1、軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)軟骨損傷,運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究所 王健,軟骨損傷講課,正常關(guān)節(jié)軟骨,病理基礎(chǔ)：透明軟骨 結(jié)構(gòu)：4層。表層、中間層、柱狀層、鈣化軟骨、軟骨下骨。（有清晰的潮線） 膠原成分：型膠原 基質(zhì)成分：葡糖醛胺（硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素等），水分。,軟骨損傷講課,透明軟骨的成分,水 65-80% 基質(zhì) 晶體樣網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) （lattice-type framework） 膠原 II V IX X XI 蛋白聚糖（proteoglycans） 軟骨細(xì)胞（chondrocyte）分泌基質(zhì)不能再生,軟骨損傷講課,Lattice -like composition,軟骨損傷講課,功能單位（functional

2、organization unit）,切線區(qū) tangential zone 中間區(qū) intermediate zone 鈣化軟骨 calcified cartilage 潮線 tidemark,軟骨損傷講課,Organization of the cartilage unit,軟骨損傷講課,histology of group 2,In group 2, the result was close to that of normal cartilage. The surface layer was smooth, chondrocyte was well-distributed and wel

3、l-arranged, no cluster was found, the tidemark was complete, the staining of toluidine blue was even.,軟骨損傷講課,營(yíng)養(yǎng)來(lái)源,關(guān)節(jié)液：滲透（擠壓） 軟骨下骨,軟骨損傷講課,一、關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理分型,目前關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理分型尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 1976年 Jackson對(duì)髕骨軟骨軟化的鏡下表現(xiàn)提出III級(jí)分型。 1988年 Bauer 和 Jackson 根據(jù)關(guān)節(jié)鏡下股骨髁軟骨損傷的表現(xiàn)將其分為VI型。 我們所根據(jù)關(guān)節(jié)軟骨的組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，將軟骨損傷分為IV度。,軟骨損傷講課,JACKSO

4、N髕骨軟骨軟化的鏡下III級(jí)分型,第I級(jí)（Grade I) 用探鉤可探及軟骨變軟，有的表面有小裂隙，還可發(fā)現(xiàn)典型的囊性改變。,軟骨損傷講課,JACKSON髕骨軟骨軟化的鏡下III級(jí)分型,第二級(jí)（Grade II） 軟骨表面囊狀改變，呈“蟹肉”樣外觀。,軟骨損傷講課,JACKSON髕骨軟骨軟化的鏡下III級(jí)分型,第III級(jí)（Grade III） 軟骨下骨外露。,軟骨損傷講課,Bauer little fissure was present; loss of toluidine blue was seen in surface layer.,軟骨損傷講課,3度,There was defect a

5、t the surface, cluster of chondrocyte was found; Loss of toluidine blue was seen.,軟骨損傷講課,4度,Large areas of fibrosis, until the deep layer, was seen in cartilage, amount of cells decreased, the tidemark disappear, the calcified cartilage layer was difficult to distinguish. Loss of toluidine blue was

6、seen in most part of cartilage.,軟骨損傷講課,1度,the formation like ridge and ditch lose its order at the surface layer of cartilage.,軟骨損傷講課,2度和3度,the collagen fiber was exposed,the gap was present in surface layer, the collagen fiber broken and exposed .,軟骨損傷講課,4度,volcanic crater cartilage loss was seen,

7、the bone beneath the cartilage was exposed, around which the broken collagen fiber revealed,軟骨損傷講課,軟骨分區(qū),髕股關(guān)節(jié),軟骨損傷講課,脛股關(guān)節(jié),負(fù)重區(qū)：分度 非負(fù)重區(qū)：半月板區(qū)、脂肪墊區(qū)、邊緣區(qū),軟骨損傷講課,損傷后的愈合機(jī)制重要結(jié)論,膝關(guān)節(jié)損傷后關(guān)節(jié)內(nèi)釋放軟骨降解因子進(jìn)一步破壞軟骨 非全層軟骨缺損不會(huì)愈合但可以保持靜止（partial thickness） 全層軟骨缺損會(huì)有纖維軟骨愈合(full thickness) 2cm者退變的可能性很大且會(huì)出現(xiàn)癥狀及功能受限,軟骨損傷講課,損傷后的愈合機(jī)制

8、,過(guò)去觀點(diǎn)：1度損傷、 2、3度損傷、 4度損傷均無(wú)法恢復(fù)，或許表面修復(fù)成纖維軟骨，但一般不平整。 最新觀點(diǎn)：軟骨損傷仍有自我修復(fù)能力（2010ICRS）。,軟骨損傷講課,病因,勞損 外傷 炎癥破壞 失營(yíng)養(yǎng)（固定）,軟骨損傷講課,臨床表現(xiàn),急性：軟骨損傷或軟骨骨折 急性創(chuàng)傷性滑膜炎表現(xiàn)：關(guān)節(jié)積液，疼痛，活動(dòng)受限。 慢性：反復(fù)腫脹、疼痛，有時(shí)有卡感或交鎖（不固定且不頑固），活動(dòng)受限（日?；顒?dòng)尚可）,軟骨損傷講課,診斷,癥狀 輔助檢查： 核磁：序列要全。（T1W1，T2W1，T2W1-fsT1）。 三維擾相脂肪抑制梯度回波（3D-WATS）序列（測(cè)量脛骨平臺(tái)軟骨厚度較好） T2弛豫時(shí)間圖（T2ma

9、pping）,軟骨損傷講課,自然轉(zhuǎn)歸,持續(xù)加重，重度骨性關(guān)節(jié)炎,軟骨損傷講課,全層軟骨損傷后大多只能修復(fù)為纖維軟骨（I型膠原）其彈性硬度耐磨性都遠(yuǎn)不如透明軟骨（II IV IX膠原）易于出現(xiàn)骨關(guān)炎,軟骨損傷講課,早期處理的重要,早期治療的效果明顯好于創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)病的后期治療。,軟骨損傷講課,軟骨損傷的預(yù)后影響因素 ,病因?qū)W 急 慢性 外傷 缺損厚度 outerbridge分型 大小 10cm 包含性 (containment) 部位 股骨 脛骨 髕骨,軟骨損傷講課,軟骨損傷的預(yù)后影響因素1,韌帶穩(wěn)定性 半月板完整性 力線 治療經(jīng)過(guò)：手術(shù)史 x-ray / MRI 系統(tǒng)疾?。?RA HLA B2

10、7 紅斑狼瘡 糖尿病 肥胖 家族史 膠原病,軟骨損傷講課,治療,急性期： 一般軟骨損傷：休息，對(duì)癥處理 軟骨骨折或剝脫性骨軟骨炎：如果移位不明顯，可石膏固定3月。移位明顯，手術(shù)固定（軟骨釘） 非功能區(qū)：關(guān)節(jié)邊緣非負(fù)重區(qū)，（膝關(guān)節(jié)）脂肪墊區(qū)、半月板區(qū)邊緣、滑車脊。,軟骨損傷講課,骨軟骨切線骨折的處理,1. 骨折塊較小予以去除，創(chuàng)面鉆孔。 2. 骨折塊較大（新鮮）可清理創(chuàng)面后復(fù)位、固定。 3. 骨折塊較大（陳舊）亦可去除。 4. 組織工程、軟骨細(xì)胞培養(yǎng)、移植。,軟骨損傷講課,骨軟骨切線骨折的處理,軟骨損傷講課,骨軟骨切線骨折的處理,軟骨損傷講課,骨軟骨切線骨折的處理,軟骨損傷講課,慢性軟骨損傷治療

11、,保守治療：非藥物及藥物治療 手術(shù)治療,軟骨損傷講課,非藥物治療,教導(dǎo)患者關(guān)節(jié)保護(hù)的原則和方法 熱療 關(guān)節(jié)周圍肌肉的等長(zhǎng)收縮鍛煉 如果患者肥胖，建議減輕體重 使用手杖或步行器，避免過(guò)度負(fù)重 穿有很好鞋墊的鞋 對(duì)膝內(nèi)翻或膝外翻作矯形,軟骨損傷講課,藥物治療,藥物：1、對(duì)癥藥物：消炎鎮(zhèn)痛藥、激素等 2、補(bǔ)充軟骨成分藥物：氨基葡萄糖 玻璃酸鈉（質(zhì)疑？） 3、拮抗OA病變中致軟骨退變因子的藥物（實(shí)驗(yàn)室階段）,軟骨損傷講課,藥物治療,三個(gè)指南 美國(guó)骨科醫(yī)師協(xié)會(huì) 1氨基葡萄糖無(wú)效，2玻璃酸鈉無(wú)效（等同于安慰劑） 美國(guó)骨關(guān)節(jié)炎防治指南 1硫酸氨基葡萄糖有一定效果，2玻璃酸鈉有一定效果，注意指征（輕中度骨性關(guān)

12、節(jié)炎） 中國(guó)骨關(guān)節(jié)炎防治指南 均有效果,軟骨損傷講課,OA藥物治療,治療藥物仍然是以鎮(zhèn)痛藥和非甾體類消炎藥（NSAID）癥狀性治療為主。它們不能阻止OA關(guān)節(jié)軟骨破壞的發(fā)生 。 NSAID ： 能調(diào)節(jié)許多在OA 發(fā)病機(jī)制中起重要作用的炎性因子（白細(xì)胞介素-1b 、基質(zhì)金屬蛋白酶 ）的合成與釋放，既能緩解疼痛。,軟骨損傷講課,口服使用,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明tenidap 能下調(diào)犬OA模型軟骨及滑膜中MMP-1 及IL-1的表達(dá),明顯抑制骨贅形成,減少關(guān)節(jié)軟骨面缺損的面積和程度,并減輕滑膜炎癥。 Fernandes JC , et al.Effects of tenidap on canine experi

13、mental osteoarthritis :II. Study of the expression of collagenase21 and IL21 by in situ hybridization. J Rheumatol ,1998 ,25(5) :951-958,軟骨損傷講課,受嗎啡局部使用時(shí)能通過(guò)外周阿片受體緩解術(shù)后疼痛及外周阿片受體在疼痛性炎癥時(shí)數(shù)量增加這些現(xiàn)象的啟發(fā),Likar 等觀察了關(guān)節(jié)內(nèi)注射嗎啡對(duì)OA 患者的鎮(zhèn)痛效果,他們發(fā)現(xiàn),一次性注入1 mg 嗎啡后,對(duì)關(guān)節(jié)靜息痛和運(yùn)動(dòng)痛的鎮(zhèn)痛效果可維持7 d 以上,在治療觀察期沒(méi)有發(fā)現(xiàn)明顯的毒副反應(yīng),他的研究為我們開辟了局部應(yīng)用鎮(zhèn)痛

14、藥物的新思路。 Likar R et al. Intraarticular morphine analgesia in chronic pain patients with osteoarthritis. Anesth Analg ,1997 ,84(6) :1313-1317,局部應(yīng)用,軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)軟骨成分的補(bǔ)充治療,1.透明質(zhì)酸( hyaluronic acid , HA): 1)覆蓋在軟骨表面,在軟骨退變時(shí),可以進(jìn)入軟骨基質(zhì)并與基質(zhì)中的蛋白多糖形成聚合物,阻止蛋白多糖從軟骨中逸出; 2)提高關(guān)節(jié)液黏滯度,增加其潤(rùn)滑能力; 3)能刺激在OA 時(shí)功能低下的B 型滑膜細(xì)胞恢復(fù)其合成正常H

15、A 的能力; 4)能抑制關(guān)節(jié)內(nèi)痛覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo),有一定的鎮(zhèn)痛功能 5)能刺激軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖,并抑制某些MMP（間質(zhì)金屬蛋白酶）合成;能抑制OA 軟骨細(xì)胞的凋亡,軟骨損傷講課,透明質(zhì)酸,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示HA 能阻止軟骨進(jìn)行性破壞,而且這種能力與HA 分子量有關(guān),分子量越大,延續(xù)OA 進(jìn)程的能力越強(qiáng),這一點(diǎn)與臨床上高分子量hylan 療效優(yōu)于低分子量HA 相一致. Marshall KW. Viscosupplementation for osteoarthritis : current status , unresolved issues , and future directions. J R

16、heumatol ,1998 ,25(11) :2056-2057,軟骨損傷講課,2. 氨基葡萄糖(glucosamine) 是關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中糖蛋白和氨基葡聚糖鏈( glycosaminoglycan , GAG) 的基本組成單元。 體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),放射性元素標(biāo)記的氨基葡萄糖加入培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞后能很快進(jìn)入到新合成的GAG中,說(shuō)明氨基葡萄糖有助于軟骨細(xì)胞合成更多的GAG,氨基葡萄糖還能促使軟骨細(xì)胞合成更多的糖蛋白,這種能力與氨基葡萄糖的量成正相關(guān),它還能顯著增加軟骨基質(zhì)中另一重要成分聚集素(aggrecan ) 的合成, 并拮抗IL1 對(duì)聚集素酶(aggrecanase) 的激活,后者是分解agg

17、recan 的關(guān)鍵酶。,軟骨損傷講課,硫酸軟骨素,軟骨損傷講課,拮抗OA病變中致軟骨退變因子的藥物,許多促進(jìn)軟骨分解代謝的因子,如MMPs , IL1 ,一氧化氮(NO) 等,它們?cè)陉P(guān)節(jié)軟骨及滑膜組織中含量及活性增高是導(dǎo)致軟骨退變的重要原因。對(duì)這類軟骨保護(hù)性藥物的研究及開發(fā)比較多,其共同特點(diǎn)為:以阻止OA 軟骨退變?yōu)橹饕康? 鎮(zhèn)痛作用不如NSAIDs ，能緩解OA的臨床癥狀,但起效緩慢,與NSAIDs 聯(lián)用能減少前者的用量。,軟骨損傷講課,1. 四環(huán)素類藥品: 多西環(huán)素(doxycycline) 美滿霉素(minocycline) 能顯著抑制大多數(shù)MMP 的活性及表達(dá),并能抑制OA 軟骨中N

18、O 合酶(NOS) 的合成。 經(jīng)化學(xué)修飾過(guò)的四環(huán)素類藥品( chemically modified tetracyclines , CMTs) , 它們保留了抑制MMP 和NOS 的能力,去掉了四環(huán)素的抗菌性能。,軟骨損傷講課,2. Rumalon： 為小牛軟骨及骨髓中提取的一種液態(tài)萃取物,成分為氨基葡聚糖和多肽,能刺激軟骨細(xì)胞合成型膠原及蛋白多糖,它不僅能抑制軟骨細(xì)胞合成多種MMP ,還能顯著提高OA 軟骨中組織源性的MMP 抑制物的含量。 Klein K et al. Immunomodulatory properties of rumalon , a glycosaminoglycan

19、peptide complex , in patients with osteoarthritis : activation of T helper cell type 2 cytokines and antigen2specific IgG4 antibodies. J Rheumatol ,2000 ,27(2) :448454,軟骨損傷講課,3. Avocado/ Soybean unsaponifiables (ASU) 為鱷梨油與大豆油中非皂化部分按12 的比例配制而成，是IL1 的拮抗劑,它能拮抗IL1 刺激軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞高表達(dá)多種MMP 的能力。 劑量為300 mg qd,服

20、用12 個(gè)月后逐漸起效, 能顯著降低OA 患者對(duì)NSAIDs 的需要量,并延長(zhǎng)OA 患者停用NSAIDs 后再次需要NSAIDs 的間隔時(shí)間。,軟骨損傷講課,4. 七葉內(nèi)酯(esculetin) 和CPA926： 為IL1 的拮抗劑,CPA926 口服后在N-乙酰葡萄糖胺酶的作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)閑sculetin , 能明顯拮抗IL1 促進(jìn)軟骨基質(zhì)釋放蛋白多糖的作用,還能明顯降低MMP1 和MMP3 的合成。,軟骨損傷講課,5. N乙基亞胺L賴氨酸： 為誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS) 的選擇性抑制劑,已在犬OA 模型中證實(shí),能明顯降低OA關(guān)節(jié)軟骨及滑膜細(xì)胞中IL1,MMP1 ,MMP3 和COX2 的表

21、達(dá)量,還能降低軟骨中凋亡細(xì)胞的數(shù)量。,軟骨損傷講課,6. 人工合成的MMP 抑制劑: 代表藥物有U24522 ,BB94 即巴馬司他( batimastat ) , BB2516 即馬馬司他(marimastat) 。最初是作為抗腫瘤藥物而設(shè)計(jì)應(yīng)用的,鑒于MMP在OA發(fā)病機(jī)制中的重要作用,骨科學(xué)者將其引入關(guān)節(jié)炎的治療研究中,也取得了一些有意義的研究結(jié)果。,軟骨損傷講課,治療,手術(shù)治療： 適應(yīng)征：保守治療效果不滿意，影響日常工作和生活。,軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)軟骨損傷的手術(shù)治療,一、損傷的修復(fù) 打磨刨削/清理術(shù) 局部切除加鉆孔 組織移植：自體異體骨軟骨移植、 骨膜或軟骨膜移植、加軟骨細(xì)胞移植 置入人

22、造假體：硅膠、金屬假體 再生軟骨移植：多聚體支架上培養(yǎng)軟 骨細(xì)胞,軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)軟骨損傷的手術(shù)治療,二、間接治療： 截骨 減壓 關(guān)節(jié)置換,軟骨損傷講課,1.打磨刨削/清理術(shù) （shaving/debridement）： 刨刀、刮匙、髓核鉗、射頻等去除軟骨碎屑，使軟骨表面平滑穩(wěn)定，清理增生滑膜，必要時(shí)去除骨贅 適應(yīng)征：輕度軟骨損傷（3度以下）或嚴(yán)重?fù)p傷（大面積剝脫）。,軟骨損傷講課,打磨刨削/清理術(shù) （shaving/debridement）： 不會(huì)促進(jìn)軟骨愈合，可去除機(jī)械刺激癥狀（交鎖、彈響、別卡感），減輕滑膜炎癥，暫時(shí)緩解癥狀。,軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)的沖洗作用（Lavage）,資

23、料表明：近期效果好，遠(yuǎn)期效果不佳 。,關(guān)節(jié)沖洗,軟骨碎屑,金屬蛋白酶,炎癥因子,焦磷酸鹽結(jié)晶,癥狀緩解,清除,軟骨損傷講課,美國(guó)骨科醫(yī)師協(xié)會(huì)：對(duì)于伴有機(jī)械癥狀（如卡和交鎖），或合并半月板損傷（半月板損傷癥狀為主）的關(guān)節(jié)鏡效果較好。,軟骨損傷講課,2.間充質(zhì)干細(xì)胞刺激法（mesenchymal stem cell stimulation）： 穿透軟骨下骨板引出深層骨髓內(nèi)的間充質(zhì)干細(xì)胞、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、纖維凝塊，誘發(fā)纖維軟骨愈合反應(yīng)，通過(guò)術(shù)后摩擦刺激形成軟骨組織。 鉆孔（Pride,1959） 微骨折（Rodrigo,1994） 海綿化（Ficat,1979） 軟骨成形術(shù)（Johnson,19

24、84）,軟骨損傷講課,軟骨損傷講課,鉆孔,軟骨損傷講課,鉆孔器械 標(biāo)準(zhǔn)：深3mm，直徑3mm，孔間距3mm,軟骨損傷講課,適應(yīng)征,年齡：50歲 范圍：直徑2cm以下 部位：關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)，較穩(wěn)定區(qū)域。,軟骨損傷講課,術(shù)后效果,膝關(guān)節(jié)：6089%，踝關(guān)節(jié)：4080% 術(shù)后轉(zhuǎn)歸： 病理：透明軟骨，纖維軟骨 術(shù)后失敗原因： 1、未完全愈合，仍有界限 2、不平整,軟骨損傷講課,3、人工材料移植,硅橡膠移植： 取硅橡膠塊填塞入缺損處（切開手術(shù)） 適應(yīng)征：基本同微骨折。 術(shù)后效果：滿意 缺點(diǎn)：磨損后產(chǎn)生的碎屑引起變態(tài)反應(yīng)。,軟骨損傷講課,固體硅膠修補(bǔ)法,軟骨損傷講課,局部金屬假體,軟骨損傷講課,4.組織移植（

25、Tissue transplation）: (1)異體骨軟骨移植（osteochondral allograft） 最佳適應(yīng)證：年輕，活動(dòng)量大，小于4cm2，特別是由創(chuàng)傷或剝脫性骨軟骨炎引起者 優(yōu)點(diǎn)：移植物來(lái)源充分，供體年齡可選擇，移植物可精確匹配 缺點(diǎn)：傳播疾病，免疫排斥，生物修復(fù)慢 失敗原因：支撐骨或移植物本身碎裂，長(zhǎng)期并發(fā)癥是移植物萎縮，內(nèi)部細(xì)胞減少等,軟骨損傷講課,同種異體骨軟骨移植,軟骨損傷講課,(2)自體骨軟骨移植（osteochondral autograft ）： 取自關(guān)節(jié)邊緣部分。 優(yōu)點(diǎn)：不存在免疫排斥及傳播疾病危險(xiǎn)，軟骨細(xì)胞活性好，骨間愈合可靠 缺點(diǎn)：組織來(lái)源有限，年齡固定

26、，匹配困難，供區(qū)病損 鑲嵌成形術(shù)/馬賽克成形術(shù)（mosaicplasty）: 關(guān)節(jié)面的非負(fù)重區(qū)取多個(gè)小的骨軟骨栓植入缺損區(qū)，可避免大塊移植匹配不良的問(wèn)題。,軟骨損傷講課,軟骨損傷講課,軟骨損傷講課,自體骨軟骨移植修補(bǔ)缺損,軟骨損傷講課,（3）軟骨膜或骨膜移植（perichondral graft）： 取肋軟骨膜覆蓋缺損區(qū)，1990年及1996年，Homminga和Okamura分別報(bào)告了30及21例臨床應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)有透明軟骨樣組織充填缺損區(qū)。 理論基礎(chǔ)：受區(qū)的生物學(xué)環(huán)境可決定移植物的基因表達(dá)，低氧可以促進(jìn)形成軟骨，高氧可促進(jìn)成骨。 多和其他方法合并使用。,軟骨損傷講課,骨膜移植修補(bǔ)股骨軟骨缺損,

27、兩年后,軟骨損傷講課,(4)人工合成基質(zhì)移植： 將體外培養(yǎng)的自體或異體軟骨細(xì)胞種植于人工基質(zhì)上，同時(shí)攜帶生物活性分子及生長(zhǎng)因子，用關(guān)節(jié)鏡技術(shù)植入體內(nèi)，軟骨細(xì)胞合成型膠原，形成新的關(guān)節(jié)軟骨，人工基質(zhì)被吸收。 軟骨細(xì)胞載體：膠原、瓊脂糖凝膠、碳纖維膜、聚乳酸（polylactic acid,PLA）、聚乙醇酸(PGA)等。,軟骨損傷講課,關(guān)節(jié)軟骨的組織工程方法,自體軟骨細(xì)胞體外分離培養(yǎng)和移植，骨膜覆蓋。,軟骨損傷講課,軟骨細(xì)胞移植,指征：膝、踝的4度軟骨損傷，面積（要求不高，可修補(bǔ)10cm的缺損），年齡50， 部位：關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)，髕骨 2007、07、17：35歲，滑車1.5cm1.5cm大小四度損傷，關(guān)節(jié)鏡下清理創(chuàng)面，并取內(nèi)髁內(nèi)緣或髁間窩邊緣骨軟骨組織進(jìn)行培養(yǎng)，6周后關(guān)節(jié)鏡下手術(shù)，俯臥位，清理，此時(shí)清理面已經(jīng)有軟骨再生，但不完全，重新清理至骨面，放開止血帶，保持新鮮出血面，并局部用速碧林，然后將培養(yǎng)組織注入缺損面，,軟骨損傷講課,軟骨損傷講課,其他的細(xì)胞移植技術(shù)：干細(xì)胞（骨髓、外周血） 多種方法混合：骨膜覆蓋、內(nèi)注入軟骨細(xì)胞等方法,軟骨損傷講課,術(shù)后康復(fù),早期免負(fù)重（根據(jù)缺損面積大小決定，軟骨細(xì)胞移植相對(duì)其他修復(fù)方法下地