1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 低血糖 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,別名：,低血糖癥,血糖過低,血糖過少。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,身體部位：,全身胸部。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,科室：,內(nèi)分泌科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,簡介：,低血糖綜合征()是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，嚴(yán)重而長期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內(nèi)分泌性疾病所致的低血糖癥。本病常被誤診為癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,簡介：,炎等，經(jīng)過恰當(dāng)治療后，癥狀可迅速好轉(zhuǎn)。早期識別本病甚為重

2、要，可達(dá)治愈目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經(jīng)病變而不可逆轉(zhuǎn)，后果不佳。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,低血糖原因_由什么原因引起低血糖 (一)發(fā)病原因 低血糖病因很多，據(jù)統(tǒng)計可多達(dá)100種疾病，近年來仍在發(fā)現(xiàn)其他病因。本癥大致可分為器質(zhì)性低血糖。(指胰島和胰外原發(fā)病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質(zhì)分泌過多所致);功能性低血糖(指患者無原發(fā)性病變，而是由于營養(yǎng)和藥物因素,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,等所致);反應(yīng)性低血糖(指患者多有自主神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮，使得胰島素分泌相應(yīng)增多，造成臨床有低血糖表現(xiàn))。 10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素

3、調(diào)控，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸、營養(yǎng)、以及運動等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食4872h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質(zhì)增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發(fā)低血糖綜合征。 低血糖癥不是疾病診斷的本質(zhì)，它是

4、糖代謝紊亂的一個標(biāo)志。凡確系血糖水平低于正常范圍內(nèi)者，可診斷為低血糖癥。但其病因的診斷則比較困難而且較為復(fù)雜，常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,見的低血糖癥分為：空腹(禁食性)低血糖癥;餐后(反應(yīng)性)低血糖癥;藥物(誘導(dǎo)性)低血糖癥。 1.空腹(禁食性)低血糖癥 (1)內(nèi)分泌代謝性低血糖： 胰島素或胰島素樣因子過剩：器質(zhì)性胰島素分泌增多： A.胰島素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，異位胰島素瘤;B.胰島B細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,胞增生;胰島細(xì)胞彌漫性增生癥;C.多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤型伴胰島素瘤;D.胰管細(xì)胞新生胰島。 相對性胰島素增多：A.胰島A細(xì)胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和(或)非

5、糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。 非胰島B細(xì)胞腫瘤性低血糖癥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,：A.癌性低血糖癥，諸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌、盲腸癌、結(jié)腸癌、腎上腺皮質(zhì)癌、類癌等;B.瘤性低血糖癥，諸如：間質(zhì)細(xì)胞瘤、平滑肌肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、梭形細(xì)胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質(zhì)瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、高惡神經(jīng)節(jié)旁瘤等。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,抗胰島素激素缺乏：常見腦垂體功能低下，垂體瘤術(shù)后、垂體瘤放療后或垂體外傷后;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發(fā)性或繼發(fā)性、

6、急性或慢性腎上腺皮質(zhì)功能低下;多腺體功能低下。 (2)糖類攝入不足： 進食量過低、吸收合成障礙。 長期饑餓或過,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,度控制飲食。 小腸吸收不良、長期腹瀉。 熱量丟失過多。如：妊娠早期、哺乳期;劇烈活動、長期發(fā)熱;反復(fù)透析。 (3)肝臟疾病性低血糖癥： 肝實質(zhì)細(xì)胞廣泛受損。 肝酶系糖代謝障礙。 肝糖原消耗過度。 2.餐后(反應(yīng)性)低血糖癥 (1)1型糖尿,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,病早期。 (2)胃大部切除術(shù)后，又稱飽餐后低血糖癥。 (3)胃腸功能異常綜合征。 (4)兒童、嬰幼兒特發(fā)性低血糖癥(含先天性代謝紊亂)。 (5)特發(fā)性(即原因不明性)功能性低血糖癥及自

7、身免疫性低血糖。 3.藥物(誘導(dǎo)性)低血糖癥 (1)降血糖藥誘導(dǎo)性低血糖,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,癥： 胰島素用量過大或相對過大或不穩(wěn)定性糖尿病;磺脲類降血糖藥，尤其是格列苯脲(優(yōu)降糖)較多見;雙胍類和-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。 (2)非降血糖類藥誘導(dǎo)性低血糖癥：常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰松、乙酰氨基酚、四環(huán)素類、異煙肼、酚妥拉明、利舍平、甲巰咪唑、甲,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖癥等，約50種藥可誘發(fā)低血糖癥。 4.無癥狀性低血糖癥 (二)發(fā)病機制 低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要。1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與

8、局部缺血性細(xì)胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細(xì)胞浸潤。腦代謝,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細(xì)胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)。而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后為脊髓水平的前角細(xì)胞及周圍神經(jīng)。組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位后，1520min小鼠嗜睡，3075min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72m

9、mol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。 糖、脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導(dǎo)致神經(jīng)功能減退。低血糖時高能,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,磷酸鹽復(fù)合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必

10、然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)。當(dāng)血糖降低后，機體有自我調(diào)節(jié)機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達(dá)正常水平。 建立相關(guān)的葡萄糖的對抗調(diào)節(jié)機制(又稱反調(diào)節(jié)激素)，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制。葡萄糖對抗調(diào)節(jié)損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態(tài)。 1.低血糖癥對抗(反調(diào)節(jié))激素的分泌已被廣泛關(guān)注。人試驗性誘導(dǎo)減弱胰島素的作用是恢復(fù)血糖水

11、平的重要因素。抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導(dǎo)葡萄糖的利用，導(dǎo)致低血糖的激發(fā)因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉(zhuǎn)。用胰島素治療的糖尿病病人避,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,免引起低血糖癥的血糖水平是關(guān)鍵。對抗調(diào)節(jié)激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此。在對抗調(diào)節(jié)激素中，如腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用。這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導(dǎo)肝葡萄糖的異生。這些激素的各自作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,用對肝葡萄糖產(chǎn)生是相似的。因此，任何一個激素的反應(yīng)不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調(diào)節(jié)功能。臨床上1型糖尿病人發(fā)生低血

12、糖時，胰高糖素的分泌明顯減少。腎上腺切除后給予適當(dāng)?shù)奶瞧べ|(zhì)激素替代同時又接受、腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調(diào)節(jié)是正常的。特殊類型糖尿病人病后數(shù)年，由某些原因,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導(dǎo)致這些病人嚴(yán)重的或長時間低血糖的傾向。 2.對抗調(diào)節(jié)激素不僅對于血糖的恢復(fù)有作用，而且對維持后期葡萄糖的穩(wěn)定也是重要的。但在高血糖時對于維持肝葡萄糖的持續(xù)輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復(fù)期間這些激素與腎上腺素共同作用可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,減少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或間接的(如FFA被刺激釋放)。在胰島素依賴型糖尿病病

13、人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復(fù)的關(guān)鍵。長期垂體低功、生長激素和糖皮質(zhì)激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴(yán)重的低血糖重要原因。 3.激素對低血糖的對抗調(diào)節(jié)功能損,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,傷是常見的。一些胰島細(xì)胞瘤病人，對抗調(diào)節(jié)激素分泌減少，但術(shù)后可逆轉(zhuǎn)這種現(xiàn)象，臨床葡萄糖對抗調(diào)節(jié)的損傷特點是不被察覺的低血糖癥，這是該病腎上腺反應(yīng)損傷的結(jié)果，將會導(dǎo)致嚴(yán)重延長的低血糖癥。 4.在保持禁食狀態(tài)中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素： (1)基礎(chǔ)激素水平環(huán)境，如,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,病因：,胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。 (2)完整的糖原分解

14、和糖異生過程。 (3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴(yán)重的防御損傷將導(dǎo)致嚴(yán)重延長低血糖癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,低血糖癥狀_低血糖有什么癥狀 1.根據(jù)病因作如下分類 (1)胰島功能亢進性：胰島B細(xì)胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細(xì)胞瘤，功能性B細(xì)胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤(包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。 刺激腎上腺交感神經(jīng)興奮引起的癥狀包括焦慮、震,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,顫、心悸和饑餓等，這些癥狀常是低血糖的警示信號。導(dǎo)致血流動力學(xué)變化包括心動過速，脈壓增大。心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長和節(jié)律失常，特

15、別異位性房性或室性心律不齊。嚴(yán)重時可引起心絞痛發(fā)作或心肌梗死和加重視網(wǎng)膜病變等各種并發(fā)癥。或嚴(yán)重遲鈍的患者可表現(xiàn)為低體溫，這種,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,情況在酒精誘發(fā)的低血糖中特別明顯，與其他許多體征一樣，可發(fā)生末梢循環(huán)衰竭，以至休克、死亡。 (2)其他內(nèi)分泌腺疾病性：如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能低下，腺垂體功能低下(包括生長激素缺乏、促腎上腺皮質(zhì)激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏)，胰島細(xì)胞損傷致胰高糖素缺乏等。 (3),內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,肝病性：如重癥肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝、腦病、低血糖綜合征)等。 (4)遺傳性肝酶缺陷性：如糖原累

16、積病，半乳糖血癥及果糖不耐受等。 (5)消化疾病性：如胃腸手術(shù)后，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統(tǒng)腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,和消耗過多等。 (6)藥源性：如胰島素、磺脲類藥物中的格列苯脲、雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可發(fā)生低血糖。 (7)嚴(yán)重營養(yǎng)不良性：如小,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,腸吸收不良綜合征，克羅恩病，慢性腸炎，饑餓性營養(yǎng)不良及禁食等均可引起低血糖。 (8)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

17、性：如產(chǎn)傷，發(fā)育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦干病變，腦發(fā)育不全等均可致低血糖。 (9)一過性新生兒性：如早產(chǎn)兒，糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進癥，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,紅細(xì)胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進癥，Rh因子免疫因素使得大量紅細(xì)胞溶血，出生后23天可發(fā)生低血糖。胎兒在母體高血糖作用下，B細(xì)胞增生，胰島素分泌增多，出生后未能及時糾正可發(fā)生一過性低血糖癥。 多種變化的低血糖臨床表現(xiàn)可能使診斷復(fù)雜化：低血糖癥發(fā)作時，這些癥狀可反復(fù)出現(xiàn)，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,甚至可持續(xù)幾分鐘至幾小時。這種相對短暫的持續(xù)時間的原因是內(nèi)源性血糖對抗調(diào)節(jié)

18、機制和攝入糖類使血糖濃度恢復(fù)至正常狀態(tài)。沒有這些調(diào)節(jié)，血糖濃度會持續(xù)降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴(yán)重程度。如果患者主訴有長期疲勞、倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由于低血糖癥所致。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,當(dāng)攝入碳水化合物后癥狀緩解，不單單由于隱匿低血糖癥所致，葡萄糖的攝入相應(yīng)的癥狀緩解并非低血糖的特異性表現(xiàn)。許多焦慮相關(guān)癥狀，可通過進食緩解時，必須證實有無低血糖。 (10)胰外腫瘤性：一般認(rèn)為可能系異位胰島素所致或是由于胰島素樣活性物質(zhì)包括一些類似胰島素樣活性因素所致。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,多見于胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏

19、液瘤、膽管癌、腎上腺皮質(zhì)癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達(dá)5001000克以上，可分泌胰島素樣生長因子等。 (11)腎性糖尿：尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發(fā)生率為糖尿病的1%，為家族遺傳,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,性疾病，因腎糖閾低所致。 (12)傳染病性：Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發(fā)低血糖。 (13)細(xì)菌性膿毒敗血癥性：膿毒癥、敗血癥、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發(fā)低血糖。 (14)其他：如酮癥性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒、荔汁,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,果中毒等)，長期發(fā)熱，

20、泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導(dǎo)致低血糖癥發(fā)生。 2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現(xiàn)。 (1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)：低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應(yīng)，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解。 (2)意識障礙癥狀：大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態(tài)，嚴(yán)重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認(rèn)為精神錯亂癥。 (3)癲癇癥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：

21、,狀 低血糖發(fā)展至中腦受累時，肌張力增強，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續(xù)狀態(tài)。當(dāng)延腦受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。 (4)錐體束及錐體外系受累癥狀：皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現(xiàn)強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現(xiàn)有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現(xiàn)，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉(zhuǎn)。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結(jié)構(gòu)，多表現(xiàn)為震顫、欣快及運動過度、扭轉(zhuǎn)痙攣等。 (5)小腦受累表現(xiàn)：,內(nèi)科

22、學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,低血糖可損害小腦，表現(xiàn)有共濟失調(diào)、運動不協(xié)調(diào)、辨距不準(zhǔn)、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調(diào)及癡呆表現(xiàn)。 (6)腦神經(jīng)損害表現(xiàn)：低血糖時可有腦神經(jīng)損害，表現(xiàn)為視力及視野異常、復(fù)視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。 (7)周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)：低血糖晚期常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,發(fā)生周圍神經(jīng)病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發(fā)生肢體遠(yuǎn)端呈手套襪套型感覺異常者。還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細(xì)胞變性有關(guān)，也有人認(rèn)為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周圍神經(jīng)病

23、變還可致足下垂、手足細(xì)動作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。 (8)器質(zhì)性病變所致低血糖表現(xiàn)：最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.53.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉(zhuǎn)移。國內(nèi)胡立新曾報,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為1050mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術(shù)時不易被發(fā)現(xiàn)。 胰島素瘤的低血糖發(fā)作較重而持久，并常有以下特點：多在空腹時發(fā)生低血糖，如早餐前;

24、發(fā)作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發(fā);癥狀為陣,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時的情況，患者自己往往不能回憶出來;不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發(fā)作癥狀有時也不完全相同;低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發(fā)作前增加進食來預(yù)防發(fā)作，故而病人體重一般常有增加;患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.561.68mmol/L(1030,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,mg/dl)。 (9)反應(yīng)性功能性低血糖表現(xiàn)：反應(yīng)性功能性低血糖主要表現(xiàn)：女性多見，發(fā)作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創(chuàng)傷史;低血糖發(fā)作多在飯后23h，空腹血糖正常或稍低;低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀

25、為主，歷時2030min，常無昏迷，多自行緩解;患者常為神經(jīng)質(zhì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,發(fā)胖，體征陰性，雖反復(fù)發(fā)作而病情并無惡化;低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.243.36mmol/L(4060mg/dl);患者可耐受饑餓達(dá)72h之久而無昏迷發(fā)生。 一般大腦神經(jīng)細(xì)胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現(xiàn)出來。低血糖表現(xiàn)與大腦缺氧狀態(tài)類似，故有大腦循環(huán)障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現(xiàn)。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現(xiàn)和嚴(yán)重程度大致

26、平行，但無絕對的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，個體差異性較大，同為血糖值,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。 診斷困難的主要原因是由于起病急，和臨床癥狀、體征和生化學(xué)異常交織在一起，故臨床上易誤診和漏診。但主要取決于血糖值。凡健康人包括婦女和兒童，當(dāng)空腹靜脈血漿葡萄,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)時，盡管無臨床癥狀、體征亦應(yīng)診斷為低血糖癥?？崭轨o脈血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖癥

27、;空腹靜脈血漿葡萄糖2.83.9mmol/L(5070mg/dl)可提示低血糖可能，但極個別的健康婦女在禁食72小時后血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,糖低至1.41.7mmol/L(2530mg/dl)，甚至細(xì)胞內(nèi)葡萄糖水平接近于0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認(rèn)為是正常的。有些專家認(rèn)為兒童和嬰兒當(dāng)血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，應(yīng)仔細(xì)觀察，只有血糖水平低于2.2mmol/L(,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,40mg/dl)時，才可診斷和治療。反之，老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)?？砂l(fā)生低血糖癥狀。所

28、以正常人血糖維持在較理想水平，24小時內(nèi)波動范圍很少超過2.22.8mmol/L(4050mg/dl)，這種葡萄糖的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是通過各種激素來調(diào)節(jié)的。很,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。當(dāng)葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時，可產(chǎn)生高血糖癥或低血糖癥。低血糖臨床癥狀的嚴(yán)重程度與體征并不和血糖值總相一致。因此，作為實驗診斷參考值。必須注意以下幾點。 1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細(xì)血管值，而后者又高于靜脈值。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,空腹時毛細(xì)血管血糖值(測血糖為全血)，高于靜脈血糖值5%10%。 2.血糖測定分為血清、全血

29、、血漿3種方法，測定血清血糖，必須采血后立即離心取得血清、否則時間過長，糖分解，結(jié)果偏低;全血糖易受血細(xì)胞比容和非糖物質(zhì)影響，其結(jié)果亦比血漿血糖略低5%10%;所以，目前臨床多采用,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,癥狀及病史：,測定血漿血糖，判斷各種原因的高血糖癥和低血糖癥。 3.對原因不明，呈持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的低血糖，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類藥物濃度，以資鑒別。如高胰島素癥可見于胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者;而血C肽升高者僅見于胰島素瘤和服磺脲類藥物。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,診斷：,低血糖鑒別診斷_如何診斷低血糖 1.對發(fā)作性(特別在空腹)精神-神經(jīng)異

30、常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，應(yīng)考慮到低血糖癥的可能，及時查驗血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就診時血糖正常，并無低血糖癥狀，往往僅表現(xiàn)為慢性低血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,診斷：,糖的后遺癥，如偏癱、癡呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質(zhì)性腦病(如腦炎等)。因此，應(yīng)與其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變的疾病相鑒別，如腦炎、多發(fā)性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、糖尿病非酮癥高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,診斷：,2.空腹、餐后數(shù)小時或體力活動后出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮為主要

31、表現(xiàn)的低血糖癥，應(yīng)與具有交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)的疾病，如甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、自主神經(jīng)功能紊亂、糖尿病自主神經(jīng)病變、更年期綜合征等相鑒別。 3.酗酒后出現(xiàn)的低血糖癥應(yīng)與酒醉相鑒別 乙醇不僅可引起低血糖，也可引起酮癥，有時,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,診斷：,乙醇引起的低血糖及酮癥可被誤認(rèn)為糖尿病酮癥酸中毒，這是診斷時需注意的。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,并發(fā)癥：,低血糖并發(fā)癥_低血糖有哪些并發(fā)癥 低血糖若不能緩解，血糖濃度持續(xù)降低超過6h，可引起腦細(xì)胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)學(xué)改變，如充血、多發(fā)性點狀出血、腦組織受損,如果不能及時做出正確的診斷和處理,可發(fā)生腦水腫，缺血性點狀壞死、腦軟化、癡呆、昏迷、休

32、克甚至死亡。低血糖不是一個獨立的疾病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,并發(fā)癥：,許多原因可引起低血糖，確診之后還應(yīng)檢查低血糖的病因。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,低血糖治療方法_如何治療低血糖 (一)治療 不論急性或慢性的低血糖癥，尤其反復(fù)出現(xiàn)低血糖，則提示有某種疾病存在，盡可能及早明確病因，這是治療的關(guān)鍵。為避免嚴(yán)重后果，預(yù)做如下處理： 1.急性低血糖癥的處理 (1)葡萄糖應(yīng)用：對急重癥的低血糖伴昏迷者，為避免病情進行,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,性變化，必須快速靜脈注射50%葡萄糖液50100ml，必要時重復(fù)12次，直至患者神志清醒后，繼之10%葡萄糖液靜脈滴注，使血糖維持在8.311.1

33、mmol/L(150200mg/dl)，觀察1248h，以利腦細(xì)胞的恢復(fù)和防止再度昏迷。如不具上述條件時，對低血糖昏迷者，又,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,不宜飲糖水而引起窒息，此時可用蜂蜜或果醬等涂抹在病人的牙齒、口腔黏膜，或鼻飼糖水亦是急救措施之一。 (2)胰高糖素應(yīng)用：可在發(fā)病后和50%葡萄糖液同時應(yīng)用，一般劑量0.51.0mg，可皮下或肌內(nèi)注射，多在1030min神志恢復(fù)，必要時重復(fù)應(yīng)用。 (3)腎上腺素應(yīng)用：當(dāng),內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,嚴(yán)重低血糖伴休克者，又不具備上述條件時，可中小劑量應(yīng)用，但高血壓患者和老年人慎用。 (4)甘露醇應(yīng)用：經(jīng)過上述處理后血糖已恢復(fù)，但仍昏迷時間

34、超過30min者，為低血糖昏迷可能伴有腦水腫，可考慮靜脈滴注20%甘露醇40g，20min內(nèi)輸完。 (5)腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用：經(jīng)高糖,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,治療后，血糖雖已維持8.311.1mmol/L，但已達(dá)1530min神志仍未清醒者，為使大腦不受損害，可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素100200mg(或地塞米松10mg)酌情48小時 1次，共23次。 2.輕度低血糖或慢性低血糖癥的處理 (1)對癥治療：當(dāng)患者目前正在口服,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,降血糖藥或胰島素治療期間。凡出現(xiàn)心悸、多汗、軟弱、饑餓或頭暈等癥狀或體征，已意識到為低血糖癥表現(xiàn)者，立即給予餅干、糖塊或糖水飲料等(含糖1

35、020g)，同時監(jiān)測血糖水平，一般在1020min左右可恢復(fù)，以維持一定血糖水平，如病情不易緩解者，也可用50%的葡萄糖液靜脈注射或10%,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,葡萄糖液靜脈滴注。 (2)飲食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物飲食，并以少量多餐為主，以減少刺激對胰島素分泌的作用。 3.病因治療 低血糖癥是諸因素疾病，其中降血糖藥只引起部分低血糖癥，尚具有消化系、內(nèi)分泌代謝和若干類腫瘤等疾病，亦可出現(xiàn)嚴(yán)重的低血糖癥，予以相應(yīng)的治療。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,(二)預(yù)后 預(yù)防低血糖發(fā)作就是糖尿病低血糖癥的最佳治療。預(yù)防的重點在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知識，充

36、分了解低血糖反應(yīng)的癥狀，學(xué)會自救和自作微量法快速血糖檢測，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，戒煙戒酒。因某些原因不能進食或運動量增加時要及時調(diào)整胰島素等藥劑量。病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,人外出進入要隨身攜帶糖果、餅干等食品，以便自救。具體的方法可以去除誘因和合理用藥兩方面去做。 1.避免誘發(fā)因素 (1)飲食不當(dāng)：飲食無規(guī)律，進主食量突然減少;注射胰島素或口服磺脲藥物后，進餐時間延遲;過量飲酒、吸煙。 (2)運動不當(dāng)：運動量突然增加，或運動時間延長至胰,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,島素作用高峰期，空腹洗澡。應(yīng)避免在胰島素高峰期運動量過大。 (3)合并腎動能不全：因胰島素代謝障礙、腎糖異生減少、熱

37、量攝入少等原因，晚期糖尿病腎病極易出現(xiàn)低血糖。此期胰島素用量應(yīng)適當(dāng)減少，使血糖控制在稍高的水平。 (4)脆性糖尿病病人：因胰島功能完全喪失，血糖極不穩(wěn)定，易,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,發(fā)生低血糖與高血糖交替出現(xiàn)。應(yīng)盡量生活規(guī)律，處于平靜狀態(tài)。在用胰島素時加用雙胍類藥物，或安置胰島素泵。 2.合理用藥 用藥不合理是發(fā)生低血糖的主要原因。對于糖尿病的治療要個體化，不同的時期病程的長短，合并并發(fā)癥的不同，以及年齡、體形等的差異，選擇應(yīng)用針對性的降糖藥物。應(yīng)嚴(yán)格掌,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,握各種降糖藥物的適應(yīng)證。 (1)初發(fā)的2型糖尿病，一般首先非磺脲類藥物，待用藥12周，復(fù)查血糖控制不

38、理想者，再加用磺脲類藥物。根據(jù)對藥物的反應(yīng)，若血糖下降幅度較大，選用短效、緩和的藥物，如格列吡嗪(美吡達(dá))，格列喹酮(糖適平)等;血糖下降幅度較少，選用中、長效，較強的藥物，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,如格列本脲(優(yōu)降糖)，格列齊特(達(dá)美康)等。根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整劑量。 (2)腎功能不全者，尤其是期糖尿病腎病病人，由于存在自主神經(jīng)病變，腎臟糖異生作用減退，極易發(fā)生低血糖，因此，應(yīng)避免用藥劑量過大，作用過強。 (3)對于接受胰島素治療后的1型糖尿病病人，血糖控制數(shù)天后,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,易發(fā)生低血糖，這種低血糖常發(fā)生在血糖控制后不久，此時胰島素用量要及時減少，當(dāng)血糖控制接近

39、正常時應(yīng)經(jīng)常詢問病人有無饑餓感，或評出偏低血糖先兆。 (4)對于病史長，年齡較大，有自主神經(jīng)病變，冠心病的病人，不要強求其血糖完全正常。 (5)病程較長。胰島功能差，基礎(chǔ)分泌量缺乏，短,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,治療：,效胰島素用量不足，血糖不降，用量加大又易發(fā)生低血糖，尤其是短效胰島素三餐前用，常空腹血糖高，誤認(rèn)為胰島素用量不足，反復(fù)加量，引起夜晚低血糖，此時，應(yīng)在晚間或餐時給予中、慢胰島素鋅，也可以用雙胍類降糖藥使血糖穩(wěn)定。 (6)預(yù)防糖尿病病人嚴(yán)重的低血糖，最好的方法是安裝胰島素泵。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：低血糖,預(yù)防：,低血糖預(yù)防_低血糖怎么調(diào)理 低血糖癥在臨床上比較常見，而低血糖是可以預(yù)防的。低血糖發(fā)作對人體身心健康，尤其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)可造成損傷，甚至死亡。因此積極預(yù)防尤為重要。由于低血糖癥病因的多樣性和復(fù)雜性，因而預(yù)防措施千差萬別。 1.臨床上以藥物性低血糖