返性心動過速，或稱為陣發(fā)性竇性心動過速。 竇房結細胞傳導慢于心房肌，竇房結細胞不應期長于心房肌，構成房室結折返性心動過速的解剖和生理病理學基礎。,臨床特點： 1、可見于任何年齡，高齡者多見。 2、40%見于健康人。 3、50%見于器質性心臟病（冠心病、病竇）。 4、癥狀輕微，HR120bpm癥狀較明顯。 5、突然起止，連續(xù)發(fā)作數(shù)次到數(shù)十次，很少持續(xù)發(fā)作，通常發(fā)作持續(xù)10s左右。 6、發(fā)作時HR在80150bpm之間。 7、壓迫頸動脈竇可終止

9、發(fā)作。,心電圖表現(xiàn)： 1、P波形態(tài)、電軸與竇性P波相同； 2、起始和終止前后心律不齊，RR間期相差20140ms 3、突然起止，短陣發(fā)作； 4、可被竇性心搏所終止； 5、PR間期較竇性者略長，一般1：1傳導，個別何以出現(xiàn)文氏阻滯（文氏現(xiàn)象）。,竇房結折返性心動過速的治療： 藥物選擇B-blocker/鈣阻滯劑-維拉帕米 介入治療，可選擇射頻消融術,不適當竇性心動過速,不適當竇性心動過速是由交感神經張力過高，迷走神經張力過高，導致竇房結自律性異常增高，在步行或其它一般狀況下，竇性心率100bpm，不適當竇性心動過速的名稱很多，總之，是不該發(fā)生的或不是代償引起的竇性心動過速,發(fā)病機理（3種不同的學

10、說）： 1、自主神經介導的自律性調節(jié)功能異常學說 由于交感神經張力過高，迷走神經張力過高，導致竇房結自律性異常增高，調節(jié)異常，使得心率在外界環(huán)境改變時不能作出正常反應。,2、竇房結自律性增高學說： 有些研究顯示用阿托品和普萘洛爾完全阻斷自主神經，大多數(shù)不適當竇性心動過速患者的固有心率增快，竇房結對B腎上腺素反應明顯增強，說明只有竇房結本身異常，才可能有自律性異常增高?？傊贿m當竇性心動過速與竇房結異常有關，以固有心率增快為特征，心臟迷走神經反射傳出下降，B腎上腺素能的敏感性增高。,3、右房心動過速 有人認為，不適當竇性心動過速不是竇性心律，而是起源于竇房結附近的心房，故認為是房性心動過速的特

11、殊類型，因此，不能不認為，不適當竇性心動過速中，可能存在著部分右房心動過速。 不適當竇性心動過速是自主神經病變?yōu)橹鳎€是竇房結病變?yōu)橹?，或兩者組合，目前未能得出結論。不同的病理生理機制可以出現(xiàn)相同的臨床變現(xiàn)。心率變異性（自主神經平衡定量）測定結果顯示：患者交感神經占優(yōu)勢，迷走神經相對受抑制。,臨床表現(xiàn) 1、年輕女性較多見（約90%），少數(shù)有家族傾向； 2、平均發(fā)病年齡3812歲，大多在20 35歲； 3、不適當竇性心動過速因癥狀輕微或無癥狀而忽略了治療； 4、不適當竇性心動過速最多見的癥狀是心悸，竇性心動過速是基本的心律，為主要表現(xiàn)，精神緊張者，臨床表現(xiàn)多樣，可被醫(yī)生認為是心臟神經癥。 長期心

12、動過速者發(fā)展為心動過速心肌病、心衰、心源性休克等危重癥，EF值低于30%，預后差。,5、運動耐量試驗，輕度運動，引起明顯的心率反應，運動耐量下降； 6，病人癥狀可呈間隙性，有的長期存在； 7、常無心臟器質性病變基礎； 8、控制心率常需要較大劑量的B受體阻滯劑或鈣阻滯劑，可加重頭暈、乏力。,靜息和動態(tài)心電圖 1、休息和輕微活動時心率100bpm； 2、心動過速時的P波與竇性P波形態(tài)和極性相符合； 3、24h平均心率明顯增快，心率趨勢為白天明顯增快，夜晚相對減慢，部分病人可降至正常； 4、臥位時心率相對較低（60135bpm）,直立位明顯增快（90 160bpm）;,5、短時間運動(走路或平板試驗

13、)，心率不適當增加，平均心率可達140bpm; 6、心動過速呈間歇性、持續(xù)性或無休止性； 7、合并心動過速心肌病、心衰時，心率可達到160220bpm,造成心肌進一步損害； 8、對B受體阻滯劑和鈣阻滯劑治療反應差。,不適當竇性心動過速的治療 1、治療原則：藥物治療具有低風險而且有一定的療效，但是，并不完善；有創(chuàng)介入性治療具有一定的風險，但能提供確切的診斷和治愈的可能。 2、藥物治療 首選B受體抑制劑或鈣阻滯劑。 如：倍他樂克或維拉帕米，其它抗心律失常藥物，如胺碘酮、普羅帕酮等。,3、非藥物治療 導管射頻消融術是較有效的治療方法，此治療尚無推薦標準（適應癥） 有人認為癥狀嚴重，影響工作或影響生活

14、，經藥物治療無效者可采取導管射頻消融術治療。,病態(tài)竇房結綜合癥,概述：目前，國內外學者傾向于將持續(xù)竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性靜止、心動過緩- 心動過速綜合癥統(tǒng)稱為病態(tài)竇房結綜合癥。 病態(tài)竇房結綜合癥是心源性暈厥的原因之一，主要是竇房結器質性病變以及功能性障礙，造成竇房結起搏和傳導功能失常，嚴重者可發(fā)生心源性猝死。 病態(tài)竇房結綜合癥按病程長短分為急性和慢性兩種，按病因分為器質性和功能性兩種。,病因： 一、急性病態(tài)竇房結綜合癥 1.器質性缺血性，如急性下壁心肌梗塞時約有5%發(fā)生病態(tài)竇房結綜合癥，一般在發(fā)病后4天內發(fā)生，1h內發(fā)生病態(tài)竇房結綜合癥者最多見，這種急性竇房結功能不全多在發(fā)生17天內恢復

15、，少數(shù)由于瘢痕形成變?yōu)槁圆B(tài)竇房結綜合癥,（1）心肌梗塞發(fā)生病態(tài)竇房結綜合癥引起竇性心動過緩是由于：a. 右冠狀動脈主干閉塞造成竇房結動脈供血中斷，或因為左旋支閉塞造成竇房結供血中斷；b. 竇房結具有豐富的膽堿能神經末梢，急性缺血時，膽堿分泌升高，心動過緩，當心率50bpm,可導致心排出量下降、血壓下降、暈厥，阿托品可提高心率，使之恢復。C. 嚴重冠脈痙攣可使竇房結功能降低，出現(xiàn)過緩性心率失?；蚩焖佼愇恍穆?。,（2）炎癥性：竇房結是跨多層組織分布的，急性心包炎、心肌炎和心內膜炎均可使竇房結受累而發(fā)生功能障礙。多見于病毒、風濕、傷寒、白喉等所致心肌炎，主要病理改變是炎癥細胞浸潤、肌細胞萎縮、纖

16、維組織增生、竇房結動脈形成膠原性血管病變。 （3）創(chuàng)傷性：多在心臟手術時損傷竇房結。,（4）浸潤性：腫瘤細胞浸潤造成竇房結細胞功能單位減少，進而影響竇房結功能。 2、功能性： （1）神經性：自主神經功能失調，迷走神經治療升高是最常見的原因，睡眠快速動眼期，竇房結受抑制，可發(fā)生竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性靜止，交界區(qū)起搏受抑制時，造成長間隙而暈厥。,（2）藥物性：急性藥物中毒，如：洋地黃、B受體阻滯劑、維拉帕米、胺碘酮、可樂定、利血平等均可因劑量不當造成竇房結自律性受抑制，從而引起竇房結沖動形成障礙。 （3）代謝性：高血鉀、高鈣血癥、阻塞性黃疸可以抑制竇房結細胞的自律性和傳導性。 醫(yī)源性：頸動脈

17、竇按摩、Valsalva動作、壓迫眼球、藥物和電復律之后、冠狀動脈造影術導管刺激右冠狀動脈，右冠狀動脈痙攣，可造成緩慢性心律失常。,二、慢性病態(tài)竇房結綜合癥 1、器質性： （1）缺血性：冠狀動脈粥樣硬化，慢性冠狀動脈供血不足，竇房結長期慢性缺血，竇房結纖維化，進而發(fā)展為病竇綜合癥。竇房結動脈反復梗塞，可使竇房結缺血壞死。右冠主干、左旋支閉塞約50%發(fā)生病竇綜合癥，前降支病變發(fā)生病竇綜合癥少見。,(2)特發(fā)性：無肯定的原因，由竇房結退行性病變所致，病理研究，竇房結纖維化可波及心房肌、房室交界區(qū)和室內傳到系統(tǒng)。其特點：心臟不大、心電圖無ST-T改變、心功能正常。特發(fā)性纖維化是慢性病竇綜合癥的第二位

18、病因。,（3）內分泌性：甲狀腺功能亢進性心臟病，因甲狀腺素毒性造成廣泛性心肌損害，可累積竇房結。eg:粘液性水腫因代謝率低，對兒茶酚胺敏感性下降，可有顯著竇性心動過緩。,（4）創(chuàng)傷性：心臟手術損傷竇房結，術后纖維組織增生，瘢痕形成，累及竇房結，造成慢性病竇綜合癥。,（5）家族性：家族性病竇綜合癥少見，在國內外文獻中，多為常染色體顯性和常染色體隱性遺傳，認為是不連鎖性隱性遺傳。,2.功能性 （1）神經性：竇房結細胞正常，但由于迷走神經張力異常增高，明顯抑制竇房結功能，導致過緩性心律失常，伴有一系列癥狀，是竇房結意外的因素造成的竇房結功能障礙者，稱為結外病竇綜合征。 結內病竇綜合癥伴器質性心臟病較

19、多，病情較重，受自主神經影響較小，藥物阻滯前后電生理參數(shù)差異無顯著性，系竇房結及其周圍組織器質性病變所致，屬器質性病竇綜合征。而結外病竇綜合征多數(shù)無器質性心臟病，病情較輕，受自主神經影響較大，藥物阻滯后縮短延長的電生理參數(shù)，是迷走神經張力異常增高所致，屬功能性病竇綜合征。,（2）藥物性：個別老年人，竇房結功能出于臨界狀態(tài)，對抗心律失常藥物特別敏感，長期用藥后顯示竇房結功能不全，電生理參數(shù)異常。一旦快速心律失?？刂?，停用有關藥物，不再出現(xiàn)過緩性心律失常，電生理參數(shù)便恢復正常。,臨床特點： 1、發(fā)病年齡：各年齡組均可發(fā)生，因竇房結的膠原和彈力纖維隨年齡增高而增多，以老年人居多。 2、病竇綜合征病程

20、較長，發(fā)展緩慢，可持續(xù)510年或更長。 3、隨著病程進展，竇房結細胞不斷減少，纖維組織不斷增加。具體癥狀： （1）腦癥狀 頭暈、健忘、反應遲鈍、瞬間記憶障礙，進一步發(fā)展可有黒蒙、眩暈、暈厥，一般均有顯著的竇性心動過緩或停搏所致，慢-快綜合征者，其暈厥半數(shù)是由心動過速的轉變過程中伴有長間歇所致，緣于快速心律對竇房結的超速抑制。 （2）心臟癥狀 主要表現(xiàn)為心悸。 （3）腎臟和胃腸道癥狀 由于過緩-過速性心律失常，導致心排出量降低，以致腎血流量降低，可表現(xiàn)尿量減少；胃腸道供血不足，表現(xiàn)為食欲不振，吸收不良，胃腸道不適。,心電圖特點 竇病綜合征心電圖表現(xiàn)多種多樣，包括心律失常的大部分內容，常見有以下幾

21、種類型。 （一）竇性心動過緩 1、最早、最常見，占竇病綜合征的60%80%。 2、心率多數(shù)50pbm，尤其是40pbm，且伴有黒蒙、暈厥者，應高度懷疑病竇綜合征。 3、應除外藥物影響所致的竇性心動過緩。,（二）頻發(fā)的竇房阻滯 1、約占病竇綜合征的1/5； 2、以二度為少見，表現(xiàn)為PP逐漸縮短，直至最后一個P波脫落，導致一長間歇，如此周期性的出現(xiàn)。二度型較為多見，表現(xiàn)為長間歇是竇性周期的倍數(shù)，阻滯嚴重者可出現(xiàn)明顯延長的長間歇。 3、竇房阻滯往往伴有交界性逸搏，交界性逸搏心律，逸搏-奪獲心律。無逸搏者可出現(xiàn)腦癥狀。,（三）竇性停搏 1、竇性停搏，一般是指長間歇2s，其間無P波； 2、竇性停搏之長間

22、歇，與竇性周期長度不成倍數(shù)。 3、竇性停搏在24h心電監(jiān)測中，間歇2s者，約占 52.6%，間歇3s者，約占0.3%； 4、往往伴有交界性逸搏，少數(shù)為室性逸搏，停搏時間過長，未及時出現(xiàn)逸搏者，可伴嚴重癥狀。,（四）房性早搏后代償間歇明顯延長 1、房性早搏后之恢復周期比基礎竇性周期延長，提示竇房傳導時間延長； 2、竇房結不應期延長 3、單個房性早搏足以引起竇性停搏，反應竇房結的起搏和傳導功能均有明顯障礙。,（五）房顫、房撲 1、慢性持續(xù)性房顫是嚴重病病竇綜合征的常見的基本心律； 2、房撲是晚期病竇綜合征的基本心律，但較房顫少見； 3、房顫、房撲伴房室阻滯時，心室率緩慢（3050bpm）； 4、房

23、顫出現(xiàn)前或終止后，可有竇性心動過緩、長間歇、起搏或傳導障礙； 5、電擊后不能恢復為竇性心律，或恢復為竇性心律，但不能維持穩(wěn)定的竇性心律，房顫易復發(fā)。,（六）交界性心律 1、伴有或不伴有緩慢的竇性心律； 2、心律可規(guī)則或不規(guī)則； 3、心室率35bpm為房室結自律性低下，有雙節(jié)病變可能，約占病竇綜合征的1/6,（七）心動過緩-心動過速綜合征 1、心動過緩表現(xiàn)為竇性心都過緩、竇房阻滯、竇性停搏、交界性逸搏或室性逸搏心律等，以竇性心動過緩為最常見； 2、心動過速表現(xiàn)為房顫、房撲、房速、室上速、室速等，呈陣發(fā)性或持續(xù)性存在，以陣發(fā)性房顫為最多見； 3、心動過速多在心動過緩的基礎上發(fā)生。持續(xù)存在的房顫、房

24、撲可掩蓋過緩性心律失常，可有電復律揭露或仔細詢問房顫、房撲前是否存在過緩性心律失常的病史而提供。,（八）以房顫、房撲為基本心律患者 當纖維化病變侵及整個傳導系統(tǒng)則可表現(xiàn)為心室率緩慢的房顫、房撲，甚至伴房室或室內阻滯，這是過緩-過速或雙結病變的特殊類型。,臨床診斷要點 （一）診斷標準 1、 Ferrer制定的標準 （1）持續(xù)、嚴重、突發(fā)性的竇性心動過緩 （2）短或長間歇的竇性停搏，有或無逸搏節(jié)律； （3）發(fā)作性竇房阻滯 （4）慢性房顫、心室率慢（未用洋地黃的情況下） （5）慢性房顫電復律后不能維持竇性節(jié)律。,2、Bellet制定的標準 （1）嚴重竇性心動過緩； （2）竇性停搏伴有室上性快速心律失

25、常； （3）慢性房顫伴有非藥物產生的心室率慢，電復律后心臟仍不能保持正常竇性心律者； （4）與藥物無關的竇房阻滯。,，,3、Chung制定的標準 （1）明顯而持久的竇性心動過緩； （2）竇性靜止或竇房阻滯； （3）對藥物（如阿托品、異丙腎上腺素）呈拮抗性的竇性過緩性心律失常； （4）房性早搏后代償間歇延長； （5）心房起搏測定竇房結恢復時間延長（1500ms） （6）慢性心房顫動或復發(fā)性心房顫動（少數(shù)為心房撲動）,4、Hinkle動態(tài)心電圖診斷病竇綜合征標準 _病竇綜合征動態(tài)心電圖對心率的觀察_ 正常青年人 病竇綜合征_ _清醒時 睡眠時 行走時 睡眠時最小心率（bpm） 535 435 R-

26、R間期（s） 1.360.16 1.360.2 1.7 2_,5、北京診斷標準 （1）主要依據(jù)為竇房結的功能衰竭，表現(xiàn)為以下3項中的1項或幾項，并可排除某些藥物、神經或代謝功能紊亂等所引起者： 1）竇房傳導阻滯； 2）竇性停搏，持續(xù)時間2s； 3）明顯的、長時間的（間歇性或在持續(xù)性）竇性心動過緩（心率常在50bpm以下），大多數(shù)同時有1和/或2）；單純竇性心動過緩者，需經阿托品試驗證明心率不能正常增快（少于90bpm）者。,（2）作為次要依據(jù)的、伴發(fā)的心律失常：在主要依據(jù)的基礎上，可有以下表現(xiàn)： 1）陣發(fā)性心房顫動或撲動，或房性（交界性）心動過速，發(fā)作終止時在恢復竇性心律前，易出現(xiàn)較長間歇。這

27、類病例常被稱為心動過緩-心動過速（慢-快綜合征）。部分病例經過一段時期后變成慢性心房顫動或撲動。 2）交界區(qū)功能障礙，以起搏功能障礙較為常見，表現(xiàn)為交界性逸搏發(fā)生在間歇后2s以上，其交界性頻率在35bpm以下；亦可出現(xiàn)二度、三度房室阻滯。這種情況有時被稱為“雙節(jié)病變”。,（3）在少數(shù)病理中，診斷依據(jù)為： 1）慢性心房顫動或撲動，有可靠資料說明以往由竇房結功能衰竭主要依據(jù)者，或經電轉復（或藥物轉復）恢復竇性心律后出現(xiàn)這種表現(xiàn)者； 2）持久的、緩慢的交界性心律，心率常在50bpm以下（竇房結持久的停頓），有時可間斷地稍稍增快,6、楊鈞國的診斷標準 （1）嚴重的竇性心動過緩； （2）嚴重的竇性靜止；

28、 （3）嚴重的竇房阻滯； （4）在快速室上性心律失常終止后，嚴重的竇律衰竭； （5）慢性房顫伴嚴重的緩慢心室反應，以前的病史證實有上述14項中之一項者； （6）SNRT或CSNRT異常延長； （7）SACT異常延長； （8）ISNRT、ICSNRT、或ISACT異常延長 （9）竇房結不應期延長； （10）按壓頸動脈竇后性靜止3s。以上各項中具備一項，且能排除功能性竇房結功能不全者，即可診斷為病竇綜合征。,（二）診斷依據(jù)（需要結合下列三方面）心律失常的類型：根據(jù)心律失常的類型，通常分為以下三種： 1、竇房結病變： （1）嚴重而持久的竇性心動過緩，心率50bpm，尤其是2s； （4）慢性房顫、房撲

29、、電復律2s后方出現(xiàn)竇性心律，這種過緩的竇性心律不能鞏固維持。,2、雙節(jié)病變： （1）交界性逸搏發(fā)生在間歇后2s以上； （2）交界性心律35bpm，或竇性靜止持久存在； （3）交界性心律伴房室阻滯； （4）房顫時心室率4050bpm（除外藥物影響）。,3、慢-快綜合征 （1）在上述各種過緩型心律失常的基礎上，出現(xiàn)下列心律失常之一； 1）陣發(fā)性房顫 2）陣發(fā)性房撲； 3）陣發(fā)性性室上性心動過速； 4）陣發(fā)性室性心動過速。 （2）快速型心律失常：當陣發(fā)性心動過速發(fā)作終止時，在恢復竇性心律之前，出現(xiàn)場間歇。,（3）慢性持久性房顫之前，有明確竇性心動過緩史。必須除外下列原因所致的心動過緩的影響因素 1

30、）生理性：運動員、老年人； 2）藥物性：洋地黃、 阻滯劑、利血平、普尼拉明、維拉帕米、嗎啡，及其他抗心律失常藥物； 3）神經性：中樞神經系統(tǒng)疾病、顱內高壓、頸動脈竇過敏、迷走神經張力增高； 4）內分泌性：甲狀腺功能減退； 5）其他：黃疸、高鉀血癥等。 結合竇房結功能試驗：如運動后瞬間心率1400ms；繼發(fā)性延長SACT（T）300ms；CSNRT550ms；IHR5800ms者，提示病竇綜合征存在，結合臨床表現(xiàn)，Holter心電監(jiān)護進行綜合判斷，則提高診斷可靠性。,（三）診斷要求 病因診斷：需具備下列條件 1、冠心病 （1）除外其他原因所致的心絞痛、心肌梗塞史。 （2）心電圖有缺血性ST-T改

31、變。 （3）存在冠心病的危險因素：如高血壓、高齡、高脂血癥、高血糖等 （4）心肌斷層顯像具有可逆或不可逆性心肌缺血表現(xiàn)。 （5）冠狀動脈造影狹窄50%。,2、高血壓性心臟病 （1）長期高血壓史 （2）X線表現(xiàn)主動脈型心臟。 （3）心電圖呈左室肥大勞損表現(xiàn)。 （4）超聲心動圖顯示室間隔、左室后壁增厚，左室內徑增大,3、特發(fā)性（原因不明） （1）除外高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟病等； （2）心電圖無ST-T改變； （3）無心臟增大表現(xiàn)； （4）無心力衰竭表現(xiàn)； （5）病史中有反復發(fā)作的黒蒙和/或暈厥。,4、風濕性 （1）風濕病史 （2）瓣膜病變 （3）X線、心電圖、超聲心動圖改變。,5、心肌

32、炎、心肌病 無其他原因可解釋的心臟擴大、奔馬律、ST-T改變，X線、超聲心動圖改變。功能診斷：如急性左心衰竭等。,治療要點 （一）藥物治療 用于提高心率的藥物缺乏長期治療作用，僅只能作為暫時性的應急處理，為起搏治療爭取時間，常用的藥物如下： 1、阿托品：主要為抗膽堿能作用，消除迷走神經對竇房結的抑制，使心率增加,對竇房結起搏細胞本身作用并無作用，其增加心率幅度有限，特別是較長時間應用，口干、視力模糊、影響排汗等副作用明顯而心率的增加不甚明顯，也不適用于前列腺肥大的患者，其臨床應用僅限于緊急狀態(tài)作為過渡性治療。,2、異丙腎上腺素 是非選擇性腎上腺素能激動劑，主要作用于心肌1受體，使心率增加，對竇

33、房結細胞本身自律性并無作用，其增加心率次數(shù)有限，或僅使交界區(qū)或心室起搏點自律性增加，不宜長期使用，多用于臨時處理，或作為植入起搏器前的過渡性治療。,3、沙丁胺醇 心臟中存在1 和2受體，其中 1受體占3/4，主要的功能是使心肌收縮力增強和心率增加。 _沙丁胺醇對有癥狀的病竇綜合征的治療價值_ _ 指標 服藥前 服藥后 t值 p值 SNRT (ms) (n=21) 3040 1260 2110 1060 2.212 0.05,服沙丁胺醇后臨床表現(xiàn)為： （1）頭昏、黒蒙、暈厥等癥狀減輕或消失； （2）竇房結恢復時間和校正的竇房結恢復時間均明顯縮短； （3）平均心率明顯增加； （4）長RR間歇仍有，

34、但較服藥前減少,4、氨茶堿 可使臨床癥狀緩解，心率增快，竇房阻滯消失，竇房結恢復時間縮短，提示氨茶堿能改善竇房結功能，其機制如下： （1）氨茶堿通過抑制磷酸二酯酶，提高心肌細胞內cAMP水平，cAMP激活蛋白激酶，通過磷酸化作用，改變細胞膜的離子通透性和酶的活性，可影響竇房結的除極過程，使竇房結的自律性提高，傳導性加速。 （2）氨茶堿具有強心和擴張冠狀動脈的作用，可改善冠狀動脈供血。 （3）可有效地解除迷走神經對竇房結的抑制效應，使心率加快。,5、用于控制慢-快綜合征中快速心律失常的處理：慢-快 綜合征存在著治療上的矛盾，當陣發(fā)性房速、房撲、房顫出現(xiàn)時，抗心動過速的藥物會加重心動過緩；當心動過

35、緩出現(xiàn)時，用提高心率的藥物又會誘發(fā)心動過速，在治療上存在困難。通常當快速心律失常發(fā)作時，往往可慎選下列藥物。,（1）洋地黃：當陣發(fā)性快速房性心律失常發(fā)作時，往往選用洋地黃控制心室率，當快速心律失常終止時，可出現(xiàn)更嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏，這與心動過速對竇房結的超速抑制或毛花甙丙（西地蘭）所致的迷走神經興奮有關。 （2）胺碘酮：可控制陣發(fā)性室上速、房撲和房顫，但轉復后竇性心率約減慢10%，慢-快綜合征者，心率減慢更為明顯,特別是靜脈注射應盡量避免。,（二）心臟起搏治療 竇病綜合征者，唯一有效的治療為植入起搏器。 1、起搏適應證 : 有癥狀的竇病綜合征是起搏治療的絕對適應證，無癥狀的

36、病竇綜合征以隨訪觀察，或雖無癥狀，而心率極度緩慢、停搏時間過長、以及應用藥物受限者，仍應列入適應證的范圍之內,_病竇綜合征永久性起搏適應證_ 臨床依據(jù) 有癥狀者 無癥狀者 持續(xù)性心動過速 2s 3s 慢-快綜合征 (+) (+) 房顫 心室率慢 心室率2.5s 2.5s 暈厥或暈厥前兆 (+) (+) 心力衰竭和心律失常藥物使用受限 (+) (+)_,2、起搏方式的選擇 （1）心室抑制型按需起搏（VVI）：VVI(R)起搏，仍是目前治療病竇綜合征主要的起搏方式。適應癥：病竇綜合征合并下列情況者，適用VVI或VVIR型起搏 1）病竇綜合征合并慢性房顫 2）病竇綜合征合并房室阻滯； 3）病竇綜合征

37、合并頻繁發(fā)作的陣發(fā)性房顫； 4）病竇綜合征伴陣發(fā)性房顫，有隱匿性傳導所致的長間歇者。,優(yōu)點： 1）心室起搏效果可靠，方法簡單，使起搏技術的基礎，病人受益面最廣； 2）并發(fā)癥少，導線電極脫位率低，能較好的降低心動過緩對生命的威脅，并減輕此類病人的臨床癥狀。 缺點： 1）失去了心房作為輔助泵的功能，使心排出量減少20%左右； 2）病竇綜合征比房室阻滯者更容易發(fā)生房室逆轉，從而導致起搏綜合征。,（2）心房按需型起搏（AAI）：心房起搏、心房感知、P波抑制型的AAI起搏具有： 1）心房適時收縮，使心房舒張壓下降，有助于腔靜脈血液回流、 2）心房適時收縮，加速心室的充盈，促使房室瓣關閉。 3）心房加速心

38、室的充盈后，使心室充盈壓上升，進而使心室肌纖維拉長，增加前負荷，有利于心室的收縮和排血。因此AAI起搏需滿足下列要求：,房室傳導功能正常，心房起搏頻率130bpm能保持11傳導，希氏束電圖HV期間正常，無H波分裂； 不合并持久的或頻發(fā)的房性快速心律失常； 心房感知、應激良好，A波震幅2.0mV，斜率0.6V/s，起搏閾值1.5V； 心房電極固定可靠，不易脫位。,適應癥： 1）病竇綜合征無房室阻滯者； 2）房室傳導文氏點130bpm，文氏點變化少而緩慢，5年內約降低10bpm，因此，有認為文氏點稍低于120bpm，仍不妨作AAI起搏； 3）非頻繁發(fā)作的房性快速心律失常。,優(yōu)點： 1）AAI起搏方式，既能維持合適的心率，又能保持房室順序收縮和心室同步激動，有良好的血流動力學效應，屬于生理性起搏。在起搏頻率相同的條件下，生理性起搏較單心室起搏，其心排出量增加25%，左室舒張末期容積增加30%，射血分數(shù)增加10%； 2）AAI