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文檔簡介

1、.,組員,消化性潰瘍案例分析,.,主述:男性,38歲,間斷性上腹痛4年,加重1周。 現(xiàn)病史:患者4年前飲食不當后出現(xiàn)上腹痛,脹痛,伴惡心,噯氣,無嘔吐,自服“胃藥”好轉(zhuǎn),此后常于秋冬、冬春交際或情緒不好時出現(xiàn)餐后上腹脹痛,無反酸、燒心,空腹減輕,食欲可,進食減少。發(fā)作期間體重略有下降,癥狀緩解后體重可恢復(fù)。1周因生氣,少量喝酒后再次出現(xiàn)上述癥狀,大小便正常。既往無其他特殊疾病史,吸煙史10年。 既往史:在16歲的時候得過肝炎住院一個月,診斷為甲型肝炎。10年前做過闌尾炎手術(shù)。對磺胺類藥物過敏 個人史:已婚,妻子身體健康,有抽煙史10多年。 家族史:母親有冠心病,父親身體健康。 體格檢查:T:3

2、6.7,P:80次/分,R:16次/分,BP:110/70mmHg。體型瘦高,無貧血貌,淺表淋巴結(jié)不大,心肺無異常,腹平軟,劍下壓痛(+),無反跳痛,肝脾肋下未及,Merphy征陰性,腸鳴音4次/分,雙下肢不腫。 實驗室檢查:血常規(guī):Hb:135g/L,WBC:7.2109/L,N:65%,L:35%,PLT:200109/L; 腹部B超示:肝、膽、脾、胰、腎未見異常。,.,1,2,7,6,4,3,8,5,9,13,12,11,10,16,15,14,.,鹽酸,胃蛋白酶,內(nèi)因子 黏液、碳酸氫鹽,胃液的組成及其作用?,.,胃液 純凈的胃液是一種無色的酸性液體,PH0.91.5正常成年人每日分泌1

3、.52.5L,其主要成分有鹽酸,胃蛋白酶原,黏液和內(nèi)因子,其余為水、HCO3、Na+、K+等無機物。,.,鹽酸:胃液中的鹽酸也稱胃酸,由壁細胞分泌。 作用: 激活胃蛋白酶原,并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境; 使食物中的蛋白質(zhì)變性,有利于蛋白質(zhì)的水解; 殺滅隨食物進入胃內(nèi)的細菌,對維持胃及小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)具有重要意義; 鹽酸隨食糜進入小腸后,再促進促胰液素和縮膽囊素的分泌,進而引起胰液、膽汁和小腸液的分泌; 鹽酸造成的酸性環(huán)境有利于小腸對鐵和鈣的吸收。 由于鹽酸屬于強酸,對胃和十二指腸黏膜具有侵蝕作用,如果鹽酸分泌過多,將損傷胃和十二指腸黏膜,誘發(fā)或加重潰瘍病。若胃酸分泌過少,則可引起腹脹,腹瀉

4、等消化不良癥狀。,.,胃蛋白酶原: 主要由胃泌酸腺的主細胞合成和分泌。 頸黏液細胞、賁門腺和幽門腺的黏液細胞以及十二指腸近端的腺體也能分泌胃蛋白酶原。 胃蛋白酶原進入胃腔后,在HCl作用下,從酶原分子中脫去一個小分子肽段后,轉(zhuǎn)變成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性環(huán)境中才能發(fā)揮作用,其最適pH為1.83.5。當pH值超過5.0時,胃蛋白酶便完全失活。 作用:胃蛋白酶可水解食物中的蛋白質(zhì),使之分解成和胨、少量多肽及游離氨基酸。,.,內(nèi)因子:由壁細胞分泌 作用:內(nèi)因子有兩個活性部位,一個活性部位與進入胃內(nèi)的維生素B12結(jié)合,形成內(nèi)因子-維生素B12復(fù)合物,可保護維生素B12免遭腸內(nèi)水解酶的破壞。

5、當內(nèi)因子-維生素B12復(fù)合物運行至遠端回腸后,內(nèi)因子的另一活性部位與回腸黏膜細胞膜的相應(yīng)受體結(jié)合,促進維生素B12的吸收。 若缺乏內(nèi)因子,可因維生素B12吸收障礙而影響紅細胞生成,引起巨幼紅細胞性貧血。能促進胃酸分泌的各種刺激,如迷走神經(jīng)興奮,促胃液素、組胺等,均可使內(nèi)因子分泌增多;而萎縮性胃炎、胃酸缺乏的人則內(nèi)因子分泌減少。,.,黏液和碳酸氫鹽:由胃黏膜表面的上皮細胞、泌酸腺、賁門腺和幽門腺的黏液細胞共同分泌的,其主要成分為糖蛋白。 作用: 由于黏液具有較高的黏滯性和形成凝膠的特性,分泌后即覆蓋于胃黏膜表面,在胃黏膜表面形成一層厚約500m的保護層。這個保護層可在黏膜表面起潤滑作用,減少粗糙

6、食物對胃黏膜的機械損傷。 胃黏膜內(nèi)的非泌酸細胞能分泌HCO3-,另外,組織液中少量的HCO3-也能滲入胃腔內(nèi)。進入胃內(nèi)的HCO3-并非直接進入胃液內(nèi),而是與胃黏膜表面的黏液聯(lián)合形成一個抗胃黏膜損傷的屏障,稱為黏液-碳酸氫鹽屏障,他能有效地保護胃黏膜免受胃內(nèi)鹽酸和胃蛋白酶的損傷。 因為黏液的黏稠度為水的30260倍,可顯著減少離子在黏液層中的擴散速度。當胃腔內(nèi)的H+通過黏液層向黏膜細胞方向擴散時,其移動速度明顯減慢,并不斷地與從黏液層近黏膜細胞側(cè)向胃腔擴散的HCO3-發(fā)生中和。在這個過程中,黏液層中形成一個pH梯度,黏液層近胃腔側(cè)呈酸性,pH約2.0,而近黏膜細胞側(cè)呈中性,pH約7.0。 因此,

7、胃黏膜表面的黏液層可有效防止胃內(nèi)H+對胃黏膜的直接侵蝕和胃蛋白酶對胃黏液的消化作用。,.,在胃腸的黏膜層內(nèi)存在有40多種內(nèi)分泌細胞,這些細胞分泌的激素統(tǒng)稱為胃腸激素(gastrointestinal hormone)。 胃腸激素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上都是由氨基酸殘基組成的肽類。,第2 題. 簡述消化道的內(nèi)分泌功能,.,(一)胃腸內(nèi)分泌細胞的形態(tài)及分布,主要胃腸內(nèi)分泌細胞的名稱、分布和分泌產(chǎn)物 細胞名稱分泌產(chǎn)物分布部位 A細胞 胰高血糖素胰島 B細胞 胰島素胰島 D細胞 生長抑素胰島、胃、小腸、結(jié)腸 G細胞 胃泌素胃竇、十二指腸 I細胞 膽囊收縮素小腸上部 K細胞 抑胃肽腸上部 Mo細胞胃動素小腸 N細胞

8、 神經(jīng)降壓素回腸 PP細胞胰多肽胰島、胰腺外分泌部分、 胃、小腸、大腸 S細胞 促胰液素腸上部 A/X細胞ghrelin胃部,.,(二)胃腸激素的作用,胃腸激素與神經(jīng)系統(tǒng)一起,共同調(diào)節(jié)消化器官的運動、分泌和吸收功能。此外,胃腸激素對體內(nèi)其它器官的活動也具有廣泛的影響。其作用有三個主要方面。,第2 題. 簡述消化道的內(nèi)分泌功能,1.調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動。,2.調(diào)節(jié)其它激素的釋放。,3.營養(yǎng)作用。,.,主要表現(xiàn)為對唾液腺、胃腺、胰腺、腸腺、肝細胞、食管-胃括約肌、胃腸平滑肌及膽囊等的促進或抑制作用,生長抑素、胰多肽、血管活性腸肽等,它們對生長激素、胰島素、胰高血糖素、胃泌素等的釋放均有調(diào)

9、節(jié)作用。,許多胃腸激素具有刺激消化道組織的代謝和促進其生長的作用,統(tǒng)稱為營養(yǎng)作用(trophic action)。,輸 入標題名稱,.,(三) 腦-腸肽的概念,一些產(chǎn)生于胃腸道的肽,不僅存在于胃腸道,也存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi);而原來認為只存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)肽,也在消化道中發(fā)現(xiàn)。這些雙重分布的肽被統(tǒng)稱為腦-腸肽(brain-gut peptide)。 已知的腦-腸肽有胃泌素、P物質(zhì)、膽囊收縮素、生長抑素、神經(jīng)降壓素等20余種。這些肽類雙重分布的生理意義已引起人們的重視,例如膽囊收縮素在外周對胰酶分泌和膽汁排放的調(diào)節(jié)作用及其在中樞對攝食的抑制作用,提示腦內(nèi)及胃腸內(nèi)的膽囊收縮素在消化和吸收中具有

10、協(xié)調(diào)作用。 最近從胃組織中提取出一種具有促進生長素分泌、增加攝食等作用的28個氨基酸組成的新腦-腸肽,命名為ghrelin,分子量為3300,其N端第3位絲氨酸上具有一個辛?;诵刘;鶎τ趃hrelin的生物活性十分重要。如去除或用其他基團取代,ghrelin均喪失活性。因此,ghrelin也是目前知道的第一個酰基化腦-腸肽?,F(xiàn)發(fā)現(xiàn)ghrelin不僅存在于胃腸組織中,也存在于下丘腦、腎等多種組織中,正常人血漿ghrelin含量為100120pmol/L。ghrelin的生物學(xué)作用及生理學(xué)意義正在深入研究中。,.,分布于胃與食管連接處的環(huán)狀區(qū)內(nèi)。主要由粘液細胞組成,為黏液腺,分泌稀薄的堿性粘液

11、,為混合腺,存在于胃底的大部及胃體的全部,其數(shù)量最多。泌酸腺有三種細胞組成:壁細胞 、主細胞和頸黏液細胞。其中壁細胞分泌鹽酸和內(nèi)因子;主細胞分泌胃蛋白酶原;頸粘液細胞則分泌粘液。,分布于幽門部,是分泌堿性黏液的腺體,胃的外分泌腺有哪些?其分泌的物質(zhì)?,胃粘膜的外分泌細胞構(gòu)成外分泌腺,胃對食物的化學(xué)性消化是通過胃黏膜中多種外分泌腺細胞分泌的胃液來實現(xiàn)的。胃黏膜中有三種外分泌腺:,.,前列腺素的細胞保護作用,胃粘液-碳酸氫鹽屏障,其他粘膜防御因素,4.你所知道的胃十二指腸粘膜有哪些防御和修復(fù)機制?,.,前列腺素的細胞保護作用,胃粘膜上皮細胞,合成 釋放,內(nèi)源性前列腺素和表皮生長因子,如前列腺素一樣

12、作用的還有一些腦腸肽如生長抑素、胰多肽、神經(jīng)降壓素、腦啡肽等也有細胞保護作用。,胃酸和胃蛋白酶原的分泌,抑制,刺激,粘液和碳酸氫鹽的分泌,胃粘膜微血管擴張血流量增加,維持胃黏膜完整性以及加強其修復(fù)能力,維護和重建微循環(huán),.,胃粘液-碳酸氫鹽屏障,胃粘液,碳酸氫鹽,屏障,頸粘液細胞,分泌,粘液,粘液內(nèi)所含的大部分水分子填于粘蛋白的分子間。,阻止氫離子的逆彌散,組成,作用,胃表面上皮細胞,分泌,碳酸氫鹽,粘液作為非流動層而起緩沖作用。在粘液層內(nèi),重碳酸鹽慢慢地移向胃腔,中和緩慢移向上皮表面的酸,從而產(chǎn)生一跨粘液層的H+梯度,.,其他粘膜防御因素,表面上皮細胞膜,緊密連接,胃內(nèi)食物、胃酸、胃蛋白酶以

13、及倒流的膽汁,胃粘膜表面上皮對高濃度酸具有特殊抵抗力,對限制H+的逆彌散具有作用,持續(xù)少量釋放前列腺素和生長抑素,弱刺激胃粘膜,有效減輕或防止強刺激對胃粘膜損傷,.,分為促進胃酸分泌的因素和抑制胃酸分泌的因素,是指通過神經(jīng)和體液因素影響胃壁細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)從而影響胃酸分泌的物質(zhì),內(nèi)源性物質(zhì),影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)有哪些?,.,食物的刺激,迷走神經(jīng)興奮,促胃液素(胃泌素),組胺(組織胺),鈣離子的雙重機制誘導(dǎo),.,低血糖,咖啡因、酒精,糖皮質(zhì)激素,應(yīng)激狀態(tài),腸泌酸素,精神因素,.,鹽酸和脂肪,高張溶液,生長抑素和前列腺素,表皮生長因子、促胰液素和抑胃肽,精神心理因素,.,縮膽囊素,血管活性腸肽,

14、纈酪肽(Valosin),蛙皮素,.,消化期胃液分泌如何調(diào)節(jié)?消化期胃液分泌調(diào)節(jié):,消化期胃液分泌調(diào)節(jié):,.,消化期胃液分泌的時相及其調(diào)節(jié),.,(1)頭期胃液分泌: 頭期胃液分泌包括條件反射和非條件反射性分泌。反射的共同傳出途徑是迷走神經(jīng)。傳出沖動到達胃腺細胞,引起胃液分泌。當切斷支配胃的迷走神經(jīng)后,可完全消除頭期的胃液分泌。支配胃黏膜壁細胞的迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放ACh,阿托品可阻斷迷走神經(jīng)支配的壁細胞分泌,但不能阻斷迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌??梢?,迷走神經(jīng)興奮刺激頭期胃液分泌存在兩種機制,即直接的膽堿能機制和由胃泌素中介的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制,其中以直接促進胃液分泌更為重要。 特點:持續(xù)時

15、間長(可持續(xù)2-4小時),分泌量多,酸度及蛋白酶原的含量均很高;但受食欲的影響十分明顯,可口的食物引起的胃液分泌遠高于不可口的食物,人在情緒抑郁或驚恐時,頭期胃液分泌可受到顯著抑制。,.,(2)胃期胃液分泌: 胃期胃液分泌是指食物人胃后繼續(xù)引起的胃液分泌。引起胃期胃液分泌的機制有:食物的機械性擴張可刺激胃底、胃體部感受器,產(chǎn)生的興奮性沖動通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射,直接或通過胃泌素中介間接引起胃腺分泌;食物的機械性擴張可刺激幽門部感受器,通過壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于G細胞,促進胃泌素釋放,進而引起胃液分泌;食物的化學(xué)成分,主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,可直接作用于G細胞,促進胃泌素釋放而引起

16、胃液分泌。 特點:胃期胃液分泌的持續(xù)時間長,可達3-4h,其特點是胃液分泌量大,占整個消化期分泌量的60%,胃液的酸度也很高,但胃蛋白酶原的含量比頭期少,故消化力比頭期弱。,.,(3)腸期胃液分泌: 腸期胃液分泌是指食物進入小腸,上段(主要是十二指腸)后繼續(xù)引起的胃液分泌。食物進人小腸后,可通過其機械擴張和消化產(chǎn)物的化學(xué)性刺激,使十二指腸黏膜的G細胞釋放胃泌素,同時還釋放腸泌酸素等均可刺激胃酸分泌。 腸期胃液分泌的特點是胃液的分泌量較少(約占胃液分泌總量的10%),總酸度和胃蛋白酶含量均較低,這可能與酸、脂肪、高漲溶液進入小腸后對胃液分泌的抑制作用有關(guān)。 腸期胃液分泌主要通過體液調(diào)節(jié)機制而實現(xiàn)

17、。 特點:胃液的分泌量較少(約占胃液分泌總量的10%),總酸度和胃蛋白酶含量均較低。,.,在消化期內(nèi),胃液的分泌是興奮性和抑制性因素共同作用的結(jié)果。抑制胃液分泌的因素除精神、情緒因素外,主要有胃酸、脂肪和高張溶液。(1)胃酸:當胃內(nèi)胃酸分泌過多,則胃腺分泌受到抑制,這是一種典型的負反饋調(diào)節(jié)。其可能機制有:胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素;胃酸可刺激胃竇部D細胞釋放生長抑素,間接地抑制G細胞釋放胃泌素和胃酸分泌;胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素,促胰液素對胃泌素引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用,球抑胃素是一種具有抑制胃液分泌的肽類激素。(2)脂肪:實驗觀察到,脂肪及其消化產(chǎn)物具有

18、抑制胃酸分泌的作用,其作用發(fā)生在進入十二指腸后,而不是在胃內(nèi)。(3) 高張溶液:十二指腸內(nèi)高張溶液可能通過兩個途徑,即激活小腸內(nèi)的滲透壓感受器,通過腸-胃反射,或通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃酸分泌。,消化期抑制胃液分泌的因素 :,.,影響因素,胃排空,胃內(nèi)因素、十二指腸內(nèi)因素,什么是胃排空?簡述其影響因素。,.,胃排空:指食物由胃排入十二指腸的過程。 食物入胃后五分鐘左右就開始胃排空,排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)組成有關(guān)。液體食物較固體食物排空快,小顆粒食物比大塊食物快,等滲液體較非等滲液體快,三大營養(yǎng)物質(zhì)中糖類食物食物排空最快蛋白質(zhì)次之,脂肪最慢?;旌鲜澄镄枰?六小時完全排

19、空。,.,影響因素: 胃內(nèi)因素促進胃排空: 食物對胃的擴張刺激可通過迷走-迷走反射和壁內(nèi)神經(jīng)從局部反射引起胃運動的加強,促進胃排空。此外,食物對胃的擴張刺激和食物中某些化學(xué)成分可引起胃幽門部G細胞釋放促胃液素。促胃液素能促進胃的運動,也能增強幽門括約肌的收縮,其總效應(yīng)是延緩胃排空。,.,2.十二指腸內(nèi)因素抑制胃排空: 在十二指腸壁上存在著多種感受器,當食糜進入十二指腸后,食糜中的酸、脂肪和高滲性以及對腸壁的機械擴張均可刺激這些感受器,通過腸-胃反射抑制胃的運動,使胃排空減慢。另一方面,食糜中的酸和脂肪還可以刺激小腸黏膜釋放促胰液素、抑胃肽等,抑制胃運動,延緩胃排空。,.,胃排空的原因及運動過程

20、: 胃排空的直接動力是胃和十二指腸的壓力差,而其原動力則為胃平滑肌的收縮。當胃運動加強使胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時,便發(fā)生一次胃排空;在食糜進入十二指腸后,受十二指腸內(nèi)因素的抑制,胃運動減弱而使胃排空暫停,隨著胃酸被中和,食物的消化產(chǎn)物逐漸被吸收,對胃運動的抑制消除,胃的運動又逐漸增強,胃排空再次發(fā)生。如此反復(fù),直至食糜全部由胃排入十二指腸為止。 可見,胃排空是間斷進行的。胃內(nèi)因素促進胃排空,而十二指腸內(nèi)因素抑制胃排空,兩個因素互相消長,互相更替,自動控制著胃排空,使胃內(nèi)容物的排空能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。,.,危害 幽門螺桿菌病的不良預(yù)后是胃癌。 胃癌是全球最常見的惡性腫瘤之一,

21、在癌癥死亡原因中位列第二。在我國,每年大約有16萬人死于胃癌。,所致疾病 幽門螺桿菌病包括由幽門螺桿菌感染引起的胃炎、消化道潰瘍、淋巴增生性胃淋巴瘤等。,第8題.你了解幽門螺旋桿菌嗎?,幽門螺桿菌病是一種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細菌。1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中分離成功,是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類。,.,臨床表現(xiàn),預(yù)防和控制胃癌已日益引起人們的關(guān)注。研究指出,幽門螺桿菌生存于人體胃幽門部位,是最常見的細菌病原體之一。世界有多半人口受到過幽門螺桿菌的感染,而在有些國家?guī)缀?0%的人都感染過這種細菌。人們通常是在幼年時就受到感染,5歲以下達到

22、50%。這種細菌感染首先引起慢性胃炎,并導(dǎo)致胃潰瘍和胃萎縮,嚴重者則發(fā)展為胃癌。 據(jù)統(tǒng)計,初次感染幽門螺桿菌年齡較早的人群萎縮性胃炎及胃癌發(fā)生率高,幽門螺桿菌感染與胃癌死亡率的高低呈現(xiàn)平行關(guān)系。幽門螺桿菌寄生在胃黏膜組織中,67%80%的胃潰瘍和95%的十二指腸潰瘍是由幽門螺桿菌引起的。慢性胃炎和消化道潰瘍患者的普遍癥狀為:食后上腹部飽脹、不適或疼痛,常伴有其他不良癥狀,如暖氣、腹脹、反酸和食欲減退等。有些患者還可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性劇烈腹痛、上消化道少量出血等。據(jù)此,專家們認為,及早發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染者,及時而有效地用抗菌素殺滅幽門螺桿菌,對預(yù)防和控制胃癌有重大意義。,.,潰瘍是皮膚或黏膜表面組織

23、的限局性缺損、潰爛,其表面常覆蓋有膿液、壞死組織或痂皮,愈后遺有瘢痕,可由感染、外傷、結(jié)節(jié)或腫瘤的破潰等所致,其大小、形態(tài)、深淺、發(fā)展過程等也不一致。常合并慢性感染,可能經(jīng)久不愈。如胃潰瘍、十二指腸潰瘍、小腿慢性潰瘍等。,什么是潰瘍?,.,酸性胃液接觸的任何部位,如食管下段、胃腸吻合術(shù)后吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室,絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃,故又稱胃、十二指腸潰瘍。 近年來的實驗與臨床研究表明,胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié),消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇,心理-社會因不經(jīng)對發(fā)病起著重要作用,因此樂觀的情緒、規(guī)律的

24、生活、避免過度緊張與勞累,無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要,10、消化性潰瘍主要指哪些部位的潰瘍?,主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍,是一多發(fā)病、常見病,.,癥狀,體征,鑒別,消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)?,.,癥狀: 以上腹痛或不適為主要癥狀,可為鈍痛、灼痛、脹痛,劇痛、饑餓樣不適,可能與胃酸刺激潰瘍壁的神經(jīng)末梢有關(guān)。 常具有下列特點: 1.慢性過程,病史可達數(shù)年或十余年; 2.周期性發(fā)作,發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月,緩解期長短不一,發(fā)作有季節(jié)性,一般多秋冬和春東之交發(fā)病; 3.部分患者有與進餐相關(guān)的節(jié)律性上腹痛,如饑餓痛或餐后痛; 4.腹痛可被抑酸劑緩解; 5.部分患者表現(xiàn)為腹脹,厭食,噯氣,反酸等

25、。,體征: 發(fā)作時劍突下可有局限性壓痛,緩解后無明顯體征,.,十二指腸潰瘍與胃潰瘍的鑒別,.,復(fù)合潰瘍,幽門管潰瘍,球后潰瘍,巨大潰瘍,無癥狀性潰瘍 促胃液素瘤,.,1.復(fù)合潰瘍:指胃和十二指腸均有活動性潰瘍,多見于男性,幽門梗阻發(fā)生率較高。復(fù)合潰瘍中的胃潰瘍較單獨的胃潰瘍癌變率低。 2.幽門管潰瘍:胃酸分泌一般較高,餐后很快發(fā)生疼痛,早期出現(xiàn)嘔吐,易出現(xiàn)梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。 3.球后潰瘍:是指發(fā)生于十二指腸降段、水平段的潰瘍,多位于十二指腸降段的初始部及乳頭附近,潰瘍多在后內(nèi)側(cè)壁,可穿透入胰腺誘發(fā)急性胰腺炎。疼痛可向右上腹及背部放射。易并發(fā)出血。,.,4.巨大潰瘍:是指至今大于2cm的

26、潰瘍,常有NSAIDs服用史,多見于老年人。巨大十二指腸球部潰瘍常見于后壁,易發(fā)展為穿透性,周圍有大的炎性團塊。疼痛劇烈而頑固,多放射至背部。巨大胃潰瘍并不一定是惡性的。 5.無癥狀性潰瘍:15%的消化性潰瘍患者無癥狀,常以消化道出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。可見于任何年齡,以長期服用非甾體藥患者及老年人多見。 6.促胃液素瘤:也稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致。腫瘤小,生長緩慢,但最終都將發(fā)展為惡性。基礎(chǔ)胃酸分泌過度,常伴腹瀉,常規(guī)治療無效。潰瘍部位不典型,潰瘍常見于十二指腸球部和胃竇小彎側(cè)、食管下段、十二指腸球后、空場。易并發(fā)出血、穿孔、梗阻、復(fù)

27、發(fā)。,.,1.X線鋇餐檢查本檢查特別是氣、鋇雙層造影有確診價值,尤以看到龕影時為然。潰瘍的X線征象分直接和間接兩種。龕影是直接征象,局部壓痛、激惹、潰瘍對側(cè)有痙攣性切跡以及局部變形等是潰瘍的間接征象。只有間接征象時應(yīng)更多結(jié)合臨床表現(xiàn)和其它檢查來作出診斷。,2.胃鏡和脫落細胞檢查:當X線鋇餐檢查未能作出診斷或需鑒別良性和惡性潰瘍時,應(yīng)作纖維胃鏡檢查。鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,底部平整,覆有白色或灰白苔,邊緣齊整,無結(jié)節(jié)狀隆起,周圍粘膜腫脹發(fā)紅,有時可見皺壁向潰瘍集中,胃鏡還可發(fā)現(xiàn)伴隨的胃炎和十二指 腸炎 ,且可采取活組織標本和刷取細胞作病理檢查。,3.胃液分析胃潰瘍患者的胃酸分泌正?;蛏缘?夜間

28、明顯。一般胃液分析方法所得的結(jié)果,其胃酸幅度與正常人有重疊,故對診斷幫助不大。在其它檢查不能作出診斷時,用增大組胺或五肽胃泌素試驗發(fā)現(xiàn)最大游離酸分泌量超出4mmo1/h,可提示十二指腸潰瘍。,4.隱血檢查經(jīng)三天素食后,如糞便隱血陽性,提示潰瘍有活動性。,第12題.消化性潰瘍的實驗室檢查?,.,不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡,均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內(nèi)鏡直視下,消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形,邊緣銳利,基本光滑,為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋,周圍粘膜充血、水腫,略隆起。 日本學(xué)者將消化性潰瘍的生命周期的胃鏡表現(xiàn)分為三期: 活動期(A期),又分為A1及A2兩期。 A1:圓形或橢圓形,中心覆

29、蓋白苔,常有小出血,周圍潮紅,有炎癥性水腫; A2:潰瘍面覆黃或白色苔,無出血,周圍炎癥水腫減輕。 治愈期(H期),又分為H1及H2兩期。 H1:潰瘍周邊腫脹消失,粘膜呈紅色,伴有新生毛細血管。 H2:潰瘍變淺、變小,周圍粘膜發(fā)生皺褶。 瘢痕期(S期),也分為S1及S2兩期 S1:潰瘍白苔消失,新生紅色粘膜出現(xiàn)(紅色瘢痕期)。 S2:紅色漸變?yōu)榘咨?白色瘢痕期)。,內(nèi)鏡檢查,.,消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影,指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀,龕影呈圓形或橢圓形,邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。 胃潰瘍的龕影多見于胃小彎,且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡。十二指腸

30、潰瘍的龕影常見于球部,通常比胃的龕影小。 龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等,X線鋇餐檢查時可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。潰瘍愈合和瘢痕收縮,可使局部發(fā)生變形,尤多見于十二指腸球部潰瘍,后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。,X線鋇餐檢查,.,HP(幽門螺桿菌)感染的檢測 HP感染的檢測方法大致分為四類: 直接從胃粘膜組織中檢查HP,包括細菌培養(yǎng)、組織涂片或切片染色鏡檢細菌; 用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性; 血清學(xué)檢查抗HP抗體; 應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)測定HP-DNA。細菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法。,胃液分析 胃潰瘍患者的胃酸

31、分泌水平往往正?;蛏缘陀谡#改c潰瘍患者大多增高,以夜間及空腹時更明顯。應(yīng)用五肽胃泌素行胃酸分泌試驗,分別測定基礎(chǔ)胃酸排泌量(BAO),最大泌酸量(MAO)和高峰排泌量(PAO), 若BAO超過15mmol/h, MAO超過60mmol/h.或BAO/MAO大于60%,提示胃泌素瘤可能,結(jié),糞便隱血檢查 潰瘍活動期患者的糞便隱血測試可呈陽性,治療后多在12周內(nèi)陰轉(zhuǎn),可作為觀察是否伴有消化道出血的敏感指標。,.,消化性潰瘍的診斷?,.,(1)上腹部疼痛是本病的主要癥狀,但無疼痛者亦不少。典型的十二指腸潰瘍疼痛常呈節(jié)律性和周期性,可被進食或服用抗酸劑緩解。這些特點在胃潰瘍中不甚明顯。胃或十二

32、指腸后壁潰瘍,特別是穿透性潰瘍的疼痛可放射至背部。,(2)可有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀,但這些癥狀均缺乏特異性,并發(fā)出血時,可出現(xiàn)嘔血和(或)黑糞?;顒悠跐兓颊叨嘤猩细共烤窒扌暂p壓痛,十二指腸潰瘍壓痛點略偏右。少數(shù)患者可因慢性失血或營養(yǎng)不良而有貧血。并發(fā)幽門梗阻者,可有胃蠕動波及振水音。潰瘍穿孔時可有局限或彌漫性腹膜炎表現(xiàn)。,(3)內(nèi)鏡檢查可直接觀察胃、十二指腸黏膜和取黏膜標本作病理及幽門螺桿菌檢查,對消化性潰瘍的診斷和良性潰瘍、惡性潰瘍鑒別診斷的準確性高。潰瘍合并出血時,急診內(nèi)鏡檢查可見活動性出血或近期出血的征象;合并幽門梗阻時,胃內(nèi)有潴留物。,.,(

33、5)內(nèi)鏡檢查時,在距幽門35cm處取胃竇黏膜標本作幽門螺桿菌檢測??褂拈T螺桿菌治療后,對既往有多次潰瘍復(fù)發(fā)或有出血史者,應(yīng)復(fù)查幽門螺桿菌是否根除,此時可選擇作14C或13C尿素呼氣試驗檢查。,(6)懷疑胃泌素瘤時,作血清胃泌素測定和胃液分析;上消化道出血時,做糞便隱血試驗。,(4)X線鋇餐檢查多采用氣鋇雙對比造影。消化性潰瘍的X線征象有直接和間接兩種,前者是診斷本病的可靠依據(jù),后者特異性有限。龕影是潰瘍的直接征象;局部痙攣、激惹現(xiàn)象、球部畸形和局部壓痛等是潰瘍的間接征象。,.,第十四題消化性潰瘍的鑒別診斷?,消化性潰瘍常見于胃潰瘍與十二指腸潰瘍。,那我們對胃潰瘍和十二指腸潰瘍是有著什么樣的認識

34、呢?,胃潰瘍和十二指腸潰瘍的鑒定,1)發(fā)病年齡:一般十二指腸球部潰瘍好發(fā)于中青年,而胃潰瘍則發(fā)病年齡較遲,多發(fā)于中壯年。臨床上十二指腸球部潰瘍明顯多于胃潰瘍,兩者之比約為31,均以男性居多。 (2)疼痛時間:十二指腸潰瘍除了空腹時疼痛,夜間疼痛也會很明顯;而胃潰瘍則在進食后疼痛加劇。 (3)疼痛部位:十二指腸潰瘍多在臍上方或偏右有壓痛醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)整理,胃潰瘍則是在上腹正中或偏左有壓痛。 (4)體征:胃潰瘍發(fā)作時病人在劍突下偏左有固定而局限的壓痛點。十二指腸球部潰瘍的壓痛點在劍突下偏右,緩解時無明顯陽性體征。 (5)胃液分析:胃潰瘍患者胃酸分泌正?;蛏缘陀谡?;十二指腸球部潰瘍則常有胃酸分泌過高

35、。 (6)發(fā)病年齡:胃潰瘍病人的平均年齡比十二指腸潰瘍大,胃潰瘍的好發(fā)年齡在40-50歲,而十二指腸潰瘍的好發(fā)年齡在20-30歲; (7)性別:十二指腸潰瘍病人中男性多于女性,而胃潰瘍的發(fā)病與性別無明顯關(guān)系。 (8)血型:十二指腸潰瘍“o”型血的人發(fā)病率高,而胃潰瘍的發(fā)病與血型無關(guān)。 (9)癌變:胃潰瘍可以癌變,而十二指腸潰瘍不會癌變。 (10)預(yù)后:少數(shù)胃潰瘍病人可發(fā)生癌變,若有長期慢性胃潰瘍病史,年齡在45歲以上,癥狀頑固而經(jīng)嚴格的8周內(nèi)科治療無效,且大便潛血持續(xù)陽性者,應(yīng)考慮癌變可能,應(yīng)高度警惕并進一步檢查。十二指腸球部潰瘍則不會發(fā)生癌變。如不能確診者,可行胃腸飲餐透視或胃鏡檢查,及早明確診斷,可以參考與課本P94表5-3,.,典型者診斷較易,不典型者需要與下列疾病進行鑒別診斷。,慢性胃炎,胃潰瘍,功能性消化不良等根據(jù)胃鏡檢查或鋇餐檢查加以鑒別,慢性膽囊炎、膽石癥等引起上腹部疼痛多為持續(xù)性且大多伴有發(fā)熱,B超可以確診,慢性胰腺炎以持續(xù)腹痛為主發(fā)作時常有發(fā)熱,常由飲酒或飽餐誘發(fā)。,特別注意與鉤蟲病、胃泌素瘤的鑒別。鉤蟲病可引起十二指腸炎,甚至出現(xiàn)黑便,可具有十二指腸潰瘍的臨床表現(xiàn),胃鏡可看到十二指腸球部有鉤蟲和局部炎性改變。如已診斷有鉤蟲感染出現(xiàn)十二指腸潰瘍的癥狀,首先應(yīng)驅(qū)蟲治療。,胃泌素瘤:臨床發(fā)現(xiàn)是由胰腺非B細胞瘤病分泌大量

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