1、1,腦側(cè)支循環(huán)的評(píng)估,側(cè)支循環(huán)的定義,腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流通過(guò)其他血管（側(cè)支或新形成的血管吻合）到達(dá)缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。,Liebeskind DS. Collateral circulation. Stroke. 2003. 34(9): 2279-84.,側(cè)支循環(huán)的臨床意義,Stroke 42:693-699, 2011. Stroke 42:2235- 2239, 2011. AJNR Am J Neuroradiol 30:165-170, 2009. AJNR Am J Neuroradiol 32:1640-1645, 20

2、11. Stroke 42:3465-3469, 2011. ANN NEUROL 2011;69:963974,腦側(cè)支循環(huán)的解剖,一級(jí)側(cè)支的評(píng)估,一級(jí)側(cè)支Willis環(huán),引自N Engl J Med 1994; 330: 1566,Stroke 1999, 30:2671-2678,圖9-2 Willis環(huán)前循環(huán)部分的解剖變異 a-f 為完整, g-j 為不完整 a：?jiǎn)我磺敖煌▌?dòng)脈 b：多個(gè)前交通動(dòng)脈 c：前交通動(dòng)脈上發(fā)出支配胼胝體的中間動(dòng)脈 d：大腦前動(dòng)脈近端融合 e：大腦前動(dòng)脈近端融合形成共干，遠(yuǎn)端分出兩個(gè)分支 f：大腦中動(dòng)脈由頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)出時(shí)分為兩干。 g：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺失 h：

3、一側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段發(fā)育不良或卻如，對(duì)側(cè)大腦前動(dòng)脈遠(yuǎn)端分為兩支A2段。 J：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或卻如，大腦中動(dòng)脈雙干,Stroke 1999, 30:2671-2678,圖9-3 Willis環(huán)后循環(huán)部分解剖變異 a-c 為完整, 其余為不完整； a：雙側(cè)后交通動(dòng)脈開(kāi)放； b：如箭頭所示：PCA直接起源于ICA，這種類(lèi)型被稱(chēng)為單側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈（FTP），對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈存在； c：雙側(cè)FTP，雙側(cè)PCA P1段存在； d：?jiǎn)蝹?cè)后交通開(kāi)放； e：雙側(cè)后交通動(dòng)脈缺如或發(fā)育不良； f：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴P1段發(fā)育不良或缺如； g：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺如； h：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴P1段和后交通

4、動(dòng)脈缺如發(fā)育不良； i：雙側(cè)FTP伴雙側(cè)P1段缺如發(fā)育不良； j, 雙側(cè)FTP伴單側(cè)P1段缺如發(fā)育不良.,Willis環(huán)的評(píng)估方法,DSA CTA MRA TCDTCCD,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，前交通動(dòng)脈開(kāi)放,前交通動(dòng)脈,DSA,后交通動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈開(kāi)放,DSA,CTA,較高的準(zhǔn)確性：敏感性和特異性均大于90% 描述發(fā)育不良的結(jié)構(gòu)時(shí)存在一定局限性：敏感性52.6%，特異性98.2%,Acta Radiol 2011; 52: 88993.,病例A 65歲男性，病例B為65歲男女性，兩者均為急性LMCA缺血性卒中，嚴(yán)重程度相同（NIHSS評(píng)分相同）從左向右圖像依次為wllis環(huán)的CTA

5、圖、溶栓前頭CT、溶栓后頭CT 如剪頭所示：病例B后交通動(dòng)脈缺如，溶栓后24小時(shí)頭CT可見(jiàn)較大的梗死灶,CTA所示willis環(huán)變異情況：AD為前循環(huán)變異，EH為后循環(huán)變異 正常前循環(huán)；(B) 兩個(gè)前交通動(dòng)脈； (C) A1 發(fā)育不良；(D) A1 缺如； (E) 正常成人型后循環(huán)； (F) 過(guò)渡型后循環(huán); (G) 胚胎型后循環(huán)； (H) 一種新的類(lèi)型,MRA: 原始圖像、MIP圖,MRA評(píng)估,MRA與DSA比較評(píng)估willis環(huán)的準(zhǔn)確性,Patrux B, et al. Neuroradiology 1994;36:193197 Stock KW, et al. AJNR Am J Neur

6、oradiol 1996; 17: 14951499,定量磁共振血管成像技術(shù) Quantitative magnetic resonance angiography (QMRA),無(wú)創(chuàng)優(yōu)化血管分析（noninvasive optimal vessel analysis，NOVA）顯示基底動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈以上血流反向及明顯的流速下降(22 mL/min)；雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度下降且反向(LVA, 15 mL/min; RVA, 16 mL/min)；RPCoA血流速度增快 (54 mL/min)，提示向后循環(huán)有代償。,J Neuroimaging. 2009 Jan;19(1):27-30.,Ph

7、ase-contrast MRA相位對(duì)比磁共振血管成像,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，右側(cè)后交通動(dòng)脈開(kāi)放（后向前供血）,N Engl J Med 1994; 330:1565-1570,正常情況下AcoA無(wú)血流,AcoA開(kāi)放,TCD評(píng)估,AcoA 開(kāi)放診斷標(biāo)準(zhǔn)如下： 1. 同側(cè)ACA 反向，血流方向同MCA，頻譜低平圓鈍； 2. 對(duì)側(cè)ACA 血流速度代償性增高，頻譜相對(duì)正常； 3. 壓對(duì)側(cè)CCA 后狹窄同側(cè)MCA 和反向ACA 血流速度下降。 AcoA 開(kāi)放前提：AcoA 存在；雙側(cè)ACA 完整。如果AcoA 和/或某一側(cè)ACA 發(fā)育不良或缺如，一側(cè)或雙側(cè)ACA 嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響AcoA 側(cè)支供血。

8、,病例分析：雙側(cè)MCA 血流速度正常范圍，但右側(cè)（Vs=60cm/s）較左側(cè)（Vs=125cm/s）低，頻譜圓鈍（右側(cè)PI=0.55，左側(cè)PI=1.11）提示RICA 或RCCA 存在嚴(yán)重狹窄或閉塞，但側(cè)支循環(huán)開(kāi)放良好。經(jīng)狹窄同側(cè)顳窗（右顳窗）在深度7090mm 范圍內(nèi)檢測(cè)到一血流方向朝向探頭之血流信號(hào)。它們分別是：反向RACA（深度70mm），開(kāi)放的AcoA（深度82mm）和代償增快的LACA（深度90mm），提示AcoA 開(kāi)放，LICA 血流經(jīng)AcoA 供應(yīng)RMCA。,PcoA 開(kāi)放診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1） PCA-P1 段血流速度增快，方向朝向探頭，頻譜相對(duì)正常； 2） PCOA 開(kāi)放，方向朝向

9、探頭，血流速度和頻譜與PCA-P1 段相似； 3） BA 血流速度增快，頻譜相對(duì)正常； 4） 雙側(cè)VA 血流速度增快，頻譜相對(duì)正常。 PCOA 開(kāi)放前提：PCOA 存在；PCA-P1 段正常。如果PcoA 和/或PCA 發(fā)育不良或缺如， 或同側(cè)PCA 嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響PcoA 側(cè)支供血。,RMCA 血流速度減慢，頻譜低平圓鈍，提示RICA 或RCCA 嚴(yán)重狹窄或閉塞；RSCA 血流速度正常范圍（Vs=75 cm/s），搏動(dòng)指數(shù)正常范圍（PI=0.61），但較左側(cè)降低（LSCA 的Vs=125cm/s，PI=0.81），提示RICAex 嚴(yán)重狹窄或閉塞。RPCA-P1 段或PcoA 血流速

10、度增快（Vs=120cm/s），提示PcoA 開(kāi)放。,AJNR Am J Neuroradiol 24:456462,P1,A1,Right,M1,FIG 2. 經(jīng)左側(cè)顳窗探測(cè)的TCCD willis環(huán)聲波圖 FIG 3. 多普勒波譜 A：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦前動(dòng)脈反向，提示AcoA存在； B：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦后動(dòng)脈P1段流速增加至少20%，提示PcoA存在；,TCD評(píng)估,評(píng)估是否存在前交通動(dòng)脈 TCD的敏感性為95%，特異性為100%。 評(píng)估通過(guò)基底動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)時(shí) TCD敏感性為87%，特異性為95%。,Mller M, et al. AJNR Am J Neuro

11、radiol 1995; 16: 195202.,二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià),摘自：Stroke 2003, 34:2279-2284.,二級(jí)側(cè)支 顱外顱內(nèi)吻合 A：面動(dòng)脈眼動(dòng)脈 B：上頜動(dòng)脈眼動(dòng)脈 C：腦膜中動(dòng)脈眼動(dòng)脈 D：腦膜中動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合 E：枕動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合（乳突孔） F：枕動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合（頂孔）,二級(jí)側(cè)支 2. 顱內(nèi)動(dòng)脈吻合（軟腦膜動(dòng)脈） B：ACAMCA C：MCAPCA D：PCA小腦上動(dòng)脈（頂蓋叢） E：小腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合,二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)估方法,結(jié)構(gòu)評(píng)估：TCD、CTA、MRA、DSA 其他：MR FLAIR、MR SWI序列等 功能評(píng)估：TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定

12、、氙增強(qiáng)CT、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CT灌注和MR灌注,右側(cè)ICA閉塞，ACAMCA軟膜側(cè)支代償,軟膜動(dòng)脈吻合,DSA,PCAMCA軟膜側(cè)支形成,軟膜動(dòng)脈吻合,DSA,右側(cè)MCA閉塞，ACAMCA軟膜側(cè)支代償,DSA,左側(cè)ICA閉塞，ECAICA側(cè)支代償形成,顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合,顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合,DSA,三級(jí)側(cè)支代償,頭皮血管與顱內(nèi)血管新生血管吻合,DSA,基于CT的評(píng)估方法,McVerry F, Liebeskind DS, Muir KW. American Journal of Neuroradiology. 2012;33(3):576582.,CTA對(duì)二級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià),CTASI：C

13、TA原始圖像 CTAMPR：多平面重建 CTAMIP：最大密度投影 MPCTA：多時(shí)項(xiàng)CTA,男性，52歲，RICA閉塞,CTASI,CTA MIP,圖A：51歲，男性，初始NIHSS評(píng)分12分，發(fā)病后6個(gè)月隨訪mRS為1分；（側(cè)支較好） 圖B：47歲，女性，初始NIHSS評(píng)分13分，6個(gè)月隨訪mRS為6分；（側(cè)支較差）,男，56歲，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端閉塞,MPR：多平面重建,多時(shí)項(xiàng)CTA,多時(shí)項(xiàng)CTA,Smit EJ, et al. Stroke. 2013;44:2194-9,右側(cè)MCA閉塞，較好的臨床結(jié)局 (mRS=2),多時(shí)項(xiàng)CTA,多時(shí)項(xiàng)CTA可顯著提高側(cè)支循環(huán)的評(píng)估等級(jí),MRA二級(jí)側(cè)

14、支的評(píng)價(jià),3D TOF MRA （MRA MIP圖） 其他：MR FLAIR、MR T2*序列等,3D TOF MRA速度編碼在圖像采集時(shí)允許在三個(gè)垂直平面上進(jìn)行血流敏感成像，由于受到解剖分辨率的限制，只能用于Willis環(huán)近端血管的評(píng)價(jià)。,3D TOF MRA,FLAIR hyperintensities flair像高信號(hào),AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Mar;30(3):564-8,MR T2*序列,Neurology. 2005 Aug 23;65(4):652-3.,Transl Stroke Res. 2011 Mar;2(1):112-27,激光散斑成像

15、 顯示新生血管的形成,側(cè)支的功能評(píng)估,CT灌注 多時(shí)項(xiàng)CTP MR灌注 MR ASL (FADS)動(dòng)態(tài)因素分析 氙CT 發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（Emission Computed Tomography，ECT） 單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（SPECT） 正電子發(fā)射斷層成像術(shù)（PET） TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定,CT灌注成像參數(shù),腦血流量（cerebral blood flow，CBF） 腦血容量（cerebral blood volume，CBV） 代表ROI內(nèi)的毛細(xì)血管和大血管的血管床容積，反應(yīng)局部血管的擴(kuò)張情況； 另外還可能與側(cè)支循環(huán)的代償程度有關(guān)。 平均通過(guò)時(shí)間（mean transit

16、time，MTT） 峰值時(shí)間（time to peak，TTP） 是指從開(kāi)始注射對(duì)比劑到濃度達(dá)到峰值的時(shí)間，反應(yīng)血液到達(dá)ROI的通路，TTP延長(zhǎng)越明顯，表明腦血流動(dòng)力學(xué)損傷越嚴(yán)重，顯著延長(zhǎng)的TTP值代表側(cè)支血管內(nèi)血流緩慢,CTP腦缺血分期,I期：腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期，機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。 I1期: 腦灌注區(qū)血流速度減慢，但腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為T(mén)TP 延長(zhǎng)，MTT、rCBF 和rCBV 正常。 I2期：腦局部微血管代償性擴(kuò)張，rCBV 正?；蛏撸瑀CBF 正?；蜉p度下降，TTP 和MTT 延長(zhǎng)。 II期：腦

17、循環(huán)儲(chǔ)備力失代償，CBF 達(dá)電衰竭閾值以下，神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常，機(jī)體通過(guò)腦代謝儲(chǔ)備力來(lái)維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。 II1期：CBF 下降，缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹，壓迫局部微血管。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT 延長(zhǎng)，以及rCBF 下降，rCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。 II2期：星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF 和rCBV 下降,圖：梗死前期各期CTP表現(xiàn),三項(xiàng)CT灌注成像,灌注造影圖像,DSA圖像 RICA斜軸投影顯示血流變化,Ann Neurol 2009; 66: 574590,PWI（磁共振灌注成像）,對(duì)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估

18、方法同CTP 局限性：BBB完整時(shí)，對(duì)比劑局限于血管內(nèi)，較準(zhǔn)確；若BBB破壞，導(dǎo)致增強(qiáng)的T1弛豫效應(yīng)，引起信號(hào)升高，低估實(shí)際rCBV，存在不足。,A動(dòng)脈血質(zhì)子自旋標(biāo)記灌注成像,Pulsed ASL (PASL) 脈沖式 Continuous ASL (CASL) 連續(xù)式 Pseudo-continuous ASL (PCASL) 假連續(xù)式,71歲，女性，既往右肢無(wú)力病史，同期MRA提示LMCA閉塞，NIHSS 17分 ADC , (B)DSC-TTP, (C)DSC-Tmax 6 sec (D)ASL-CBF,Stroke. 2013;44:3090-3096,Territorial ASL

19、(TASL),Factor analysis of dynamic studies (FADS) 動(dòng)態(tài)因素分析,J Clin Neurol 2010;6:41-45,氙CT,定量CBF值（與金標(biāo)準(zhǔn)的核醫(yī)學(xué)放射性微球技術(shù)間的相關(guān)系數(shù)0.92） XeCT的工作原理：在一定時(shí)間內(nèi)腦組織所攝取的氣體量為動(dòng)脈血帶入腦的量與隨靜脈血從組織中流出量之間的差值。患者在進(jìn)行普通CT時(shí)通過(guò)面罩吸入氙氣和氧氣的混合氣體，通過(guò)計(jì)算機(jī)進(jìn)行參數(shù)圖像的計(jì)算，得到腦血流圖像，選擇感興趣的層面和區(qū)域，可得到該區(qū)域的絕對(duì)血流量值。 優(yōu)點(diǎn)： 高分辨率 可重復(fù)測(cè)量 操作簡(jiǎn)便 成本低 缺點(diǎn)： 易受骨組織偽影的影響，不能較好的顯示后循環(huán)

20、的局部腦血流量； 需要患者很好的配合； 部分患者吸入氙氣會(huì)出現(xiàn)呼吸暫停、頭痛、惡心及嘔吐、癲癇等副作用。,PET,正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層,丘腦掃描平面PET CT 選擇的ROI、PET、CT示意圖,SPECT,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層 是把能夠衰變釋放出純粹光子的放射性核素或標(biāo)記的化合物注入或吸入體內(nèi)，通過(guò)顯像儀準(zhǔn)直器的探頭對(duì)準(zhǔn)所要顯像的不為或臟器，檢測(cè)被檢部位或臟器內(nèi)的光子，再通過(guò)光電倍增管將電脈沖放大轉(zhuǎn)化成信號(hào)，送計(jì)算機(jī)連續(xù)采集信息，進(jìn)行圖像處理和重構(gòu)，最后得到需成像臟器冠狀位、矢狀及橫斷三個(gè)方位的體層圖。 目前用于腦血流灌注體層顯像的標(biāo)記藥物主要為99mTc-HMPAO（六甲基丙二腭）、 99

21、mTc-ECD（雙半胱乙酯）,TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定,理論基礎(chǔ)：血管直徑恒定時(shí)，流速的變化與通過(guò)血管的血流量呈正相關(guān)； 常用的測(cè)量方法： CO2 吸入試驗(yàn)和呼吸抑制試驗(yàn) 乙酰唑胺試驗(yàn) 血壓/體位試驗(yàn),正常呼吸,深呼吸（低CO2），小動(dòng)脈痙攣,憋氣（高CO2），小動(dòng)脈擴(kuò)張,不同呼吸狀態(tài)下TCD頻譜改變,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),CO2 吸入試驗(yàn) VMR（血管反應(yīng)性）V高碳酸血癥期V正常 VPCO2 （PCO2是指呼吸末PCO2 較試驗(yàn)初始變化值，單位可以是KPa或mmHg） 正常值：對(duì)于5CO2 ，正常值為吸入后穩(wěn)定血流速度增加大于23或大于2/mmHgPCO2。 VMR 耗竭閾值：對(duì)于5CO2而

22、言，血流速度穩(wěn)定后MCA 血流速度升高小于10（也有人用5，特異度可以提高）；在低CO2血癥中，當(dāng)動(dòng)脈血中PCO2變化等于1時(shí)，MCA 血流速度下降少于10，這時(shí)說(shuō)明VMR 耗竭(兩面法)。對(duì)于8的高濃度CO2吸入，可以直接以血流速度是否升高20為線(xiàn)，低于20則認(rèn)為VMR 耗竭。,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),呼吸抑制試驗(yàn)：被測(cè)試人屏住呼吸30 秒鐘，然后緊接著連續(xù)測(cè)量4 秒鐘的腦血流速度， 計(jì)算呼吸抑制指數(shù)：BHI腦血流平均速度升高值呼吸抑制時(shí)間 評(píng)價(jià)指標(biāo)可以采用BHI=0.69 為正常，否則為異常,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),乙酰唑胺試驗(yàn)：靜脈注射口服1000mg 乙酰唑胺，此后動(dòng)態(tài)觀察各項(xiàng)參數(shù)的變化幅度和速度30 分鐘。一般情況下，在1020 分鐘時(shí)參數(shù)變化達(dá)到最高峰。 腦血管反應(yīng)性?xún)?chǔ)備CRC（cerebrovascular reactivity capacity）（V 注射后最大值V 注射前）V 正常 文獻(xiàn)中乙酰唑胺擴(kuò)張血管的CRC 從24到64不等，與試驗(yàn)方法相關(guān)，多數(shù)試驗(yàn)在3050之間，低于2