1、第四節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)疾病,動脈粥樣硬化 高血壓 風(fēng)濕病 感染性心內(nèi)膜炎 心瓣膜病 冠狀動脈性心臟?。ü谛牟。?心肌病 心肌炎,一、 動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化（AS）是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。 主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈 特征：血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁硬化。 AS 動脈硬化 細(xì)動脈硬化 動脈中層鈣化,（一）危險因素 1、高脂血癥，血脂異常 脂質(zhì)源于血漿脂蛋白的浸潤：游離膽固醇及膽固醇脂(CE)，其次甘油三酯(TG)、磷脂和載脂蛋白B(apoB)。 血漿脂質(zhì)幾乎總是以脂蛋白(LP)形式出現(xiàn)。 CM、

2、VLDL、 LDL促進(jìn)AS發(fā)生 HDL具有很強(qiáng)的抗AS和CHD發(fā)病的 作用,不同脂蛋白在發(fā)病中的不同作用主要與各自的載脂蛋白有關(guān)： CM、VLDL、LDL的主要載脂蛋白分別為apoB-48及apoB-100，它們促使LDL在血管壁滯留，促使AS的發(fā)生； HDL的主要載脂蛋白為apoA-，它是膽固醇卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）的輔助因子，HDL的膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)作用就是通過激活LCAT而實(shí)現(xiàn)的。 目前認(rèn)為：LDL、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apoA-的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合征，稱為致AS性脂蛋白表型,對AS的發(fā)生具有重要意義。,2、高血壓 1）高血壓病人冠

3、狀動脈AS患病率比 正常血壓者高4倍； 2）高血壓患者AS的發(fā)病較早、病變 較重； 3）AS病灶分布有一定規(guī)律性，多見 于大動脈的分支部、血管分叉口、 血管彎曲處。,3、吸煙 內(nèi)皮細(xì)胞的損傷與血內(nèi)CO濃度升高有關(guān)。 4、能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病 糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜 合征。 5、年齡 1）內(nèi)皮細(xì)胞密度下降，大的或巨大的 多核內(nèi)皮細(xì)胞增多； 2）內(nèi)膜纖維增生性增厚； 3）在動脈分叉或分支開口處出現(xiàn)白色增厚 區(qū)，稱為內(nèi)膜墊。,6、遺傳因素 已知約有200中基因可能對脂質(zhì)的攝 取、代謝和排泄產(chǎn)生影響。 7、其它因素 1）性別： 2）病毒感染： 3）體重超重或肥胖：,（二）發(fā)病機(jī)制 現(xiàn)有

4、學(xué)說： 脂源性學(xué)說 致突變學(xué)說，平滑肌細(xì)胞的單克隆 損傷應(yīng)答學(xué)說 各種原因引起的內(nèi)皮細(xì)胞的損傷； 內(nèi)皮細(xì)胞更新增加，并產(chǎn)生生長因子； 受體缺失學(xué)說 LDL受體,機(jī)制歸納如下： 1、各種機(jī)制導(dǎo)致的血脂異常是AS的始動性生化變化； 2、內(nèi)皮細(xì)胞的通透性升高是脂質(zhì)進(jìn)入動脈內(nèi)皮下的最早病理變化； 3、進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾，主要是氧化修飾。 4、在各種因子的影響下可形成：單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和SMC源性泡沫細(xì)胞； 5、修飾的脂質(zhì)具有細(xì)胞毒作用，使泡沫細(xì)胞壞死、崩解，致局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解的脂質(zhì)產(chǎn)物。,（三）病理變化 1、基本病變 脂紋 AS的早期變化。 肉眼： 鏡下： 纖維斑塊 脂紋發(fā)展演變?yōu)槔w維斑

5、塊 肉眼：（形狀，顏色等） 鏡下：（纖維帽） 粥樣斑塊（粥瘤） 肉眼：（表面及切面） 鏡下：（纖維帽，深部，底部及邊緣， 中膜，外膜）,復(fù)合性病變 斑塊內(nèi)出血 斑塊破裂（粥瘤性潰瘍，栓塞） 血栓形成（梗死，栓塞，再通） 鈣化 動脈瘤形成（大出血） 血管腔狹窄,（四）重要器官的動脈粥樣硬化 1、主AS（部位，最重） 2、冠狀A(yù)S（下節(jié)） 3、頸及腦AS（部位，影響） 4、腎AS（部位，AS性固縮腎） 5、四肢AS（部位，間歇性跛行） 6、腸系膜AS,二、 高血壓,高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底改變。 標(biāo)準(zhǔn)：收

6、縮壓140mmHg（18.4kPa）和或 舒張壓90mmHg（12.0kPa） 類型：原發(fā)性和繼發(fā)性 我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人,（一）病因與發(fā)病機(jī)制 1、遺傳因素：家族聚集性（23倍）激素樣物質(zhì)，可抑制Na/K-ATP酶活性 2、飲食因素：最引人注目的是Na + ；鉀鈣 3、職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素 4、腎因素 5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素 現(xiàn)機(jī)制 1、大腦皮層的興奮與抑制平衡失調(diào) 2、交感神經(jīng)興奮，腎缺血，腎素，血管緊張素 3、多種基因的改變 4、各種機(jī)制引起的Na+貯留,（ 二 ）類型和病理變化 1、緩進(jìn)型高血壓（良性） 病理變化：分三期 機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動脈痙攣 臨床表現(xiàn) 動脈系

7、統(tǒng)病變期： 細(xì)動脈硬化：表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變 肌型小動脈硬化： 彈力肌型及彈力型動脈： 此期臨床表現(xiàn),器官病變期 心臟：左心室代償性肥大 向心性肥大 離心性肥大 腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎 肉眼特點(diǎn)： 鏡下特點(diǎn)： 臨床表現(xiàn)：,腦： 高血壓腦?。ㄖ袠猩窠?jīng)功能障礙） 腦軟化（微梗死灶） 腦出血：最嚴(yán)重，多為大出血，常發(fā)生 于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次大腦白 質(zhì)，約15%發(fā)生于腦干。 A、血管破裂 原因： B、微小動脈瘤破裂 C、豆紋動脈直角分出 臨床表現(xiàn)：因部位、量而異 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化,2、急進(jìn)型高血壓（惡性） 多見于中青年，尤以舒張壓明顯， 常130mmHg，較早出現(xiàn)腎衰竭。 病理變

8、化： 肉眼： 鏡下：增生性小動脈硬化（洋蔥皮狀） 壞死性細(xì)動脈炎（纖維素樣壞死） 主要累及腎，亦可發(fā)生于腦和視網(wǎng)膜 預(yù)后較差,三 風(fēng)濕病,1、與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的 變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。 2、侵犯結(jié)締組織，形成風(fēng)濕小體為特征。 3、最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、 皮下組織、腦和血管等。 4、臨床表現(xiàn) 5、多發(fā)于515歲，69歲高峰。 6、地區(qū)差異較大，秋冬春多發(fā)。,（一）病因與發(fā)病機(jī)制 致病因素 1、A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) 但非直接致病。 2、變態(tài)反應(yīng)性炎 3、誘發(fā)因素 4、內(nèi)因：機(jī)體的抵抗力與反應(yīng)性 發(fā)病機(jī)制 1、鏈球菌感染學(xué)說； 2、鏈球菌毒素學(xué)說； 3、自身免疫學(xué)說；

9、4、變態(tài)反應(yīng)學(xué)說；,（二）基本病理變化 肉芽腫性炎：分三期 變質(zhì)滲出期：粘液樣變和纖維素樣 壞死。一個月。 增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體或阿少夫 小體（纖維素樣壞死、風(fēng)濕細(xì)胞、 淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞等）。23個月。 纖維化期或愈合期：23個月。 整個病程約為46個月。反復(fù)急性發(fā)作，新舊病變并存。,（三）風(fēng)濕病的各個器官病變 1、風(fēng)濕性心臟病（RHD） RHD 包括急性期的心臟炎 靜止期慢性風(fēng)濕性心臟病。 RHD多見于2040歲，1718歲高峰。 風(fēng)濕性心臟炎（風(fēng)濕性全心炎） 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性心外膜炎,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎： 主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多見，其次 二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。

10、 急性期（疣狀贅生物，疣狀心內(nèi) 病變 膜炎） 病變后期 風(fēng)濕性心肌炎 成人，灶性間質(zhì)性心肌炎； 兒童，彌漫性間質(zhì)性心肌炎 纖維素性和（或）漿液滲出 風(fēng)濕性心包炎 干性心包炎（絨毛心） 濕性心包炎（心包積液） 臨床表現(xiàn)。,2、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎： 游走性，大關(guān)節(jié)，舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟。 3、皮膚病變： 環(huán)形紅斑，多見于兒童。 4、皮下結(jié)節(jié)： 多見于四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下，0.52cm 5、風(fēng)濕性動脈炎： 急性期血管壁纖維素樣壞死和炎細(xì)胞浸潤， 后期纖維化增厚。 6、風(fēng)濕性腦?。?多見于512歲兒童，女孩較多。 風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎（小舞蹈癥）,四、 感染性心內(nèi)膜炎,感染性心內(nèi)膜炎（IE）是由病原微生物

11、引起的心內(nèi)膜炎。因素：病原體侵入；心瓣膜異常；防御機(jī)制的抑制； （一）急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE，ABE） 1、病原：致病力強(qiáng)的化膿菌； 2、部位：原心內(nèi)膜無病變的二尖瓣或主動 脈瓣。 3、特點(diǎn)：瓣膜（潰爛，穿孔，破裂） 贅生物（巨大，松脆，含菌） 4、預(yù)后：,（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SIE） 1、病原：致病力相對較弱（草綠色鏈球菌） 2、部位：已有病變的二尖瓣和主動脈瓣 3、特點(diǎn)：瓣膜（潰瘍，穿孔和腱索斷 心臟 裂；狹窄，閉鎖不全） 贅生物（單個或多個，大小不 菜花或息肉狀） A 動脈性栓塞 血管 B 血管炎（Osler 小結(jié)） C 漏出性出血（Roth點(diǎn)） 腎： 敗血癥：,五、 心瓣膜

12、病,1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇?性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹 窄和或關(guān)閉不全，是最常見的慢性心臟病之一。 2、瓣膜關(guān)閉不全：心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完 全閉合，使一部分血液返流。 瓣膜口狹窄：瓣膜開放時不能充分張開，瓣 膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。 3、受累瓣膜常為二尖瓣，主動脈瓣 4、危害：血液動力學(xué)的紊亂（代償期，失代償 期）,（一）二尖瓣狹窄 1、原因：大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 少數(shù)由SBE 偶為先天性 2、分類： 輕度 依面積縮小情況 中度 重度 依病變分為：隔膜型 漏斗型 3、血液動力學(xué)和心臟變化（見下圖）,左心房,右心室,左心室,右心房,二尖瓣,三尖瓣,肺循

13、環(huán),體循環(huán),代償 失代償,代償 失代償,代償 失代償,肺淤血 肺水腫,體循環(huán)靜脈淤血,相對關(guān)閉不全,狹窄,（一）二尖瓣狹窄： 左心室未受累，“三大一小”。 X線為梨形心。 聽診心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。 （二）二尖瓣關(guān)閉不全： 全心受累，X線球形心。 聽診心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音。 （三）主動脈瓣狹窄： 聽診主動脈瓣區(qū)噴射性雜音。 X線靴形心。 （四）主動脈瓣關(guān)閉不全：,六、 冠狀動脈性心臟病,冠心病的原因： 1、冠狀動脈粥樣硬化 冠狀動脈病中最常見的疾?。?599%），是 AS中對人類威脅最大的疾病。 特點(diǎn)：心壁側(cè)，新月形，管腔偏心性狹窄。 部位：左冠狀動脈前降支最高，其余依次 為右主干、左主

14、干或左旋支、后降支。 2、冠狀動脈痙攣； 3、冠狀動脈炎癥；,CHD的表現(xiàn)類型： （一）心絞痛 （二）心肌梗死 （三）冠狀動脈性猝死,（一）心絞痛 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的暫時性的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 原因：心肌的缺血缺氧造成酸性產(chǎn)物和多肽 類物質(zhì)堆積，刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢。 類型： 穩(wěn)定性心絞痛； 不穩(wěn)定性心絞痛； 變異性心絞痛；,（二）心肌梗死（MI） 冠狀動脈供血中斷引起的心肌的壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，并伴有其它表現(xiàn)。 多發(fā)于中老年人 MI的冠狀動脈因AS而高度狹窄，并多數(shù)有復(fù)合病變及痙攣。?？衫奂耙恢б陨?/p>

15、的冠狀動脈。,1、類型 （1）心內(nèi)膜下MI 累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱 及乳頭肌。 特點(diǎn)：多發(fā)性、小灶狀壞死（0.51.5cm） 不局于某一支冠狀動脈。 環(huán)狀梗死 嚴(yán)重、彌漫的冠狀動脈狹窄是此型MI 的基礎(chǔ)。 誘因,（2）區(qū)域性MI（透壁性MI） 1）病灶較大大于2.5cm，累及心室壁全 層（2/3以上為厚層梗死）。 2）部位： 左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖 部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，占 MI的50%。 右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室 間隔后1/3及右心室，并可累及竇房 結(jié)，占25%30%。 左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面左 房，并可累及房室結(jié)，約占15%20%。,2、病理變化 肉眼特點(diǎn)： 6小時后 89小時后 第4天后 23周后 5周后 鏡下特點(diǎn)：凝固性壞死； 一部分，另一部分；,3、生化指標(biāo) 1）心肌細(xì)胞內(nèi)糖原消失（30分鐘） 2）肌紅蛋白逸出 GOT 3）酶的變化 GPT CPK LDH,4、合并癥 乳頭肌功能失調(diào)：二尖瓣乳頭肌，多發(fā)生 于MI的3天以內(nèi)。 心臟破裂：約占MI致死病例的3%13%， 在MI后的