1、內科學各論疾病部分 肺結核 內容課件模板,內科學疾病部分：肺結核,別名：,肺結核病，結核病，結核，肺癆。,內科學疾病部分：肺結核,身體部位：,胸部。,內科學疾病部分：肺結核,科室：,中醫(yī)科傳染科。,內科學疾病部分：肺結核,簡介：,結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可侵及許多臟器，以肺部受累形成肺結核（pulrnonary tuberculosis）最為常見。排菌患者為其重要的傳染源。人體感染結核菌后不一定發(fā)病，當?shù)挚沽档突蚣毎閷У淖儜B(tài)反應增高時，才可能引起臨床發(fā)病。本病的基本病理特征為滲出、干酪,內科學疾病部分：肺結核,簡介：,樣壞死及其他增殖性組織反應，可形成空洞。若能及時診斷，并

2、予合理治療，大多可獲臨床痊愈。肺結核外科治療最常用的手術方法仍是肺切除術，它是消滅慢性傳染病源，預防復發(fā)和治療各種嚴重并發(fā)癥的有效手段。,內科學疾病部分：肺結核,病因：,肺結核原因_由什么原因引起肺結核 【發(fā)病原因】 結核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌形態(tài)細長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約15m，寬0.20.5,內科學疾病部分：肺結核,病因：,m。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間。在良好的條件下，約1824h繁殖

3、一代，菌體脂質成分約占其重量的1/4，染色時呈耐酸性。結核菌對干燥和強酸、強堿的抵抗力很強，能較長期存在于外界環(huán)境中，在痰內可存活2030h，,內科學疾病部分：肺結核,病因：,陰濕處存活68個月。但對濕熱的抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類為天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發(fā)展而形成，也可由于在人體中,內科學疾病部分：肺結核,病因：,單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結核桿菌長期接觸

4、鏈霉素還可以產生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見。 結核菌 屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見。,內科學疾病部分：肺結核,病因：,結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌；鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上；但在陽光曝曬2小時，5%12%甲酚皂（來蘇）溶液接觸212小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便,內科學疾病部分：肺結核,病因：,的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結核菌生長緩慢，增殖一代需1520小時，生長成可見的菌落一般

5、需46周，至少亦需3周。 結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類組成的復合成分，與其致病力、免疫反應有關。在人體內，脂質能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤,內科學疾病部分：肺結核,病因：,而形成結核結節(jié)；蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤；多糖類則參與某些免疫反應（如凝集反應）。結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型（尤以人型，標準菌株H37Rv）為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型,內科學疾病部分：肺結核,病因：,菌為強。人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經消毒的帶有牛型

6、結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染。 A群：生長繁殖旺盛，存在于細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內、空洞壁內或人洞內，易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈霉,內科學疾病部分：肺結核,病因：,素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內菌，存在于巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內，生長環(huán)境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態(tài)，僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖，僅對少數(shù)藥物如利福平敏,內科學疾病部分：肺結核,病因：,感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復發(fā)的根源，僅暫時休

7、眠，可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結核菌完全處于休眠狀態(tài)，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用，多數(shù)自然死亡或被吞噬殺滅，很少復發(fā)。 上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指,內科學疾病部分：肺結核,病因：,導意義。 在繁殖過程中，結核菌由于染色體基因突變而產生耐藥性。耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主（敏感菌被藥物淘汰），抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌（自然變異），通常不致引起嚴重后果。另一,內科學疾病部分：肺結核,病因：,種發(fā)生耐藥性的機制是藥物與結核菌接

8、觸后，有的細菌發(fā)生誘導變異，逐漸能適應在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存（繼發(fā)耐藥）。在固體培養(yǎng)基中每毫升含異煙肼（INH）1g，鏈霉素（SM）10g或利福平（RFP）50g能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐S,內科學疾病部分：肺結核,病因：,M菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。 患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現(xiàn)耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復治患者中很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對多,內科學疾病部分：肺結核,病因：,種藥物耐藥結核菌

9、日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復發(fā)。因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵。 臨床上的陽性痰菌培養(yǎng)中約有5%為非結核分枝,內科學疾病部分：肺結核,病因：,桿菌（除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌），亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現(xiàn)酷似結核病，但多數(shù)對抗結核藥耐藥。此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對,內科學疾病部分：肺結核,病

10、因：,豚鼠無致病力等。 感染途徑 呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者（尤其是痰涂片陽性、未經治療者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10g的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在,內科學疾病部分：肺結核,病因：,室內通風不良環(huán)境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內。少量、毒力弱的結核菌多能被人體免疫防御機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。 結核病的基本病理變化,內科學疾病部分：肺

11、結核,病因：,人體免疫力及變態(tài)反應性、結核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關系。因此病變過程相當復雜，基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結核患者的肺部。 （一）滲出為主的病變 表現(xiàn)為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜,內科學疾病部分：肺結核,病因：,中性粒細胞，以后逐漸被單核細胞（吞噬細胞）所代替。在大單核細胞內可見到吞入的結核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結核。當病情好轉時，滲出性病變可完全消散吸收。 （二）增生為。,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,肺結核癥狀_肺結核有什么癥狀 痰結

12、核菌檢查不僅是診斷肺結核的主要依據(jù)，亦是考核療效、隨訪病情的重要指標。肺結核病患者痰液可呈間歇排菌，故應連續(xù)多次查痰。X線檢查是診斷肺結核的必要手段，對早期診斷、確定病變部位、范圍、性質、了解其演變及選擇治療等均具有重要價值。 在臨床診,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,斷中，我國現(xiàn)用的分類法包括四部分，即肺結核類型、病變范圍及空洞部位、痰菌檢查、活動性及轉歸。 一、肺結核分為五型（1998年中華醫(yī)學會結核病分會通過的肺結核臨床新五型） 型：原發(fā)性肺結核；型：血行播散型肺結核；型：繼發(fā)型肺結核（包括浸潤性、纖維空洞及干酪性肺炎等。）,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,；型：結核性胸膜炎

13、（包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。）；型：其他肺外結核。 二、病變范圍及空洞部位 按右、左側，分上、中、下肺野記述。右側病變記在橫線以上，左側病變記在橫線以下。有側無病變者，以“（-）”表示。以第2和第4前肋下緣內端將兩肺分為上,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,中、下肺野。有空洞者，在相應肺野部位加“0”號。 三、痰結核菌檢查 痰菌陽性或陰性，分別以（+）或（-）表示，以“涂”、“集”或“培”分別代表涂片、集菌或培養(yǎng)法。患者無痰或未查痰者，注明“無痰”或未查。 四、活動性及轉歸 在判定肺結核的活動性及轉歸時，應綜合患者,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,的臨床表

14、現(xiàn)、肺部病變、空洞及痰菌等。按肺結核病變的活動程度可將其分為三期： （一）進展期 應具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。 （二）好轉期 具有以下一項為好轉：病變較前吸收；空洞閉合或縮??；痰菌轉陰。 （三,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,）穩(wěn)定期 病變無活動性改變，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性（每月至少查痰1次）達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌素需連續(xù)陰性1年以上。 開放性肺結核是指肺結核進展期與部分好轉期患者，其痰中經常有結核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。 活動性肺結核是指滲出性浸潤病變或變,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,

15、質性病變如干酪樣壞死、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉期均屬活動性肺結核，其中進展期患者除少數(shù)（如急性血行播散粟粒型結核）外，幾乎均有排菌。部分好轉期患者亦仍排菌，均屬開放性肺結核。另一部分好轉期患者痰菌陰性則不屬開放性?；顒有苑谓Y核凡痰,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,中排菌者均需隔離治療。 穩(wěn)定期患者屬非活動性肺結核，列為初步臨床治愈；若經觀察兩年，病變仍穩(wěn)定與痰菌持續(xù)陰性，可視為臨床治愈；如仍有空洞存在，則需觀察3年以上，如無變化，亦可視為臨床治愈。 診斷舉例：浸潤型肺結核=上0中/中 涂（+）進展期 典型肺結核起病緩慢，病程較,內科學疾病

16、部分：肺結核,癥狀及病史：,長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多數(shù)患者病灶輕微，無顯著癥狀，經X線健康檢查時偶被發(fā)現(xiàn)。亦有以空然咯血才被確診，追溯其病史可有輕微的全身癥狀。少數(shù)患者因突然起病及突出的毒性癥狀與呼吸道癥狀，而經X線檢查確認為急性粟粒型肺結核或干酪樣肺炎。老年肺結核患者，易被長年慢性,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,支氣管炎的癥狀所掩蓋。偶見未被發(fā)現(xiàn)的重癥肺結核，因繼發(fā)感染而有高熱，甚至已發(fā)展至敗血癥或呼吸衰竭才去就醫(yī)。鑒于肺結核的臨床表現(xiàn)常呈多樣化，在結核病疫情已基本得到控制、發(fā)病率低的地區(qū)，醫(yī)務人員在日常診療工作中尤應認識其不典型表現(xiàn)。 癥狀 （一）全身癥狀

17、表現(xiàn)為午后低熱、,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經失調或閉經。 （二）呼吸系統(tǒng)癥狀 通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者有不同程度咯血，痰中帶血多因炎性病灶的毛細血管擴張所致；中等量以上咯血，則與小血管損傷或來自空洞,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,的因管瘤破裂有關?？┭蟪Ｓ械蜔幔赡芤蛐≈夤軆葰埩粞獕K吸收或阻塞支氣管引起的感染；若發(fā)熱持續(xù)不退，則應考慮結核病灶播散。有時硬結鈣化的結核病灶可因機械性損傷血管，或合并支氣管擴張而咯血。大咯血時可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣

18、道引起窒息。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,胸悶氣促、發(fā)紺，應立即進行搶救。 病灶炎癥累及壁層及胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般多不劇烈，隨呼吸及咳嗽而加重。慢性重癥肺結核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。 體征 早期病灶小或位于肺組織深部，多,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,無異常體征。若病變范圍較大，患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。因肺結核好發(fā)于肺上葉尖后段及下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意

19、義。肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側胸廓常呈下陷、肋間隙變窄、,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,氣管移位與叩濁，對側可有代償性肺氣腫征。 結核菌感染與肺結核的發(fā)生、發(fā)展 肺結核分原發(fā)性與繼續(xù)性兩大類。所謂原發(fā)性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內發(fā)生的病變，常見小兒。此時，人體反應性較低，病灶局部反應亦輕微，結核菌常沿淋巴管抵達淋巴結。繼發(fā)性肺結核通常發(fā)生在曾受過結核,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,菌感染的成年人。此時人體對結核菌具有一定的免疫與變態(tài)反應。潛伏在肺內細菌活躍，病灶部位多在肺尖附近，結核菌一般不播及淋巴結，亦很少引起血行播散。但肺內局部病灶處炎癥反應劇烈，

20、容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。顯然與原發(fā)性肺結核有所不同，可認為是發(fā)生在人體內的Koch現(xiàn)象。 從感染結核,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,菌到形成肺結核的演變過程，以及由此而形成的常見臨床類型敘述如下。必須指出，大多數(shù)病變可在病程發(fā)展的某個階段吸收消散或硬結鈣化，尤其在合理使用抗結核化療藥物后更容易愈合，臨床痊愈。僅少數(shù)患者因抵抗力過低或治療不當，病變進展惡化。 一、原發(fā)型肺結核 當人體抵抗力降低時，吸入的,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,結核菌在肺部形成滲出性閏灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部（肺通氣較大部位），引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的

21、原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。原發(fā)型肺結核多發(fā)生于兒童，亦可見于邊遠山區(qū)、農村初次進入城市的成人。多數(shù)患者可以毫無,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,癥狀，或僅有輕微類似感冒的癥狀，如低熱、輕咳、食欲減退、體重減輕等，歷時數(shù)周即好轉。X線可見肺部原發(fā)灶、淋巴管及肺部淋巴結腫大。大多數(shù)病灶可自行吸收或鈣化。若肺內原發(fā)病灶靠近胸膜，當人體處于過敏狀態(tài)時可引起胸膜炎。肺部原發(fā)病灶通常吸收較快，一般不留痕跡或僅成為細小鈣化灶，肺門淋巴,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,結炎偶可經久不愈，且蔓延至鄰近的縱隔淋巴結。腫大的肺門淋巴結若壓迫支氣管，可導致肺不張、遠端肺部炎癥或繼發(fā)

22、性支氣管擴張。肺門或縱隔淋巴結結核較原發(fā)綜合征更為常見。 肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。 原發(fā)型結核的肺部原發(fā)灶，尤其是肺門淋巴結內的結核菌,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,常有少量進入血循環(huán)，進而播散至身體各臟器，但常因人體抵抗力強，而使病灶局限于肺尖（或肺上部）、骨、腦、肝、泌尿生殖器官等處，逐漸愈合，但其內的結核菌可長期存活，成為復發(fā)的可能（形成繼發(fā)結核灶）。 二、血行播散型肺結核 本型是各型肺結核中較嚴重者。多由原發(fā)型肺結核發(fā)展而來,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,但在成人大多由肺外結核病灶（如泌尿生殖器官的干酪樣病灶）破潰至血管所引起。 急性粟粒

23、型肺結核是急性全身血行播散型結核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。病初胸片,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發(fā)熱性疾病。 雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。 若人體抵抗力較強，少量結核菌分批經血循環(huán)進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,性分布，稱為亞急性或慢性血播散型肺結核。其病情發(fā)展緩慢，通

24、常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶于X線檢查時才被發(fā)現(xiàn)。此時病灶多較穩(wěn)定或已硬結愈合。 三、浸潤型肺結核 是肺結核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現(xiàn)可因病變的性質、范圍、發(fā)展階段的不同而有很大差異。,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,原發(fā)感染經血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內的結核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核（內原性感染）。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。 原發(fā)感染經血行播散（隱性菌血,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,癥）而潛伏在肺內的結核菌多數(shù)逐漸死亡

25、，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶。 此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸道感染，亦可因再感染而發(fā)生浸潤型肺結核（外源性感染），但較少見，亦不致發(fā)生菌血癥。浸潤,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,型肺結核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發(fā)現(xiàn)。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處于過敏狀態(tài)，且有大量結核菌進入肺部時，病灶干酪樣壞死、液化,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,

26、進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現(xiàn)嚴重毒性癥狀，臨床上稱為干酪樣（或結核性）肺炎。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。 當病變處于炎癥滲出、細胞,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,浸潤，甚至干酪樣壞死階段，經恰當?shù)目菇Y核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的干酪樣病灶經纖維包圍，逐漸失水干燥，甚至鈣化，成為殘留的結節(jié)狀病灶，稱纖維硬結病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”,內科

27、學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,四、慢性纖維空洞型肺結核 肺結核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性

28、肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結核的后遺表現(xiàn)。 示一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,影，縱隔牽向病側。 五、干酪性肺炎（結核性大葉性肺炎） 多見于身體虛弱感染結核菌量大者，多由支氣管淋巴結干酪壞死穿破支氣管向肺葉播散所致，或由浸潤性肺結核迅速惡化而來。右上葉較多，初為大片滲出性病變、迅速干酪壞死、溶解形成

29、無壁空洞，病人中毒癥狀大都嚴重，迅速衰竭，右上葉可,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,有實變體征。血象白細胞計數(shù)及中性粒細胞常增多，血沉增快。起病23周后痰結核菌可陽性。X線胸片：可見右上葉濃厚密度不均勻的陰影，在十數(shù)日或數(shù)周內迅速溶解，形成蠶蝕空洞，可有支氣管播散影。 六、結核性胸膜炎 是由結核桿菌感染而引起的胸膜炎癥。臨床上常分為干性胸膜炎、滲出性胸,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,膜炎、結核性膿胸（少見）三種類型。 起病可急可緩，多較急驟。全身中毒癥狀有：中、高度發(fā)熱、盜汗、乏力、全身不適等。局部癥狀可有胸痛、干咳，大量胸腔積液時可有氣急、胸悶、端坐呼吸及紫紺。 干性胸膜炎患側

30、呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。 七、其他肺外,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,結核 其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節(jié)結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。 綜上所述，肺結核的臨床演變是人體與結核菌互相較量結局的反映。當人體抵抗力較強并進行正規(guī)

31、治療，病變可消散吸收，或硬結鈣化而趨向病倒；反之，若人體抵抗力低而又未能得到合理治療，病變可干酪樣壞,內科學疾病部分：肺結核,癥狀及病史：,死、液化、形成空洞而惡化發(fā)展。如病情反復，惡化及修復交替發(fā)生，新舊病灶可同時存在，并進一步合并肺氣腫及肺源性心臟病。,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,肺結核鑒別診斷_如何診斷肺結核 診斷 1.有肺結核密切接觸史，或容易誘發(fā)或并發(fā)肺結核的病史，過去曾患過結核性胸膜炎、頸淋巴結核或肛瘺者。 2.具有肺結核的早期癥狀、如咳嗽、痰內帶血、長期低熱、消瘦、食欲缺乏、乏力、盜汗等。 3.在鎖骨上、下或肩胛區(qū)的固定部位聽到,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,濕性啰音，尤其

32、在咳嗽末緊接著吸氣聽到者，對肺結核的早期診斷有意義。 4.痰中發(fā)現(xiàn)結核桿菌，血沉加快，PCR法查分枝桿菌陽性等。 5.影像學檢查病灶呈邊緣模糊不規(guī)則云霧狀陰影或有空洞、新的擴散病灶，對活動進展期的肺結核診斷有幫助。 鑒別 肺結核的臨床與X線表現(xiàn)，常與,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,多種非結核性肺病相似，甚易誤診。必須強調認真根據(jù)病史、相關實驗室檢查資料、X線片等綜合分析，必要時尚需動態(tài)觀察、審慎鑒別。 一、肺癌 中央型肺癌常有痰中帶血，肺門附近有陰影，與肺門淋巴結結核相似。周圍型肺癌可呈球狀、分葉狀塊影，需與結核球鑒別。肺癌多見于40歲以上嗜煙男性,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,；常無明顯

33、毒性癥狀，多有刺激性咳嗽、胸痛及進行性消瘦。X線胸片示結核球周圍可有衛(wèi)星病灶、鈣化，而癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。胸部CT掃描對鑒別兩者常有幫助，中央型肺癌的CT所見有支氣管內軟組織密度塊影附著在一側增厚支氣管壁上，腫塊輪廓不規(guī)整、肺段及肺葉支氣管不規(guī)則狹窄、縱隔淋巴結,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,腫大等。結合痰結核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等，常能及時鑒別。肺癌與肺結核的并存，亦需注意發(fā)現(xiàn)。臨床上難以完全排除肺癌者，結合具體情況，必要時可考慮剖胸探查，以免貽誤治療時機。 二、肺炎 典型肺炎球菌肺炎與浸潤型肺結核區(qū)別不難。而病情進展較快的浸潤型肺結核，擴,內科學疾病部分：肺結核

34、,診斷：,大到整個肺葉，形成干酪樣肺炎，易被誤診為肺炎球菌肺炎。前者起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X線征象病變常局限于一葉，抗生素治療有效。干酪樣肺炎則多有結核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲蝕樣,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,空洞?？菇Y核治療有效，痰中易找到結核菌。 有輕度咳嗽、低熱的支原體肺炎、病毒性肺炎或過敏性肺炎（嗜酸性粒細胞肺浸潤癥）在X線上的炎癥征象，與早期浸潤型肺結核相似，對這類一時難以鑒別的病例，不宜急于抗結核治療。支原體肺炎通常在短時間內（23周）可自行消散；過敏性肺炎的肺內浸潤,

35、內科學疾病部分：肺結核,診斷：,陰影常呈游走性，血中嗜酸性粒細胞增多。 三、肺膿腫 肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴重，空洞內常有液平面。肺結核空洞則多發(fā)生在肺上葉，空洞壁較薄，洞內有很少有液平面。此外，肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結核菌，但有多種其他細菌，血白細胞總數(shù)及嗜中性粒,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,細胞增多，抗生素治療有效。慢性纖維空洞型肺結核合并感染時易與慢性肺膿腫混淆，后者痰結核菌陰性。 四、支氣管擴張 有慢性咳嗽、咯痰及反復咯血史，需與慢性纖維空洞型肺結核鑒別。但支氣管擴張的痰結核攻陰性，X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助

36、確診。,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,五、慢性支氣管炎 老年慢支癥狀酷似慢性纖維空洞型肺結核，且近年來老年人肺結核的發(fā)病率有所增高，需認真鑒別兩者，及時X線檢查有助確診。 六、其他發(fā)熱性疾病 各型肺結核常有不同類型的發(fā)熱，因此肺結核常是臨床上發(fā)熱原因不明的主要鑒別之一。傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,結節(jié)病等與結核病有諸多相似。傷寒有高熱、血白細胞計數(shù)減少及肝脾在等臨床表現(xiàn)，易與急性粟粒型結核混淆。但傷寒熱型常呈稽留熱、有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增多，常有近期皮膚

37、感染，瘡癤擠壓史或尿,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,路、膽道等感染史，皮膚常見瘀點，病程中出現(xiàn)近徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。急性粟粒型肺結核有發(fā)熱、肝脾大，起病數(shù)周后出現(xiàn)特異性X線表現(xiàn)。偶爾血象呈類白血病反應或單核細胞異常增多，需與白血病鑒別。后者多有明顯出血傾向，骨髓涂片及動態(tài)X線胸片隨訪有助確立診斷。成人支氣,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,管淋巴結核常表現(xiàn)為發(fā)熱及肺門淋巴結腫大，應與結節(jié)病、縱隔淋巴瘤等鑒別。結核病患者結素試驗陽性，抗結核治療有效；而淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結腫大，確診常需依賴活檢。結節(jié)病通常不發(fā)熱，肺門淋巴結腫大多為雙側性，結素試驗陰性，糖

38、皮質激素治療有效，必要時應作活檢以明確診斷。,內科學疾病部分：肺結核,診斷：,以上所舉，僅是少數(shù)主要的常見疾病，在具體鑒別時既需要全面掌握與分析患者具備的肺結核的診斷依據(jù)，又應熟悉此類易被混淆疾病的特點。盡量做到檢查既要有針對性，又要認真動態(tài)觀察與嚴格對比與判斷 。,內科學疾病部分：肺結核,并發(fā)癥：,肺結核并發(fā)癥_肺結核有哪些并發(fā)癥 廣泛應用抗結核藥物治療以來，肺結核管道播散的并發(fā)癥，如喉、腸結核已很少見。 1.氣胸 肺內空洞及干酪樣病變靠近胸膜部位破潰時，可引起結核性膿氣胸。粟粒型肺結核偶可引起雙側自發(fā)性氣胸。 2.支氣管內膜狹窄 由支氣管內膜病變引起。,內科學疾病部分：肺結核,并發(fā)癥：,3

39、.支氣管擴張 肺結核病灶反復進展及纖維化，致使肺內支氣管正常結構遭受破壞，可引起繼發(fā)性支氣管擴張，常反復咯血。常位于上肺葉，稱干性支擴?？芍轮滤佬源罂┭?。 4.膿胸 滲出性胸膜炎的胸水，如未及時治療，亦可逐漸干酪化甚至變?yōu)槟撔?，成為結核性膿胸。是干酪性及空洞性肺實質性結核感,內科學疾病部分：肺結核,并發(fā)癥：,染進展的結果，常發(fā)生在氣胸之后，伴有衰竭及對感染的抵抗力喪失。 5.肺曲菌病 在結核空洞中常見?？┭獮楸静〉闹饕劳鲈?。 6.慢性肺源性心臟病 重癥肺結核引起肺組織廣泛破壞所致。慢性纖維空洞型肺結核或一側肺毀損，并發(fā)肺氣腫、肺大皰，可引起自發(fā)性氣胸，亦可導致慢性源性心臟,內科學疾病部分：

40、肺結核,并發(fā)癥：,病，甚至心肺功能衰竭。 原發(fā)性感染時結核菌隨血行分布，潛伏在其他器官，一旦人體免疫力極度減弱，可產生該器官的結核病，常見的有淋巴結、腦膜、骨及泌尿生殖器官結核等。 艾滋病容易繼發(fā)結核菌或非結核分枝桿菌感染，有些發(fā)達國家結核病疫情原已顯著下降，但由于艾滋病的流行，卡氏肺孢子,內科學疾病部分：肺結核,并發(fā)癥：,蟲、巨細胞病毒感染以及結核病患者有所增多。而發(fā)展中國家在人體免疫缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并發(fā)癥是結核菌感染，常見的是原有的陳舊性結核病灶復烯（內源性復發(fā)）。同時患有肺結核與艾滋病，其診斷困難，療效差，病死率高。,內科學疾病部分：肺結核,治療：,肺結核治療方

41、法_如何治療肺結核 西醫(yī)治療 抗結核化學藥物治療對控制結核病起決定性作用，合理化療可使病灶內細菌消滅，最終達到痊愈。休息與營養(yǎng)療法僅起輔助作用。 一、抗結核化學藥物治療（簡稱化療） （一）化療原則 化療的主要作用在于縮短傳染期、降低死亡率、感染率,內科學疾病部分：肺結核,治療：,及患病率。對于每個具體患者，則為達到臨床及生物學治愈的主要措施，合理化療是指對活動性結核病堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。所謂早期主要指早期治療患者，一旦發(fā)現(xiàn)和確診后立即給藥治療；聯(lián)合是指根據(jù)病情及抗結核藥的作用特點，聯(lián)合兩種以上藥物，以增強與確保療效；適量是,內科學疾病部分：肺結核,治療：,指根據(jù)

42、不同病情及不同個體規(guī)定不同給藥劑量；規(guī)律即使患者必須嚴格按照化療方案規(guī)定的用藥方法，有規(guī)律地堅持治療，不可隨意更改方案或無故隨意停藥，亦不可隨意間斷用藥；全程乃指患者必須按照方案所定的療程堅持治滿療程，短程化療通常為69個月。一般而言，初治患者按照上述原則規(guī)范治療，療效高,內科學疾病部分：肺結核,治療：,達98%，復發(fā)率低于2%。 活動性肺結核是化療的適應證。對硬結已久的病灶則不需化療。至于部分硬結、痰菌陰性者，可觀察一階段，若X線病灶無活動表現(xiàn)、痰菌仍陰性、又無明顯結核毒性癥狀，亦不必化療。 1、早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程用藥活動性病灶處于滲出階段，或有干酪樣壞死，,內科學疾病部分：肺結核

43、,治療：,甚至形成空洞，病灶內結核菌以A群菌為主，生長代謝旺盛，抗結核藥物?？砂l(fā)揮最大的殺菌或抑菌作用。病灶局部血運豐富、藥物濃度亦當，有助于促使炎癥成分吸收、空洞縮小或閉合、痰菌轉陰。故對活動性病灶早期合理化療，效果滿意。 實驗證明肺內每1g干酪灶或空洞組織中約有結核菌106101,內科學疾病部分：肺結核,治療：,0個。從未接觸過抗結核藥物的結核菌，對藥物的敏感性并不完全相同。大約每105106個結核菌中可有1個菌因為基因突變而對異煙肼或鏈霉素耐藥。同時對該兩種藥物均耐藥者約在1011個結核菌中僅1個，同時耐3種藥物的菌則更少?？梢娙鐔斡靡环N藥物治療，雖可消滅在部分敏感菌，但有可能留下少,內

44、科學疾病部分：肺結核,治療：,數(shù)耐藥菌繼續(xù)繁殖，最終耐藥菌優(yōu)勢生長。如聯(lián)用兩種或兩種以上藥物，耐藥菌減少，效果較單藥為佳。 用藥劑量要適當，藥量不足，組織內藥物信以達到有效濃度，且細菌易產生繼發(fā)性耐藥。藥量過大則易產生不良反應。結核菌生長緩慢，有時僅偶爾繁殖（B、C菌群），因此應使藥物在體內長期保持有效濃,內科學疾病部分：肺結核,治療：,度。規(guī)律地全程用藥，不過早停藥，是化療成功的關鍵。 2、藥物與結核菌血液中（包括巨噬細胞內）藥物濃度在常規(guī)劑量下，達到試管內最低抑菌濃度（MIC）的10倍以上時才能起殺菌作用，否則僅有抑菌作用。常規(guī)用量的異煙肼及利福平在細胞內外均能達到該水平，稱全殺菌劑。鏈霉

45、素及吡嗪酰胺亦,內科學疾病部分：肺結核,治療：,是殺菌劑，但鏈霉素在偏堿的環(huán)境中才能發(fā)揮最大作用，且很少滲入吞噬細胞，對細胞內結核菌無效。吡嗪酰胺雖可滲入吞噬細胞，但僅在偏酸性環(huán)境中才有殺菌作用，故兩者都只能作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑，常規(guī)劑量時藥物濃度均不能達到MIC的10倍以上，加大劑量則容易發(fā)生不,內科學疾病部分：肺結核,治療：,良反應。 早期病灶內的結核菌大部分在細胞外，此時異煙肼的殺菌作用是最強，鏈霉素次之。炎癥使組織局部pH下降，細菌代謝減慢（C菌群），連同一些被吞噬在細胞內的結核菌（B菌群），均地利福平及吡嗪酰胺敏感。殺滅此類殘留菌（B菌群），有助于減少日

46、后復發(fā)。 （二）化療方法 1、,內科學疾病部分：肺結核,治療：,“標準”化療與短程化療過去常規(guī)采用1218個月療法，稱“標準”化療，但因療程過長，許多患者不能完成，療效受到限制。自利福平問世后，與其他藥物聯(lián)用，發(fā)現(xiàn)69個月療法（短程化療）與標準化療效果相同，故目前廣泛采用短程化療，但該方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平，具有,內科學疾病部分：肺結核,治療：,較強殺菌（對A菌群）及滅菌（對B、C菌群）效果。 2、。間歇用藥、兩階段用藥實驗表明，結核菌與藥物接觸數(shù)小時后，常延緩數(shù)天生長。因此，有規(guī)律地每周用藥3次（間歇用藥），能達到與每天用藥同樣的效果。在開始化療的13個月內，每天用藥

47、（強化階段），以后每周3次間歇用藥（鞏固階段,內科學疾病部分：肺結核,治療：,），其效果與每日用藥基本相同，有利于監(jiān)督用藥，保證完成全程化療。使用每周3次用藥的間歇療法時，仍應聯(lián)合用藥，每次異煙肼、利福平、乙胺丁醇等劑量可適當加大；但鏈霉素、對氨基水楊酸鈉、乙硫異煙胺等不良反應較多，每次用藥劑量不宜增加（表一）。 表一常用抗結核藥物成人劑量和主要不良,內科學疾病部分：肺結核,治療：,反應 藥名縮寫每日劑量（g）間歇療法一日一（g）制菌作用機制主要不良反應 異煙肼H，INH0.30.60.8DNA合成周圍神經炎、偶有肝功能損害 利福平R，RFP0.450.6*0.60.9mRNA合成肝功能損害、

48、過敏反應 鏈霉素S，SM0.751.00,內科學疾病部分：肺結核,治療：,.751.0蛋白合成聽力障礙、眩暈、腎功能損害 吡嗪酰胺Z，PZA1.52.023吡嗪酸抑菌胃腸道不適、肝功能損害、高尿酸血癥、關節(jié)痛 乙胺丁醇E，EMB0.751.0*1.52.0RNA合成視神經炎 對氨基水楊酸鈉P，PAS812*1012中間代,內科學疾病部分：肺結核,治療：,謝胃腸道不適，過敏反應、肝功能損害 丙硫異煙胺1321Th0.50.750.51.0蛋白合成胃腸道不適、肝功能損害 卡那霉素K，KM0.751.00.751.0蛋白合成聽力障礙、眩暈、腎功能損害 卷曲霉素Cp，CPM0.751.00.751.0

49、蛋白合成,內科學疾病部分：肺結核,治療：,聽力障礙、眩暈、腎功能損害 注：*體重50kg用0.45，50kg用0.6;S、Z、Th用量亦按體重調節(jié)；*前2個月25mg/kg，其后減至15mg/kg;* * *每日分2次服用（其它藥均為每日一次）；老年人每次0.75g。 3、督導用藥抗結核用藥至少半年,內科學疾病部分：肺結核,治療：,偶需長達一年半，患者常難以堅持。醫(yī)護人員按時督促用藥，加強訪視，取得患者合作尤為必要。強化階段每日一次用藥，即可形成高峰血藥濃度，較每日分次用藥療效尤佳，且方便患者，提高患者堅持用藥率及完成全程。 （三）抗結核藥物 理想的抗結核藥物具有殺菌、滅菌或較強的抑菌作用，毒

50、性低,內科學疾病部分：肺結核,治療：,不良反應減少，價廉、使用方便，藥源充足；經口服或注射后藥物能在血液中達到有效濃度，并能滲入吞噬細胞、腹膜腔或腦脊液內，療效迅速而持久。 1、異煙肼（isoniazid,H）具有殺菌力強、可以口服、不良反應少、價廉等優(yōu)點。其作用主要是抑制結核菌脫氧核糖核酸（DNA）的合成，,內科學疾病部分：肺結核,治療：,并阻礙細菌細胞壁的合成?？诜?，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內外的代謝活躍或靜止的結核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊。,內科學疾病部分：肺結核,預防：,肺結核預防_肺結核怎么調理 結核病是人類疾病中最古老的傳染病之一，人類與之斗爭了數(shù)千年，但至今結

51、核病仍在全球流行，對人類健康與生命均構成嚴重威脅。目前在全球范圍內，由于耐藥結核菌的產生與擴展，結核菌與人體免疫缺陷病毒（HIV）的以重感染以及許多國家結核病控制規(guī)則的不完善，使,內科學疾病部分：肺結核,預防：,得全球結核病商情呈明顯上升趨勢。在全球所有傳染性疾病中，結核病已成為成年人的首要死因。每年全球的因結核病死亡的人數(shù)超過艾滋病、瘧疾、腹瀉、熱帶病死亡的總和，并導致30萬兒童的死亡。據(jù)WHO發(fā)表的公報，1997年全世界共查出新的結核病700多萬例，近300萬人死于結核病。 愈來,內科學疾病部分：肺結核,預防：,愈多的結核菌有耐藥性，是使結核病可能再次成為難治之癥及疫情上升的主要因素?；瘜W

52、藥物是目前控制結核病的最有力武器，95%以上新發(fā)病患者通過合理的藥物治療可獲得治愈，并能防止耐藥性的發(fā)生。但如果用藥不當或管理不善，如患者不規(guī)則服藥等均可導致治療失敗，進而產生耐藥病例及對多種藥物耐藥的,內科學疾病部分：肺結核,預防：,結核菌的進一步傳播。因受耐藥結核菌感染而發(fā)病的患者，化學藥物往往難以發(fā)揮作用。 此外，據(jù)估計目前全球有5000萬難民及移民，其中一半已感染結核菌，由于其生活的流動性與特殊性，一旦發(fā)病通常難以接受合理治療，亦是造成結核病特別是耐藥結核病播散的原因之一。WHO估計，當今全球至少有,內科學疾病部分：肺結核,預防：,2/3以上患者處于發(fā)生多種藥物耐藥的危險中。高耐藥率及

53、多種藥物耐藥結核菌的不斷擴散，將使結核病難以用現(xiàn)有的化學療法加以控制。 結核病疫情迅速增長的全球性趨勢，已對國際公共衛(wèi)生提出了嚴峻挑戰(zhàn)。為此，WHO于1993年4月向全世界宣布：全球處于結核病緊急狀態(tài)。WHO迫切希望能通過,內科學疾病部分：肺結核,預防：,其歷史上首次采取的這一不尋常的舉措，喚起世界各國政府與各國際組織對控制結核病疫情的高度關注。 建國以來，我國結核病防治工作逐步開展與加強，取得顯著成績，但至今結核病仍然嚴重危害我國人民的健康，流行形勢也十分嚴峻。全國結核菌感染者近3.3億，現(xiàn)有肺結核患者590余萬，約占世界結,內科學疾病部分：肺結核,預防：,核病患者的1/4。每年因結核病死亡

54、的人數(shù)高達25萬，為各種傳染病死亡人數(shù)總和的2倍。尤其值得注意的是，由于一些地區(qū)對結核病的診斷不規(guī)范、治療不徹底，致使我們結核病患者中耐藥者所占比例高達28%41%，出現(xiàn)大量復治患者。 肺結核的病因明確，防有措施，治有辦法，但只有認真作好治,內科學疾病部分：肺結核,預防：,療、管理、預防及檢查各個環(huán)節(jié)，切實做到查出必治、治必徹底，才有可能使結核病流行情況有所改善，直至控制。 控制傳染源、切斷傳染途徑及增強免疫力、降低易感染等，是控制結核病流行的基本原則?？ń槊缈杀Ｗo未受感染者，使受感染后不易發(fā)病，即使發(fā)病也易愈合。有效化學藥物治療（化療）對已患,內科學疾病部分：肺結核,預防：,病者，能使痰菌較快陰轉，但在其陰轉之前，尚須嚴格消毒隔離，避免傳染。為此，抓好發(fā)現(xiàn)患者、正確治療與接種卡介苗等均至關重要，各級防治網可為落實上述各項措施提供保證。 一、防治系統(tǒng) 建立與健全各級防癆組織是防治工作的關鍵。防治機構（衛(wèi)生防疫站、結核病防治所）的工作包括：調查結,內科學