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文檔簡介
1、,灌注和擴散成像 Perfusion & Diffusion,比其他成像方法更快地顯示梗塞灶。 80%中風(fēng)是由血栓栓子引起局部缺血,通過了解病情狀態(tài),可確定局部缺血性中風(fēng)治療方案。 局部缺血的程度 腦組織損壞的逆轉(zhuǎn) 區(qū)分新梗塞區(qū)同其他損傷如老中風(fēng)與出血區(qū) 顯示腦損傷區(qū)域 灌注與擴散能提供以上參數(shù),為治療計劃制定提供強有力的工具。,灌注和擴散成像,灌注成像應(yīng)用,1988年灌注成像應(yīng)用于人腦,用于診斷: 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 梗塞區(qū)域,用動態(tài)T2加權(quán)像研究造影劑通過腦實質(zhì)情況,通過MR信號的變化來測定局部微循環(huán)變化,即容量-時間關(guān)系(灌注)。 此方法稱:Dynamic Susceptibi
2、lity Contrast,(DSC)MRI。 GD-DTPA、 Dysprosium(鏑) 和iron oxide microspere通過肘靜脈注入,F(xiàn)FE-EPI序列(T2*),得到rCBF、rCBV,TTP,T0,MTT,灌注成像法(Perfusion),灌注:將動脈與靜脈的血液傳遞到毛細血管中,向組織輸送氧與葡萄糖,維持細胞的正常代謝。 對灌注的準確測量,可以對中風(fēng)預(yù)測。 另一種灌注的方法(無損傷的測量技術(shù)): 通過對動脈血液的質(zhì)子進行標定,被標定的質(zhì)子能通過血腦障礙,直接觀察腦CBF。,Perfusion,CBV:每克組織中所包含血管的體積(ml/g) CBF:每克組織中所包含液體
3、流量(ml/g/s) 當(dāng)標定物進入一Voxel時,有兩種情況會使MRI信號以生變化: 通過Voxel的時間 進入靜脈的容量,Perfusion,血管通過voxel,由于血管粗細和血液進入小靜脈,導(dǎo)致血管血液稀釋,這些影響將與血管結(jié)構(gòu)、血管的容量、血液進入血管的時間和其內(nèi)的仃留時間有關(guān),研究腦的血液容量。,理想情況下標定物通過Voxel的情況,MTT(Mean Transit Time):反映了CBV與CBF的關(guān)系,在相同的CBF下的二個Voxel的CBV情況,CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān))。MR測量與CBV/CBF正比,實際情況下標定物通過Voxel的情況,T0:Time of arr
4、ival 造影劑到達時間 TTP:Time to Peak 造影劑到達峰值時間 通過 測量T0與TTP,可了解腦的灌注分布情況,體素的T0與TTP時間的差異體現(xiàn)了動脈血管的血流延遲的長短與CBF有關(guān),但還與血管結(jié)構(gòu)有關(guān)。,CBF測量原理,MR信號變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測量,血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R* (造影劑通過前后)的變化,計算R*就得到rCBV值。 造影劑約在10秒內(nèi)通過腦部,期間至少測量5點,得到“強度-時間”曲線。通過曲線校準,測量曲線面積,得CBV分布。,CBV測量原理,a 健康志愿者大腦的IR TSE像 b (rCBF
5、)用標定動脈質(zhì)子法,(TI=900ms IR SE-EPI采用非選擇性IR脈沖) c 同上選用層面選擇性IR脈沖,大血管被抑制,提供較精確CBF圖。,測量移動質(zhì)子的變化情況。 質(zhì)子擴散要受到細胞膜、與大分子結(jié)合等限制。對運動受限質(zhì)子與自由質(zhì)子的擴散比較,可得組織的物理與生理特性。如: 水分子擴散速度為60m/s與細胞尺寸相當(dāng),通過對水?dāng)U散研究間接了解細胞的完整性與病理性質(zhì)。,擴散成像法(Diffusion),水分子的布朗運動 voxel內(nèi)有四個質(zhì)子的跡徑,采用TE=100ms :開始 :TE/2 :TE,水分子的布朗運動是在微觀范圍內(nèi)的隨機運動,雖然路程長但位移小。 擴散系數(shù)D: 單位時間內(nèi)分
6、子的位移的大小。,Brownian Motion,擴散與布朗運動有關(guān)之外,還與灌注,毛細血管有關(guān)。用IVIM(Intra Voxel Incoherent Motion)定義分子隨機運動。 IVIM信號通過Voxel中質(zhì)子的相位變化來反映,激勵后Voxel內(nèi)分子共相位,當(dāng)使用梯度回波(GE)時,質(zhì)子會重新聚合,但由于 IVIM的存在,運動質(zhì)子則不會重聚,導(dǎo)致信號降低。,Diffusion,擴散 (Diffusion),靜態(tài)質(zhì)子,能產(chǎn)生自旋回波信號;而水,由于彌散運動,在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號幅度下降。下降幅度與分子擴散有關(guān)。,常規(guī)MR序列,IVIM導(dǎo)致信號損失較小,
7、因測不出擴散。 若成擴散像,要選擇梯度場持續(xù)時間、間隔和幅度,約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關(guān)的回波信號。,Diffusion,T2 150 300 600 1200,b: s/mm2,DWI擴散梯度場關(guān)系,計算基于兩次MR掃描: 一次正常掃描 一次為帶擴散作用MR掃描,在計算中應(yīng)考慮: 擴散與灌注的分離 限制和多相擴散 各向異性擴散,擴散系數(shù)的計算,Voxel內(nèi)的質(zhì)子相散是由擴散與灌注的共同作用的結(jié)果,由于灌注時的流量較大,可選用較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴散作用明顯。,擴散與灌注的分離,回波期間(100ms),水分子運動范圍比細胞大得多,若水分子不能通過細胞膜,則水分子的實
8、際路徑受到細胞壁的限制,稱為受限制擴散。 若細胞膜對于水分子可通透的,測得擴散系數(shù)也與Voxel內(nèi)質(zhì)子的多種效應(yīng)有關(guān)(血管內(nèi)、細胞內(nèi)、細胞外質(zhì)子運動)。稱為ADC(Apparent Diffusion Coefficient)表觀擴散系數(shù)。,限制多相擴散,由于擴散梯度具有方向,所測的ADC也具有方向性,如一些白質(zhì)區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴散。為了避免由于病變而導(dǎo)致的水分子的各向異性擴散,在進行擴散成像時就在不同方向上施加擴散敏感性梯度場(三個正交方向),最后將所有方向的ADC相加,產(chǎn)生ADCt。,各向異性擴散,相位(Y) 頻率(X) 層面(Z) 平均,b=50,b=1250,ADC,
9、不同方向施加擴散梯度場,各向異性擴散,二不同方向進行擴散成像,計算ADC,擴散是三維的,一般對空間的三個正交方向進行測定,再得到平均ADC。,擴散系數(shù)ADC,不同組織擴散系數(shù)(ADC): 腦脊液:ADC=3200 mm2/s 灰質(zhì): ADC=800 mm2/s 白質(zhì): ADC=600 mm2/s,獲得DWI比ADC圖像方便,通常也能提供較多信息,DW是一種長T2加權(quán)擴散像,ADC效應(yīng)較小,所以通常用于與ADC像比較。 一般常規(guī)T2加權(quán)像,b=0,無擴散梯度場作用。,灌注與中風(fēng),由于血管狹窄或急性中風(fēng),導(dǎo)致局部區(qū)域血液流動受阻,灌注量的減少。 腦組織在一定程度內(nèi)具有自動調(diào)節(jié)灌注量下降所致的障礙功
10、能,通過局部動靜脈的擴張來增加rCBF,使rCBF維持在一個正常水平,當(dāng)灌注量再下降時,這種自身調(diào)節(jié)功能喪失,導(dǎo)致rCBF下降,便腦組織局部開始缺血,并使細胞功能失調(diào)。,灌注與中風(fēng),若局部缺血過程發(fā)展不快,此時體內(nèi)平衡通過增加氧耗,則細胞仍然可以存活。若局部缺血情況加重,能耗加劇,從而影響腦細胞,導(dǎo)致不可逆損傷(梗塞),此時rCBF急速下降。能量缺乏引起細胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退),導(dǎo)致離子進入細胞和水分子集聚(細胞水腫),腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。,擴散成像與中風(fēng),在超急性局部缺血時ADC會降低20-60%,診狀出現(xiàn)2小時左右,ADC開始明顯降低,此時T2加權(quán)像仍顯示正常。
11、ADC下降并不說明已形成永久損傷, 梗塞后幾天,T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號,CT出現(xiàn)低密度影,但ADC恢復(fù),約10天左右時間達到甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊梗塞區(qū)域。,DWI信號特點,DWI像信號越強,說明局部缺血組織的水分子擴散受限越多(低擴散,如急性中風(fēng)), 但DWI的信號強度與擴散率、T1、T2和質(zhì)子密度層面方向有關(guān),通過計算來得到ADC。 ADC圖中:擴散率低的信號強度低(與DWI圖像相反)。,擴散加權(quán)DW成像,超急性 6H,急性 6D,T2 DW ADC,FSE SE-EPI,灌注與擴散成像對中風(fēng)的診斷,ADC對預(yù)測中風(fēng)范圍比rCBV小,研究表明rCBV較準確。 rCBF與MTT
12、是通過對造影劑到達Voxel時間來測定,對中風(fēng)區(qū)域預(yù)測范圍變大。 TTP體現(xiàn)了rCBV與ADC的互補關(guān)系,MTT與TTP提供的信息相似,所測量的中風(fēng)區(qū)域也比rCBV大。,FLAIR DW CBV TTP,5小時,7天,T2 FLAIR ADC,CBV TTP Gd-DTPA PCA,2.5小時,一患有鐮狀紅細胞的12歲的男孩左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱 (A) 在24小時以內(nèi),左側(cè)出血性梗塞,右半腦呈正常; (B) 4天后右半腦水腫區(qū)域。,4歲小孩左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)中風(fēng)12 小時,用DSC MRI,SE-EPI (TR=1.5 s) 。 在造影劑通過期間中觀察信號強度: ROI 1:右側(cè)基底神經(jīng)節(jié) ROI 2:
13、左側(cè)基底神經(jīng)節(jié) ROI 3:右側(cè)MCA外圍的分枝 圖像信號強度減少(t=12 s至25.5 s )。 可分為三個階段: 基線造影劑前、造影劑第一到達時間 和再循環(huán)期。,第二峰時,看見動脈區(qū)域(ROI 3)。 中風(fēng)區(qū)(ROI 2)低CBF,信號沒有明顯差異, ADCAV、CBF、MTT和CBV像,清楚呈現(xiàn)局部缺血區(qū)。,一有心臟病史的3歲男孩,腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴散法,下行為灌注法(DSC MRI),1.雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)慢性損害,T2像高信號(自由擴散),ADC像的低信號是FLAIR抑制所致,體現(xiàn)分子高流動性;,2 .在雙側(cè)后部兩個最近形成的梗塞區(qū)(T2像高信號,擴散未增加),可能是梗塞出現(xiàn)時
14、間不同,右半球出現(xiàn)擴散像出現(xiàn)假性正常時,左邊半球中擴散受限制。 3. CBV、CBF和MTT示雙側(cè)枕部周邊區(qū)在程度中比T2與擴散像大,說明灌注減少,但仍能維持。,患鐮狀紅細胞11歲男孩,出現(xiàn)嚴重頭疼,神經(jīng)系統(tǒng)呈正常。 SE EPI(TE TR=0.1/1.5 s)進行灌注成像,注入Gd DTPA0.1 mmol/千克。,T2和DWI呈現(xiàn)正常,但右側(cè)及左后部出現(xiàn)灌注下降。,Diffusion應(yīng)用,高擴散性的組織,擴散像中呈低信號。 急性出血,在三小時后T2加權(quán)像無法判別,但在擴散成像中,出血后一小時,就可見出血部位呈現(xiàn)高信號,說明出血部位水的彌散降低。 缺血性損傷,局部代謝衰竭,破壞了細胞膜內(nèi)、外離子平衡,造成水腫,呈現(xiàn)高信號。 囊性病變依囊液的粘度信息。 確定白質(zhì)中各向異性的檢測,沿白質(zhì)纖維方向的平均擴散移位比橫向擴散移位要大,能更好了解白質(zhì)病變的病理情況。,62歲病人,出現(xiàn)由MCA提供的腦區(qū)域的大面積梗塞。 臨床癥狀出現(xiàn)6小時后,T2示腦皮層出現(xiàn)變化,CBV像示由MCA提供區(qū)域出現(xiàn)灌注下降。TTP示由ACA和MCA提供血液延遲到達梗塞區(qū)域,信號低說明在梗塞區(qū)內(nèi)沒有流動或者造影延遲到達,擴散像中梗塞的區(qū)域為高信號。,T2 CBV TTP DWI,T2 T2 Flair 2D PCA DWI,Catheter A
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