1、病態(tài)竇房結(jié)綜合征,SickSinusSyndrome,SSS,概論,病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sicksinussyndromeSSS)亦稱為竇房結(jié)功能障(SinusnodedysfunctionSND)，是由竇房結(jié)(SAN)和(或)SAN周圍組織的病變，導(dǎo)致SAN起搏和(或)竇房傳導(dǎo)障礙，產(chǎn)生多種心律失常的綜合征。 簡稱病竇(SSS)或竇障(SND)。,概論,1907年Keith和Flack發(fā)現(xiàn)竇房結(jié)。 1910年Lewis首次描述竇房結(jié)為心臟起搏點。 1912年Cohn和Lewis首次發(fā)現(xiàn)本癥。 1966年由Lown命名。 同年我國顏和昌、陶清等報告5例。 1977年Cramer記錄了家兔竇房結(jié)電

2、圖。,概論,據(jù)統(tǒng)計50歲以上就診人群中，每5000人有3例SSS；在65歲以上就診人群中，每600人即有1例。 近年來，SSS診治取得了很大的進(jìn)展。,概論,竇房結(jié)起搏細(xì)胞有優(yōu)勢起搏細(xì)胞和潛在起搏細(xì)胞，它們的跨膜電位具有4期自動去極化的特征，是心臟自律性最高的組織。,概論,竇房結(jié)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配，當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，其釋放的遞質(zhì)可使舒張期自動除極化速度加快，提高起搏細(xì)胞的自律性，心律加快。 此外交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)可提高心肌的興奮性，使Ca2+內(nèi)流增加，復(fù)極過程加速。,概論,由于慢內(nèi)向電流（Isi）增大，動作電位的0期除極加快，興奮傳導(dǎo)加快。 副交感神經(jīng)興奮時，可引起膜的超極化，慢內(nèi)向電流

3、減弱，4期自動除極化速度減慢，傳導(dǎo)減慢。,圖4-9 竇房結(jié)動作電位和起搏電位的離子機(jī)制,A跨膜電位 B.越膜電位 C. 胞漿Ca2+ 濃度表示動作電位升支由Ica, f構(gòu)成，起搏電位由Ik和If及Ina/Ca構(gòu)成,概論,竇房結(jié)每分鐘可自動的興奮100余次。 在整體條件下，由于副交感神經(jīng)對竇房結(jié)細(xì)胞的抑制作用，竇性心律只有70次/min左右。,概論,在實驗和臨床上，凡可影響竇房結(jié)起搏細(xì)胞4期除極化速度、最大舒張電位或域電位水平的因素均可能導(dǎo)致竇性心律失常。 當(dāng)竇房結(jié)自律性明顯降低時可出現(xiàn)竇性心動過緩。 當(dāng)竇房結(jié)起搏細(xì)胞不能發(fā)放激動時可造成竇性靜止。 當(dāng)竇房結(jié)發(fā)放的激動不能傳導(dǎo)到心房時，則表現(xiàn)為竇

4、房傳導(dǎo)阻滯。,病因,1.可逆性 1.1藥源性：洋地黃、阻滯劑、奎尼丁、胺碘酮、鈣拮抗劑等； 1.2竇房結(jié)動脈供血減少； 1.3高血鉀（竇室傳導(dǎo)）； 1.4缺氧； 1.5內(nèi)分泌異常：甲減；,病因,1.6感染：傷寒、布氏桿菌??； 1.7迷走神經(jīng)張力增高：如嘔吐、頸A竇過敏、血管神經(jīng)性暈厥、麻醉、睡眠、顱內(nèi)高壓、眼部手術(shù)等。,病因,2.病理性 2.1冠心病（下壁心肌梗塞者半數(shù)發(fā)現(xiàn)竇房結(jié)功能低下）； 2.2心肌??； 2.3心肌炎； 2.4先天性、家族性竇房結(jié)發(fā)育不全及Q-T延長綜合征； 2.5淀粉樣變、纖維化與脂肪浸潤，硬化與退行性變；,病因,2.6外傷和手術(shù)創(chuàng)傷； 2.7腫瘤； 2.8血色素沉著癥；

5、 2.9高心??； 2.10風(fēng)心??； 2.11肺心病等； 2.12內(nèi)分泌疾?。诇p）。 2.13傳染性疾病（傷寒、白喉等）。 以冠心病最常見。,病因,病態(tài)竇房結(jié)綜合征習(xí)慣上僅指竇房結(jié)結(jié)構(gòu)異常并有功能低下的臨床癥狀，而不包括自主神經(jīng)平衡失調(diào)及某些藥物等引起的竇房結(jié)功能低下。,病因,近來認(rèn)為各種原因引起的副交感神經(jīng)張力過高常伴有昏厥，如頸動脈竇過敏綜合癥（心臟抑制型），這種以竇房結(jié)以外因素引起的竇房結(jié)功能低下又有人稱之為結(jié)外病竇，性質(zhì)嚴(yán)重或發(fā)作頻繁也需植入起搏器。 故對結(jié)外性竇房功能低下也應(yīng)引起重視。,頸動脈竇過敏綜合癥臨床上主要有三型： (1)心臟抑制型：以心動過緩為主要表現(xiàn)。 (2)血管抑制型：

6、以血壓低為主。 (3)腦型：以意識喪失為主。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,1.心動過緩 1.1顯著而持久的心動過緩。 1.2竇性靜止。 1.3竇房阻滯。 1.4房室交界性逸搏心律。 1.5心臟復(fù)律后竇性節(jié)律恢復(fù)不良。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,2.快慢心律交替 2.1房性早搏后或室上速后的長停頓間歇。 2.2心動過緩-過速綜合癥,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,3.雙結(jié)或全傳導(dǎo)系病變 3.1伴有房室結(jié)病變的心電圖表現(xiàn)。 3.2伴有心室率特別慢的慢性房顫 3.3全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,4.上述表現(xiàn)的不同組合,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖表現(xiàn)取決于竇房結(jié)病變的程度及其竇房結(jié)電生

7、理的特點。 1.竇性心動過緩 竇性心律多慢于50次/min。 單純的竇性心動過緩可見于健康人，尤其是運(yùn)動員和重體力勞動者。 而持久的心動過緩，如竇性心率45次/min，能排除藥物等因素，則不論其有無臨床癥狀均應(yīng)考慮病態(tài)竇房結(jié)綜合征可能。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（2）竇房傳導(dǎo)阻滯 度竇房傳導(dǎo)阻滯：單憑體表心電圖上P波無法診斷。 度竇房傳導(dǎo)阻滯：可分為度1型（文氏型）和度2型。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,度1型竇房傳導(dǎo)阻滯：可因竇房傳導(dǎo)時間逐漸延長，每搏延長的增量逐漸縮短，出現(xiàn)P-P間期逐漸縮短，直至心電圖上脫落一次竇性P波，但該P(yáng)-P間期卻較其余P-P間期的二倍要短。,應(yīng)

8、為高度竇房阻滯,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,度2型竇房傳導(dǎo)阻滯：在心電圖上竇性P波脫落前，竇性P-P間期固定，其脫落一次竇性P波的長P-P間期是短P-P間期的二倍。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,高度竇房阻滯：在體表心電圖上表現(xiàn)為長時間竇性P波闕如，出現(xiàn)低位如房室交界性的逸搏或逸搏心律，其長竇性P-P間期與短周期呈3:1以上的倍數(shù)關(guān)系。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,度（完全性）竇房傳導(dǎo)導(dǎo)阻滯：由于竇房結(jié)發(fā)出的激動均不能傳至心房，在心電圖上竇性P波消失，故單憑心電圖難與竇性靜止鑒別。 若在發(fā)生度竇房傳導(dǎo)導(dǎo)阻滯前，能夠記錄到度或高度竇房阻滯心電圖，則往往是以后發(fā)展為度竇房傳導(dǎo)阻滯的有力佐證。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖

9、改變,在少數(shù)病竇綜合征者，當(dāng)竇房結(jié)周圍同時存在竇-房傳出和房-竇傳入阻滯時，稱為竇房結(jié)周圍雙向性阻滯。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（3）竇性靜止或竇性停搏 竇房結(jié)無激動發(fā)出，處于靜止或停搏狀態(tài)。 在心電圖上竇性P波消失，往往出現(xiàn)房室交界性逸搏心律。 竇性靜止可分為不完全性和完全性靜止，完全性靜止較少見，臨床上以不完全性靜止多見。不完全性靜止尚有P波出現(xiàn)，而長竇性P-P間期與短P-P間期無倍數(shù)關(guān)系。,2.06,1.24,1.10,1.04,可能為度1型竇房阻滯,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（4）逸搏心律 不論是竇性靜止還是竇房傳導(dǎo)阻滯，只要竇房結(jié)激動不能到達(dá)心房，心臟激動即由低位節(jié)奏點發(fā)出，多數(shù)為房室

10、交界性逸搏心律，QRS波形態(tài)與竇性下傳者相同，但在少數(shù)情況下也可出現(xiàn)房性逸搏，而房性逸搏往往持續(xù)時間較短。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,較少見的雙結(jié)病變時或全傳導(dǎo)系障礙時，竇房結(jié)、房室結(jié)均不能發(fā)出激動可由室性逸搏取代。 在心電圖上P波消失，基本心律為寬大畸形的QRS波，頻率往往也較交界性心律為慢。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,不要誤診為雙結(jié)病變，竇性心率75次/min,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,在心電圖上不伴有竇性P波的房室交界性逸搏心律，往往提示竇房結(jié)有病變，

11、有三種可能： 竇房結(jié)不能起搏呈竇性靜止； 完全性竇房傳導(dǎo)阻滯； 心房不能應(yīng)激。曾有報道青年病竇患者病理解剖未見竇房結(jié)本身病變，而是由于廣泛心房病變不能應(yīng)激所致（此時結(jié)間束傳導(dǎo)功能也喪失）。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（5）心臟復(fù)律后竇性節(jié)律恢復(fù)不良 見于電擊終止異位快速心律失常后竇性節(jié)律較長時間內(nèi)未能恢復(fù)而出現(xiàn)長竇性停搏或伴交界區(qū)逸搏心律。 對電擊復(fù)律后長時間不能恢復(fù)竇性節(jié)律者，應(yīng)疑為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（6）房性早搏或室上性心動過速后的長停搏間歇 這種現(xiàn)象多數(shù)情況下是由于室上性快速激動傳至竇房結(jié)，對竇房結(jié)產(chǎn)生抑制所致，其后可表現(xiàn)為長竇性停搏間歇，

12、也可出現(xiàn)低位的逸搏或逸搏心律。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（7）心動過緩心動過速綜合癥 這是病態(tài)竇房結(jié)綜合癥臨床和心電圖的特殊表現(xiàn)，導(dǎo)致過緩心律多為竇房結(jié)本身病變引起的顯著竇性心動過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止等。 引起過速心律原因多為心房或心臟其它部位同時受累，其心電圖表現(xiàn)為房撲、房顫、陣發(fā)性室上速等。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,有報道在心動過緩心動過速綜合癥中有8%-10%出現(xiàn)室性心律失常。 在心電圖上可間歇性出現(xiàn)快、慢交替的心動過速。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,（8）雙結(jié)病變和全傳導(dǎo)系障礙 雙結(jié)病變在心電圖上即可出現(xiàn)竇房結(jié)低下的心律失常表現(xiàn)，又可呈現(xiàn)房室結(jié)傳導(dǎo)障礙或自律性減低，表現(xiàn)為竇房結(jié)和房室

13、結(jié)同時受累現(xiàn)象。 該現(xiàn)象在冠心病（尤其是右冠狀動脈受累）、心肌炎、心肌病等患者中均可發(fā)生。,病態(tài)竇房結(jié)的心電圖改變,除此之外，有人認(rèn)為嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合癥者最常見基本心律是慢性房顫，這種病例的房顫或房撲往往因高度房室傳導(dǎo)阻滯而伴有緩慢的心室率（室率為30-50次/min）并可同時伴有逸搏。 全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙指竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止合并房內(nèi)、房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。,臨床分型,梁慶祥等根據(jù)心臟傳導(dǎo)糸統(tǒng)解剖生理學(xué)特點和SSS發(fā)生心律失常的心電圖表現(xiàn)，將其分為五型： 型(單純竇緩型) 僅見于SAN起搏功能低下者，ECG為單純竇緩。 此型多見，癥狀輕微，預(yù)后良好。,臨床分型,型(竇房病變型) 系SAN同時

14、存在沖動形成和傳導(dǎo)障礙，ECG為竇緩伴竇性停搏，竇房阻滯或交界區(qū)逸搏心律。 此型常有發(fā)作性暈厥，嚴(yán)重者需起搏治療。,臨床分型,型(慢快綜合征) 為SAN起搏功能障礙，而次級起搏點代償功能尚存所致，ECG為I、II型合并陣發(fā)性異位快速型心律失常(AT、AF、Af、PSVT)。 此型藥物治療甚為棘手，預(yù)后差，常需起搏治療。(有學(xué)者提出有快慢綜合征，此型系在快速心律基礎(chǔ)上發(fā)生緩慢心律，不適宜起搏。),臨床分型,臨床分型,臨床分型,型(雙結(jié)病變型)為SAN和AVN均有沖動形成和傳導(dǎo)障礙，ECG為I、II型合并下列之一： (1)交界區(qū)逸搏心律遲于2s或30次/min； (2)I-III度AVB； (3)

15、交界性靜止。,臨床分型,型(全傳導(dǎo)糸統(tǒng)障礙型) ECG為I、II型同時伴房內(nèi)、房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心室靜止。 此型少見，僅見于危重及臨終者，需依賴起搏器治療。,臨床分型,XXX 男 61歲 反復(fù)發(fā)生暈厥住院。 本次心電圖： 1.度房室傳導(dǎo)阻滯。 2.左前分支阻滯。 3.完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。 既往心電圖曾記錄到度2型房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏。 本次監(jiān)護(hù)儀上可見到偶發(fā)室性早搏。 基礎(chǔ)心臟病為風(fēng)濕性心臟病 聯(lián)合瓣膜癥。 本例可能為三支阻滯，即CRBBB+CLAH+LPH度阻滯。,臨床分型,臨床分型,郭映春等將SSS安裝起搏器者分為3型： A型為單純竇緩； B型為慢快綜合征； C型為混合型。 隨訪1-

16、17年(平均6.4年)A型預(yù)后良好，無一例發(fā)生心衰與死亡，而C型最差。,臨床分型,近年郭繼鴻等提出快慢綜合征，見于多數(shù)無器質(zhì)性心臟病的年青人，無SSS，為W-P-W伴PSVT終止時發(fā)生極慢心律，可致暈厥、阿斯綜合征，甚至猝死；經(jīng)射頻消融可根治，一般不需植入起搏器，需注意鑒別。,臨床特點,1.多見于老年人； 2.起病隱匿，病程緩慢，有時呈間歇發(fā)作，有長達(dá)33年者； 3.癥狀以心率緩慢所致的腦、心、腎等臟器供血不足，尤以腦供血不足為主； 4.癥狀輕重不一，輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差，反應(yīng)遲鈍或易激動等；繼之有黑朦，重者有暈厥、阿-斯綜合征發(fā)作或猝死；,臨床特點,5.合并快速心律失常時(H

17、R100次/分)可有心悸、心絞痛，持續(xù)時間長短不一，心動過速中止后有心跳暫停，伴或不伴有昏厥發(fā)作； 6.有癥狀的變時性功能不全(chronotropicresponse)；,臨床特點,7.長時間心室停搏(包括3秒)是否出現(xiàn)黑朦、暈厥與停搏時間、頻度，當(dāng)時體位，心功能狀況，腦血管情況、腦血流量、腦組織攝氧量，血粘稠度等綜合因素有關(guān)。,診斷標(biāo)準(zhǔn),1.符合下列ECG表現(xiàn)之一即可確診 1.1竇緩1分鐘； 1.2II度二型竇房傳導(dǎo)阻滯； 1.3竇性停搏3.0秒； 1.4竇緩伴短陣房顫、房撲和室上速，發(fā)作停止時竇性搏動恢復(fù)時間2秒。,診斷標(biāo)準(zhǔn),2.下列ECG表現(xiàn)之一為可疑 2.1竇緩50次/分，但末達(dá)到上

18、述標(biāo)準(zhǔn)者； 2.2竇緩60次/分，在運(yùn)動、發(fā)熱、劇痛時心率明顯少于正常反應(yīng)； 2.3間歇或持續(xù)出現(xiàn)II度一型竇房傳導(dǎo)阻滯，結(jié)性逸搏心律； 2.4顯著竇性心律不齊，RR間期多次超過2秒。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,目的 對可疑SSS病人進(jìn)一步確診； 結(jié)合臨床癥狀，判斷其病變的嚴(yán)重程度； 對安置或選擇不同類型永久型起搏器提供依據(jù)； 估計患者受迷走神經(jīng)張力影響的程度，以指導(dǎo)臨床應(yīng)用抗迷走神經(jīng)藥物。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,1.動態(tài)心電圖(Holter) 適用于間歇發(fā)作者，朱玉侖等擬定的SSS診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1.1 24h總心率2秒或竇房阻滯；,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,1.6 BTS（心動

19、過緩心動過速綜合征bradycardiatachycardia syndrome，TBS）。 敏感性、特異性70%。 宗普等認(rèn)為HolterRR間歇3秒者，可準(zhǔn)確診斷SSS。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,2.運(yùn)動試驗 當(dāng)雙倍或三倍二級梯運(yùn)動時，HR不能超過基礎(chǔ)HR30次/分或出現(xiàn)交界區(qū)逸搏心律，II度竇房阻滯為陽性。 也可采用下蹲（30秒起身下蹲15次，心率90次/min為篩選試驗陽性）、跑步、平板運(yùn)動和踏車試驗。 變時性功能不全者，可參照最大HR估計值=(220年齡)80%。,心率的變化是運(yùn)動試驗檢測的主要指標(biāo)之一。人體運(yùn)動時或在各種生理和病理因素的作用下,心率能夠隨著機(jī)體代謝需要的增加而

20、適宜增加的功能稱為心臟變時性功能,當(dāng)心率不能隨著機(jī)體代謝需要而增加并達(dá)到一定程度或者不能滿足機(jī)體代謝需求時稱為心臟變時性功能不全(chronotropic incompetence,CI),竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,3.阿托品試驗 用阿托品0.030.04mg/kg(1.5-2mg) i.v. 5min后觀察ECG，直致20min，HR90次/min為陽性。 有助于判斷迷走神經(jīng)高敏者，對可疑SSS者的診斷。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,4.異丙腎上腺素試驗 用0.1mg異丙腎100ml生理鹽水 i.v. gtt,開始20gtt/min，后增至60gtt/min(3g/min)，510分鐘

21、后HR100次/min即為陽性。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,5.腺苷或ATP試驗 腺苷與AT1結(jié)合產(chǎn)生負(fù)變時作用，可降低SAN自律性，抑制竇房傳導(dǎo)。 靜注腺苷150mg/kg后，竇性周期長度(SCL)675ms為陽性。 相當(dāng)于校正竇房結(jié)恢復(fù)時間(CSNRT)550ms。 敏感性64%,特異性100%。,應(yīng)為校正的竇房結(jié)恢復(fù)時間,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,腺苷激發(fā)試驗在診斷病態(tài)竇房結(jié)綜合征的臨床研究 【摘要】 目的 診斷病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）需要用有創(chuàng)的電生理刺激方法以測定竇房結(jié)恢復(fù)時間（SNRT）和矯正后的竇房結(jié)恢復(fù)時間（CSNRT），我們用一種敏感而特異的無創(chuàng)腺苷激發(fā)試驗方法替代

22、之。 方法 17例SSS（A組），18例竇性心動過緩者（B組），46例健康受試者（C組），19例陣發(fā)性室上性心動過速（D組）。用大劑量腺苷注射液注射（0.15mg/kg）及食道調(diào)搏術(shù)測定SNRT，CSNRT及ADO（腺苷激發(fā)后的CSNRT）。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,結(jié)果 SNRT長于2200ms和CSNRT長于550ms就判定竇房結(jié)功能異常。食道調(diào)搏法CSNRT A組（3173.803377.07）ms，B組（361.38179.02）ms，C組（282.4583.24）ms，D組（342.59264.54）ms；SNRT A組（4372.803159.58）ms，B組（1443288

23、.16）ms，C組(1016.4585.22)ms，D組（1039.41322.45）ms；ADO A組（1921.251713.65）ms，B組未影響，C組未影響，D組未影響。組間有顯著性差異（P0.001）。統(tǒng)計學(xué)采用t檢驗。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,結(jié)論 我們認(rèn)為ADO是一種敏感而特異無創(chuàng)的診斷SSS的方法，ADO：CSNRT診斷SSS的敏感性是89%，特異性是100%，而兩者結(jié)合分析診斷SSS的敏感性是100%。與食道調(diào)搏敏感性是80%，特異性是97%無明顯差別。可等同于有創(chuàng)的食道調(diào)搏法，并可替代作為診斷疑似SSS者。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,

24、6.竇房結(jié)功能測定 6.1竇房結(jié)恢復(fù)時間(sinusnoderecoverytime，SNRT) 正常值2000ms可確診SSS；連續(xù)結(jié)性心律亦屬陽性。 4000ms或繼發(fā)性SNRT2000ms為安裝人工起搏器的絕對指證。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,SNRT為竇房結(jié)受抑制后恢復(fù)自身節(jié)律所需時間。 采用分級遞增S1S1刺激法，開始用比患者基礎(chǔ)竇性心率快10 20次/min的頻率起搏心房，每次刺激30s，休息1min后，再按每次遞增1020次/min的頻率進(jìn)行下一次刺激，依次類推，且同時做心電圖記錄，直至刺激脈沖停止后的長間歇不再延長時或刺激頻率已達(dá)170180次 /min時結(jié)束。,竇房結(jié)(S

25、AN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,以最長的末次脈沖信號至首次恢復(fù)的竇性P波時距為SNRT。 如刺激停止后先出現(xiàn)逸搏，后出現(xiàn)竇性P波，則末次脈沖逸搏間距為SNRT。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,末次脈沖信號至首次恢復(fù)的竇性P波時距,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,末次脈沖逸搏間距,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,6.2校正竇房結(jié)恢復(fù)時間(correctedsinusrecoverytime，CSNRT) 正常值600ms為陽性，有較大診斷意義。 為摒除基本心率對SNRT影響而設(shè)立的檢測指標(biāo)，特異性較SNRT為高。 CSNRT=SNRT-SCL（為刺激終止后恢復(fù)的第1個竇性周期長度）

26、,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,也有計算SNRTI者，公式為： SNRTI=SNRT/SCL,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,6.3如SNRT正常，但隨后PP間期明顯延長，為繼發(fā)性SNRT延長，是竇房傳導(dǎo)阻滯的表現(xiàn)，屬診斷SSS陽性標(biāo)準(zhǔn)。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,6.4總恢復(fù)時間（TRT） 是竇房結(jié)受抑制后（末次刺激信號）到恢復(fù)原有基礎(chǔ)竇性周期長度所需時間。 其重復(fù)性差，易受竇性心律不齊影響，臨床應(yīng)用價值較小。 正常范圍50005800ms或短于5個自身竇性周期。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,6.5調(diào)搏頻率130次/min,出現(xiàn)文氏型AVB，可能合并AVN傳

27、導(dǎo)功能低下。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,6.6竇房結(jié)傳導(dǎo)時間(sino atrialconductiontime，SACT) 正常值200ms為顯著延長。 對SSS診斷敏感性50%。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法, Narula法（SACTc法） 用比基礎(chǔ)竇性心率略快或略慢的頻率（差值10次/min）連續(xù)定數(shù)刺激心房8次，然后停止刺激，同時做心電圖記錄。 休息0.5min后重復(fù)進(jìn)行，如此重復(fù)5次或A2 A3恒定結(jié)束時。（圖32-2）,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法, Strau ss法（SACTp法） 在每4個或8個竇性激動或S1刺激后發(fā)放一次期前脈沖刺激S2奪

28、獲心房，開始時PS2或S1S2間期略短于基礎(chǔ)竇性周期，然后進(jìn)行反掃描（脈沖配對間期自動逐漸縮短），直至A2A3為不完全代償間歇且較恒定時結(jié)束（圖323）。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,絕對不應(yīng)期對刺激無反應(yīng) 有效不應(yīng)期-絕對不應(yīng)期不能傳布的反應(yīng) 相對不應(yīng)期可傳布的反應(yīng) 脫離不應(yīng)期正常反應(yīng),竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,APD（心房期前除極）反應(yīng)區(qū),竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,APD（Atrial Premature Depolarization， APD，心房期前除極）反應(yīng)區(qū) 區(qū)： 區(qū)反應(yīng)機(jī)理是心房刺激發(fā)生較晚，竇房結(jié)起搏點不受影

29、響，即APD落在舒張晚期（約提前15%），刺激脈沖（S2）與竇房結(jié)自發(fā)激動幾乎同時到達(dá)竇房交界區(qū)，在竇房交界區(qū)發(fā)生互相撞擊，產(chǎn)生干擾，故提前的心房刺激逆?zhèn)鲿r未能使已形成激動的竇房結(jié)復(fù)位。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,竇房結(jié)起搏點不受刺激脈沖（S2）的影響，仍按自己固有頻率發(fā)放沖動，但因結(jié)間干擾，使之未能表現(xiàn)出來，從而產(chǎn)生完全代償間歇。 因刺激脈沖未影響到竇房結(jié)，故不能重新安排竇性周期，因而不能用此區(qū)來測定SACT。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,基于上述特點， 區(qū)又稱為撞擊（Collision）區(qū)、干擾（Interference )區(qū)、代償（Compensator ）區(qū)或非重建（Nonres

30、et）區(qū)。 區(qū)大約在竇性周期后部的41%。 臨床上可用此區(qū)檢測隱性預(yù)激。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)心電圖特點： 房性期前刺激的代償期完全，（A1A2）與（A2A3）之和等于2倍（A1A1），即（A1A2）+（A2A3）=（A1A3）=2（A1A1）。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)： 即竇房結(jié)重建區(qū)（Reset），心房刺激較早侵入竇房結(jié)，使竇房結(jié)起搏節(jié)奏點提早激動。 當(dāng)APD的配對期在區(qū)基礎(chǔ)上再逐漸提前（提前在15%35%之間）時，心房刺激逆?zhèn)?，?jīng)過竇房交界區(qū)串入到竇房結(jié)，此時竇房結(jié)固有沖動還未來得及發(fā)放，即被傳入的逆行沖動提前除極，使之復(fù)位。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,復(fù)位后的

31、竇房結(jié)重新以自己固有的竇性周期安排發(fā)放下一次沖動激動心房（A3），從而產(chǎn)生了不完全性代償間歇。 由于重新安排的竇性周期基本相等，故心房回復(fù)周期（A2A3）不受配對期的影響而保持恒定，形成一種平臺狀反應(yīng)曲線。 區(qū)是一個很長的間期，位于竇性周期中部的22%處，占心動周期的40%50%。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)的心電圖特點： 房性期前刺激的代償期不完全，較區(qū)短，但較基本竇性周期（A1A1）長，即（A1A2）+ （A2A3）2 （A1A1）， （A2A3） （A1A1）。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,心房回復(fù)周期的下一個P波（A3）的形態(tài)與基本竇性P波的形態(tài)相同；配對間期（A1A2）縮短，

32、代償間期（A2A3）保持恒定，保持恒定（A2A3）至少檢測10個；無其他房性異位激動或竇性心律不齊。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)反應(yīng)的代償間期（A2A3）較基本竇性周期長，這是因為其中包括了三個因素： 脈沖逆?zhèn)鞯礁]房結(jié)的傳導(dǎo)時間 竇房結(jié)的沖動傳出至心房的傳導(dǎo)時間； 再加上基本竇性周期（A1A1）。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,將代償期（A2A3）減去基本竇性周期（A1A1）后的余值，就是沖動逆?zhèn)鞲]房結(jié)及竇房結(jié)沖動傳至心房所需時間總和，即總的SACT。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)： 即竇房結(jié)插入?yún)^(qū)。 竇房結(jié)不應(yīng)區(qū)：心房刺激更早，即APD的配對期再繼續(xù)提前（提前在30%60%之間）時

33、，此時竇房結(jié)還處于前一沖動的不應(yīng)期發(fā)生了功能性的竇房傳入阻滯， APD未能進(jìn)入竇房結(jié)交界區(qū)和竇房結(jié)，因此竇性沖動未受干擾仍可正常的形成發(fā)出，而心房提前收縮便形成了插入性房性早搏。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,此區(qū)的臨床發(fā)現(xiàn)率約占19%46%。 區(qū)心電圖特點是： （A1A3）= （A1A1）,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)： 即竇性折返區(qū)。 當(dāng)將APD的配對期更加提前時（提前60%70%之間），竇房結(jié)正處于不應(yīng)期中，但因竇房結(jié)中不同部位（包括竇房交界區(qū)）的不應(yīng)期存在著差異，某些邊緣部位可能處于相對不應(yīng)期中，激動可以在一部分已經(jīng)脫離不應(yīng)期的組織緩慢傳導(dǎo)，并在這里“回旋”，,竇房結(jié)(SAN)功能

34、評定方法,使另一部分組織有機(jī)會得以恢復(fù)應(yīng)激性直到臨近的竇房結(jié)細(xì)胞與心房均脫離不應(yīng)期后，才從竇房結(jié)傳出，使心房激動產(chǎn)生P波（A3），即竇性回波。 有人將竇性折返的機(jī)理解釋為竇房結(jié)裂隙現(xiàn)象。 區(qū)的臨床發(fā)現(xiàn)率為11%左右。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,區(qū)心電圖特點是： （A1A3） （A1A1）,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,7.固有心率測定(IHR，Intrinsic heart rate) 先用心得安5mg(0.1mg/kg) i.v. 10min后給阿托品2mg(0.04mg/kg)可測得固有心率，正常值隨年齡增長而下降。 注射后記錄即刻、1、3、5、7、10秒心率，對可疑病例觀察30min

35、。 實測固有心率（IHRo ，Observation intrinsic heart rate ）為觀察期間的最快竇性心率。 預(yù)測值(IHRp，Predictive intrinsic heart rate)=118.1-0.57年齡,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,植物神經(jīng)張力（ANT）=RHR/（IHRo-1）100% 正常范圍： IHRo 80次/min，ANT應(yīng)為負(fù)值。 如上述2項異常，且IHRo IHRp的95%可信限（45歲者=IHRp14%；45歲者=IHRp18%），提示竇房結(jié)功能低下。 在測定IHR后應(yīng)重復(fù)檢測SNRT等指標(biāo)。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,如用藥前后上述指標(biāo)均

36、屬異常，可診斷竇房結(jié)自律性降低型病竇； 如用藥前異常而用藥后正常為副交感神經(jīng)張力增高型病竇； 如用藥前正常而用藥后異常為交感神經(jīng)張力降低型病竇。 對于估計預(yù)后和選用藥物有一定價值。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,8.竇房結(jié)不應(yīng)期（SNRP） 為不能傳入竇房結(jié)的最長刺激配對間期。 測定方法與 Strauss法測定SACT時相同，但須反掃描至A1-A3等于A1-A1（無代償間歇），此時最長的A1-A2間期為SNRP。 正常范圍330-360ms，如500ms可提示病竇。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,9.竇房結(jié)電圖（SNE） 可直接記錄到竇房結(jié)電活動，即直接法竇房傳導(dǎo)時間（SACTd），彌補(bǔ)體表心

37、電圖不足。 可直接記錄和顯示、度竇房傳導(dǎo)阻滯和竇性靜止。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,盡管度竇房阻滯在體表心電圖上與竇性靜止一樣呈一直線，但在SNE上仍可見到孤立、完整的竇房結(jié)電活動波-竇房結(jié)電位（圖22-1），而竇性靜止，因竇房結(jié)電活動處于靜止?fàn)顟B(tài)，在SNE上也無竇房結(jié)電位出現(xiàn)。 SNE屬介入性檢查，目前尚不能廣泛應(yīng)用。,竇房結(jié)(SAN)功能評定方法,10.頸A竇壓迫試驗 竇房結(jié)功能正常SSS可疑者，應(yīng)單側(cè)壓迫頸A竇5s，如出現(xiàn)竇性停搏3s可診斷頸動脈竇過敏癥。,治療,1.藥物治療 無癥狀的SSS者不需治療。 對可疑或確診SSS者，應(yīng)及時停用對SAN功能有影響的藥物，如-受體阻滯劑心得安等

38、、洋地黃、奎尼丁、胺碘酮、異搏定等抗心律失常藥物。 在病因治療(尤其是可逆性病因)的同時，有癥狀者應(yīng)予藥物治療。,治療,1.1一般藥物： 阿托品-M膽堿受體阻滯劑。 麻黃素-可直接激動腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動腎上腺素受體，對和受體均有激動作用。 異丙腎上腺素-為-腎上腺素能受體興奮藥，對1、2-受體的作用都很強(qiáng)，而對-受體幾無作用。,治療,異丙腎上腺素衍生物如： 舒喘靈2.4mg.tid； 博利康尼2.5mgtid 但有一定的副作用。,治療,1.2煙酰胺： 本品為維生素類藥。 與煙酸相似，為輔酶I和輔酶II的組成部分。 參與體內(nèi)的代謝過程，為脂類代謝

39、、組織呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。 但無擴(kuò)張血管作用。,治療,此外，本品尚有防治心臟傳導(dǎo)阻滯和提高竇房結(jié)功能及抗快速型實驗性心律失常的作用，能顯著改善維拉帕米引起的心率減慢和房室傳導(dǎo)阻滯。 600-800mg10%G.S250ml i.v.gtt。,治療,1.3硝苯吡啶 10-20mgt.id.口服；可擴(kuò)張冠狀A(yù)增加SAN血流量，擴(kuò)張外周血管，減少外周血管阻力，反射性地興奮交感N，而對房室傳導(dǎo)糸統(tǒng)無抑制作用，使心率增加。,治療,4.氨茶堿 0.1tid口服或0.25稀釋500ml液體中，靜滴均有良效； 茶堿具有與腺苷競爭AT1受體的作用，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流的作用，特別是竇性停搏的患者效果更好。

40、,治療,1.5環(huán)磷酸腺苷葡甲胺（Meglumine Cyclic Adenylate ，MCA） 作用機(jī)理 MCA是一種治療心血管病藥物，是根據(jù)當(dāng)代細(xì)胞調(diào)控的理論所設(shè)計的。 MCA是環(huán)磷酸腺苷（cAMP）類藥物的衍生物。,治療,環(huán)磷酸腺苷作為傳遞生物信號的信使物質(zhì)，向靶蛋白質(zhì)（或酶）發(fā)出信號，糾正信號（即cAMP和Ca2+）失控所致的代謝功能紊亂，以達(dá)到機(jī)體的內(nèi)穩(wěn)平衡。 美國科學(xué)家蘇策蘭特因發(fā)現(xiàn)cAMP開創(chuàng)了細(xì)胞調(diào)控的分子醫(yī)學(xué)，而獲得1971年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。,治療,人們了解到，由于細(xì)胞外的刺激（如激素、藥物和毒物等，往往作用于細(xì)胞外，又叫第一信使），隨之可引起細(xì)胞內(nèi)第二信使（cAMP和Ca2+

41、）的變化。 第二信使中的（cAMP）通過蛋白激酶控制著細(xì)胞內(nèi)的代謝過程。 近幾年，又發(fā)現(xiàn)質(zhì)膜上存在著一種電勢鈣通道。,治療,這種通道依賴于cAMP 起作用。 所以cAMP不但自己作為第二信使直接起作用，并且還引起另一種胞內(nèi)信使鈣離子（Ca2+）發(fā)揮作用。 胞漿Ca2+升高賦予心肌細(xì)胞的收縮活力，恢復(fù)受損的竇房結(jié)P細(xì)胞和活化心肌功能。,治療,cAMP本身通過對肌球蛋白輕鏈激酶的磷酸化，使血管平滑肌舒張，擴(kuò)張冠脈、外周血管及改善微循環(huán)。 本品還具有抑制血小板的活化、抑制磷酸二脂酶等作用。 其總體效應(yīng)是理想減輕心臟前后負(fù)荷，活化心肌細(xì)胞功能。,治療,可是，單純的cAMP卻不是一種理想的藥物，原因是細(xì)

42、胞外的cAMP不易進(jìn)入細(xì)胞。 同時，毒性也較大。 還有一些cAMP衍生物，雖然有較強(qiáng)的藥理作用，但極不穩(wěn)定，難于作為藥物使用。 葡甲胺cAMP的發(fā)現(xiàn)，克服了cAMP及其其他衍生物的缺點，產(chǎn)生了以前的一些藥物不能替代的臨床治療作用。,治療,葡甲胺作為配基與cAMP結(jié)合。 它通過增強(qiáng)cAMP的脂溶性，提高了cAMP濃度，易于通過細(xì)胞膜，使cAMP的藥理作用得到最大程度的發(fā)揮。,治療,鈣離子使心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞動作電位零相上升速率加快，舒張期自動除極加速，使心臟搏動細(xì)胞的活動強(qiáng)度和頻率增加，并使受損P細(xì)胞有部分恢復(fù)作用從而使竇房結(jié)和房室交界區(qū)起搏傳導(dǎo)功能改善。,治療,用于CHF伴心動過緩患者

43、的治療，在發(fā)揮正性肌力作用、減輕心臟負(fù)荷的同時，產(chǎn)生保護(hù)和提高心率的效果，而無致心律失常的副作用。,治療,適應(yīng)癥 心力衰竭：充血性心衰的療效較好。 急性心肌炎 擴(kuò)張型心肌病 冠心病、心絞痛、心肌梗塞 室性早博、心律失常：室性早博、左束支傳導(dǎo)阻滯、竇房傳導(dǎo)阻滯（二度型）、三度竇房傳導(dǎo)阻滯,治療,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥： 治療病竇的總有效率86%，療程較短，療效較高。 對快慢綜合癥，經(jīng)MCA治療，可能恢復(fù)正常或改善，需裝起博器者，可能免于安裝。,治療,治療,1.6中醫(yī)中藥： 根據(jù)辨證分型，最為常用的傳統(tǒng)方劑： 參附湯、 麻黃附子細(xì)辛湯、 四逆湯、 人參四逆湯、 桂枝人參湯、 生脈散、 陽和湯、 右歸丸(

44、方)、 血府逐瘀湯、 瓜蔞薤白半夏湯等。,治療,自創(chuàng)的方劑： 溫陽益氣湯(麻黃、炮附子、麥冬、當(dāng)歸、黨參、細(xì)辛、甘草) 益氣通心湯(黃芪、黨參、白術(shù)、當(dāng)歸、桂枝、丹參、磁石、赤芍、炙甘草) 溫陽升律湯(制附子、肉桂、鹿角膠、補(bǔ)骨脂、杜仲、山藥、熟地、山茱萸、黃芪、黨參、茯苓、陳皮、丹參、赤芍) 陽和湯（為主組方，熟地黃、鹿角膠、肉桂、甘草、炮姜、白芥子、麻黃、川芎隨證加減）等。,治療,臨床上亦有兩方或多方聯(lián)合使用。 大多選用溫陽益氣藥物為主, 為防止其過于溫燥, 常伍以生脈散或只入麥冬或玄參、生地等甘寒之品。,治療,注射液： 參麥注射液（紅參 麥冬）、 參附注射液、 黃芪注射液、 生脈注射液（

45、紅參 麥冬 五味子） 回生飲注射液(含參三七、黃芪、當(dāng)歸、麥門冬等),治療,中成藥物： 安心寧神口服液、 病竇靈(主要由紅參、黃芪、制附片、丹參等組成)、 穩(wěn)心顆粒(由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松)、 升率合劑(附子、紅參、麻黃、當(dāng)歸、麥門冬、細(xì)辛、丹參、郁金、炙甘草、澤瀉)、,治療,血脈舒通口服液(由黃芪、赤芍、防風(fēng)、石菖蒲、牛膝、葛根、桃仁、地龍組成)、 心寶丸（冰片、蟾酥、附子、鹿茸、人參、肉桂、三七、麝香、洋金花） 病竇靈（紅參、黃芪、炙附片、丹參）,治療,在溫陽活血法治療緩慢性心律失常的基礎(chǔ)上，從傳統(tǒng)中醫(yī)溫陽藥附子中發(fā)現(xiàn)去甲烏頭堿，用于治療緩慢性心律失常，為緩慢性心律失常的中醫(yī)藥治療提供了有效的途徑。,治療,2.起搏治療