1、簡 答 題第二章 神經(jīng)系統(tǒng)的解剖、生理及損害表現(xiàn)的定位診斷1.何謂閉鎖綜合征？答：又稱去傳出狀態(tài)，系腦橋基底部病變所致。主要見于腦干的血管病變，多為基底動脈腦橋分支雙側(cè)閉塞，導(dǎo)致腦橋基底部雙側(cè)梗死所致?；颊叽竽X半球和腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害，因此意識保持清醒，對言語的理解無障礙，由于動眼神經(jīng)與滑車神經(jīng)功能保留，故能以眼球的上下運動示意與周圍環(huán)境建立聯(lián)系。但因腦橋基底部損害，雙側(cè)皮質(zhì)腦干束與皮質(zhì)脊髓束均被切斷，外展神經(jīng)核以下運動性傳出功能喪失，患者表現(xiàn)為不能講話，有眼球水平運動障礙，雙側(cè)面癱，舌、咽及構(gòu)音、吞咽運動均有障礙，不能轉(zhuǎn)頸聳肩，四肢癱瘓，可有雙側(cè)病理反射。因此雖然意識清楚，但因身體

2、不能動，不能言語，常被誤認為昏迷。2.簡答B(yǎng)roca失語癥的特點及病變部位？答：優(yōu)勢半球額下回后部的運動性語言中樞病變引起，又稱表達性失語?；颊吣軌蚶斫馑搜哉Z，能夠發(fā)音，但言語產(chǎn)生困難，或不能言語，或用詞錯誤，或不能說出連貫的句子而呈電報式語言。患者能夠理解書面文字，但不能讀出或讀錯。3.簡答Wernicke失語的特點及病變部位？答：優(yōu)勢半球Wernicke區(qū)（顳上回后部）病變所致。患者聽力正常，但不能理解他人和自己的語言。不能對他人的指令做出正確的反應(yīng)。自己的言語盡管流利，但用詞錯誤或凌亂，缺乏邏輯，讓人難以理解。4.什么是失用癥？答：失用癥是在意識清楚、無感覺和運動功能障礙或其不足以影響

3、相關(guān)活動的情況下，患者喪失完成有目的的復(fù)雜活動的能力。5.簡答命名性失語的臨床特點及病變部位？答：優(yōu)勢半球顳中回后部病變所致?；颊邔ρ哉Z的理解正常，自發(fā)言語和言語的復(fù)述較流利，但對物體的命名發(fā)生障礙。表現(xiàn)能夠敘述某物的性狀和用途，也能對他人稱呼該物體的名稱對錯做出正確的判斷，但自己不能正確說出該物名稱。6.什么是失認癥？答：失認癥是在意識清楚、基本感知功能正常的情況下，不能通過某一種感覺辨認以往熟悉的物體。7.什么是構(gòu)音障礙？答：構(gòu)音障礙是和發(fā)音相關(guān)的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)或肌肉疾病導(dǎo)致的一類言語障礙的總稱。8.簡答古茨曼（Gerstmann）綜合征表現(xiàn)及病變部位？答：古茨曼綜合征表現(xiàn)為手指失認、

4、肢體左右失定向、失寫和失算。優(yōu)勢半球頂葉角回病變。9.簡答腦橋的Millard-Gubler綜合征的特點及病變部位?答：病變位于腦橋腹外側(cè)部，接近于延髓，損傷了外展神經(jīng)、面神經(jīng)、錐體束、脊髓丘腦束和內(nèi)側(cè)丘系。表現(xiàn)為：病灶側(cè)外展神經(jīng)麻痹及周圍性面神經(jīng)麻痹；對側(cè)中樞性偏癱； 亦可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺障礙。10.簡答福維爾(Foville)綜合征的特點及病變部位?答：Millard-Gubler綜合征病變位于腦橋腹外側(cè)部，接近于延髓，損傷了外展神經(jīng)、面神經(jīng)、錐體束、脊髓丘腦束和內(nèi)側(cè)丘系。如病變波及腦橋內(nèi)側(cè)，同時損傷了內(nèi)側(cè)縱束，除了有Millard-Gubler綜合征的表現(xiàn)外還可表現(xiàn)兩眼向病灶對側(cè)共同偏視

5、，稱為Foville綜合征。11.簡答紅核（Benedikt）綜合征特點及病變部位？答：病變位于中腦，侵犯了動眼神經(jīng)、紅核、黑質(zhì)，而錐體束未受影像。表現(xiàn)為：病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹；病灶對側(cè)肢體震顫、強直（黒質(zhì)損害）或舞蹈樣動作、手足徐動及共濟失調(diào)（紅核損核害）。12簡答延髓旁正中（Dejerine）綜合征特點及病變部位？答：病變位于延髓中腹側(cè)?；颊叱霈F(xiàn)舌下神經(jīng)交叉癱，表現(xiàn)為：病灶側(cè)舌肌癱瘓及萎縮（舌下神經(jīng)損害）；對側(cè)肢體中樞性癱瘓（錐體束損害）；對側(cè)肢體深感覺障礙（內(nèi)側(cè)丘系損害）。13視神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)？答：同側(cè)單眼視力減退或全盲。常由視神經(jīng)本身病變、受壓迫或高顱壓引起。14視交叉中部病變引起的

6、視野改變？答：引起兩眼顳側(cè)偏盲，常見于垂體瘤、顱咽管瘤或其他腫瘤的壓迫等。15.眼球運動神經(jīng)的組成？答：包括動眼神經(jīng).滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)。16.動眼神經(jīng)支配的眼?。看穑喊ㄉ喜€提肌、上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌。17.動眼神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)？答：動眼神經(jīng)麻痹表現(xiàn)為上瞼下垂、眼球向外下方斜視，向上、內(nèi)、下轉(zhuǎn)動不能，并有復(fù)視，瞳孔散大，對光及調(diào)節(jié)反射消失，并有復(fù)視。常見于顱內(nèi)動脈瘤、結(jié)核性腦膜炎、顱底腫瘤等。18.滑車神經(jīng)支配的眼肌及其損傷癥狀？答：滑車神經(jīng)支配上斜肌，病損時眼球向外下方活動受限，下視時出現(xiàn)復(fù)視。19.外展神經(jīng)支配的眼肌及其損傷癥狀？答：外展神經(jīng)支配外直肌，麻

7、痹時表現(xiàn)為內(nèi)斜視，眼球不能外展，可伴有復(fù)視。20.前核間性眼肌麻痹的表現(xiàn)及病變部位？答：前核間性眼肌麻痹表現(xiàn)為患側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球外展時伴眼震，輻輳反射正常。為內(nèi)側(cè)縱束上行纖維受損所致。21.后核間性眼肌麻痹的表現(xiàn)及病變部位？答：后核間性眼肌麻痹表現(xiàn)為兩眼同時注視時，患側(cè)眼球不能外展；對側(cè)眼球內(nèi)收正常。刺激前庭患側(cè)可出現(xiàn)正常外展動作；輻輳反射正常，為內(nèi)側(cè)縱束下行纖維受損。22、何謂帕里諾（Parinaud）綜合征？答：表現(xiàn)為兩眼向上同向運動不能，是眼球垂直運動皮質(zhì)下中樞上丘上半損害引起。23.何謂霍納（Horner）綜合征？答：霍納綜合征表現(xiàn)為患側(cè)瞳孔縮小、眼裂變小、眼球內(nèi)陷、同側(cè)面部少

8、汗。為頸上交感神經(jīng)徑路損害所致。24.何謂瞳孔對光反射？瞳孔對光反射徑路？答：瞳孔對光反射為光線刺激瞳孔引起的縮瞳反射。視網(wǎng)膜視神經(jīng)視交叉視束中腦頂蓋前區(qū)E-W核動眼神經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維瞳孔括約肌。25.何謂瞳孔調(diào)節(jié)反射？答：調(diào)節(jié)反射是注視近物時雙眼會聚及瞳孔縮小的反射。26.何謂阿羅（Aryll-robertson）瞳孔？答：表現(xiàn)為兩側(cè)瞳孔較小，大小不等，邊緣不整，光反射消失、調(diào)節(jié)反射存在，為頂蓋前區(qū)光反射徑路受損，多見于神經(jīng)梅毒。27.面神經(jīng)麻痹的分類？周圍性面癱的臨床表現(xiàn)？答：面神經(jīng)麻痹包括周圍性和中樞性兩類。周圍性面癱病變在面神經(jīng)核或核以下周圍神經(jīng)。臨床表現(xiàn)為患側(cè)額紋變淺或消失，眼裂

9、變大，鼻唇溝變淺，口角下垂，口角偏向健側(cè)。吹哨、露齒、皺額、皺眉、鼓腮等動作不能。閉眼不能，Bell征（+）。28.中樞性面癱的損害部位及臨床表現(xiàn)？答：中樞性面癱為一側(cè)大腦皮質(zhì)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束損害所引起。臨床上僅表現(xiàn)為病灶對側(cè)下部面肌癱瘓，即鼻唇溝變淺、口角輕度下垂、而上部面肌不受累，常見于腦血管病。29.假性球麻痹的損害部位？答：為雙側(cè)皮質(zhì)延髓束或雙側(cè)大腦皮質(zhì)上運動神經(jīng)元受損所致。30.真性球麻痹的臨床表現(xiàn)？答：表現(xiàn)為聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難、咽反射消失。31.深部感覺傳導(dǎo)路徑？答：感覺纖維末梢感受器接受刺激后根神經(jīng)節(jié)（級神經(jīng)元）脊髓后角或延髓背部的薄束核和楔束核（級神經(jīng)元）丘腦

10、腹后外側(cè)核（級神經(jīng)元），由此發(fā)出的纖維終止于大腦皮質(zhì)中央后回感覺中樞32.感覺障礙的刺激性癥狀可有哪些表現(xiàn)？答：感覺障礙的刺激性癥狀可表現(xiàn)為感覺過敏、感覺倒錯、感覺過度、感覺異常及疼痛。33.何謂感覺過敏？答：是刺激閾值降低的表現(xiàn)，輕微刺激引起強烈的感覺。34.何謂感覺倒錯？答：是對某種刺激的感覺錯誤。如非疼痛性刺激誘發(fā)出疼痛感覺；冷覺刺激引起熱覺等。35.何謂感覺過度及見于何處病變？答：感覺刺激閾增高，不立即產(chǎn)生疼痛（潛伏期延長），達到閾值時可產(chǎn)生一種定位不明確的強烈不適感，持續(xù)一段時間才消失；見于丘腦或周圍神經(jīng)損害。36.何謂感覺異常？答：無外界刺激而出現(xiàn)異常感覺，如麻木感、腫脹感、癢感、

11、蟻走感、針刺感、電擊感、束帶感等。37.脊髓后角損害的表現(xiàn)？答：出現(xiàn)節(jié)段性分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而觸覺和深感覺保存。見于脊髓空洞癥、脊髓內(nèi)腫瘤等。38.脊髓橫貫性損害的感覺障礙表現(xiàn)？答：損傷平面以下所有感覺均缺失或減弱，平面上部可能有過敏帶，如在頸胸段伴有錐體束損傷的體征。39.脊髓半切綜合征的表現(xiàn)？答：病變側(cè)損傷平面以下深感覺障礙及上運動神經(jīng)元癱瘓，病灶平面以下對側(cè)痛溫覺缺失，又稱Brown-Sequard綜合征。40.延髓背外側(cè)病變的感覺障礙特點？答：交叉性感覺障礙，同側(cè)面部及對側(cè)軀體痛溫覺缺失。41.丘腦病變的感覺障礙表現(xiàn)？答：對側(cè)偏身感覺減退或消失，深感覺障礙較痛溫覺顯著，遠端大于

12、近端，可伴偏身自發(fā)性疼痛，即丘腦痛。42.延髓背外側(cè)（Wallenberg）綜合征特點？答：表現(xiàn)為：1、眩暈、惡心、嘔吐及眼震（前庭神經(jīng)核損害）；2、病灶側(cè)軟腭、咽喉肌癱瘓，表現(xiàn)為吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神經(jīng)損害）；3、病灶側(cè)共濟失調(diào)（繩狀體損害）；4、霍納綜合征（交感神經(jīng)損害）；5、交叉性偏身感覺障礙，即同側(cè)面部痛、溫覺缺失（三叉神經(jīng)脊束及脊束核損害），對側(cè)偏身痛、溫覺減退或喪失（脊髓丘腦側(cè)束損害）。病變位于延髓上段的背外側(cè)區(qū)，常見原因有小腦后下動脈或椎動脈血栓形成。43.內(nèi)囊病損的臨床表現(xiàn)？答：內(nèi)囊病損可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺減退或消失，對側(cè)較完全性偏癱及對

13、側(cè)同向性偏盲，稱三偏綜合征。44.弛緩性癱瘓的臨床表現(xiàn)？答：癱瘓肌肉的肌張力降低或消失，腱反射減弱或消失，肌萎縮早期出現(xiàn)，可見肌束震顫，無病理反射。肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低和失神經(jīng)電位。45.脊髓前角損害的臨床表現(xiàn)？答：脊髓前角的病變引起弛緩性癱瘓，癱瘓分布呈節(jié)段型，可出現(xiàn)肌束顫動，無感覺障礙。見于脊髓灰質(zhì)炎等。46.皮質(zhì)運動區(qū)的位置？答：中央前回及大腦半球內(nèi)側(cè)面旁中央小葉前半部是皮質(zhì)運動區(qū)。47.痙攣性癱瘓的反射特點？答：肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，無肌肉萎縮，但病程長者可出現(xiàn)廢用性肌肉萎縮。48.皮質(zhì)下白質(zhì)損害表現(xiàn)？答：靠近皮質(zhì)區(qū)局灶性病損引起近似對側(cè)單癱，深在的病損引起對側(cè)不

14、均等性偏癱。49.一側(cè)腦干病變的癱瘓?zhí)攸c？答：呈交叉性癱瘓，即病灶同側(cè)平面的腦神經(jīng)下運動神經(jīng)元癱瘓及對側(cè)肢體的上運動神經(jīng)元癱瘓。50.中腦Weber綜合征的特點？答：病變位于一側(cè)大腦腳腳底，侵犯了動眼神經(jīng)和錐體束。表現(xiàn)為病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹；病灶對側(cè)偏癱（包括中樞性面癱和舌肌癱瘓）。51.舌下神經(jīng)中樞性損害的部位？答：是對側(cè)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束受損。52.周圍性舌下神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn)？答：一側(cè)麻痹時伸舌舌尖偏向患側(cè)；兩側(cè)麻痹則伸舌受限或不能。此外，可有舌肌萎縮，伴有肌束顫動。見于肌萎縮側(cè)索硬化、延髓空洞癥等。53.錐體外系病變肌張力增高的特點？答：強直性肌張力增高（伸肌和屈肌張力均增高），被

15、動屈伸肘部時，如不伴有震顫時，各方向被動運動阻力一致（鉛管樣強直），伴震顫時阻力斷續(xù)相間（齒輪樣強直）。多見于帕金森病。54.常見的錐體外系不自主運動有哪些？答：常見的不自主運動有靜止性震顫、肌強直、舞蹈癥、手足徐動癥、偏身投擲運動、肌張力障礙等。55.何謂靜止性震顫，多見于何種疾?。看穑赫痤澋奶攸c為安靜時明顯，活動時減輕，睡眠時消失，如手指搓藥丸樣動作，4-6次/秒，靜止時出現(xiàn)，緊張時加重，隨意運動時減輕，入睡后消失。多見于帕金森病。56.小腦性濟失調(diào)的臨床特點？答：表現(xiàn)為站立不穩(wěn)，走路時步基加寬，左右搖擺，不能沿直線前進，蹣跚前進，又稱醉漢步態(tài)。又因協(xié)調(diào)運動障礙不能順利完成復(fù)雜而精細的動作

16、，如穿衣、系扣、書寫等?？砂榧埩Φ?、眼震和言語障礙。見于小腦血管病變，遺傳變性疾病，小腦占位性病變等。57.視輻射損害所引起的視野改變？答：視輻射下部損害引起兩眼對側(cè)視野同向上象限盲；視輻射上部損害引起兩眼對側(cè)視野同向下象象限盲；視輻射完全受損引起兩眼對側(cè)視野同向性偏盲；接近枕葉視中樞的視輻射完全受損，偏盲側(cè)光反射保存，視野中心視力保存（黃斑回避）58.何謂核間性眼肌麻痹及臨床類型、特點？答：是內(nèi)側(cè)縱束病變所致。內(nèi)側(cè)縱束是眼球水平同向運動的重要聯(lián)絡(luò)通路，它連接動眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核與外展神經(jīng)核，同時還與腦橋的側(cè)視中樞相連，而實現(xiàn)眼球的同向水平運動。損傷時可以出現(xiàn)以下臨床癥狀：前核間性眼肌麻痹：病

17、變位于腦橋側(cè)視中樞與動眼神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束上行纖維，表現(xiàn)為患側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球可以外展（伴有眼震），輻輳反射正常；后核間性眼肌麻痹：病變位于腦橋側(cè)視中樞與外展神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束下行纖維受損，表現(xiàn)為兩眼同側(cè)注視時，患側(cè)眼球不能外展，對側(cè)眼可以內(nèi)收，輻輳反射正常；一個半綜合征：一側(cè)腦橋被蓋部病變，引起腦橋側(cè)視中樞和對側(cè)已交叉過來的聯(lián)絡(luò)同側(cè)動眼神經(jīng)內(nèi)直肌核的內(nèi)側(cè)縱束同時受累，表現(xiàn)為患側(cè)眼球水平注視時既不能內(nèi)收又不能外展；對側(cè)眼球水平注視時不能內(nèi)收，可以外展但有水平眼震。59.簡述中樞性面癱及周圍性面癱的區(qū)別？答：中樞性面癱：表現(xiàn)為眼裂以下面癱，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側(cè)。是由于皮

18、質(zhì)腦干束病變引起，常伴有中樞性舌癱和偏癱。周圍性面癱：同側(cè)表情肌癱瘓，癱瘓側(cè)額紋消失、眼瞼不能閉合、不能皺眉及蹙額，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側(cè)。是由于面神經(jīng)核及核下纖維病變引起。60.簡答軀體痛溫覺的傳導(dǎo)徑路？答：皮膚、粘膜痛溫覺感受器（游離神經(jīng)末梢）脊神經(jīng)脊髓后根脊神經(jīng)節(jié)（級神經(jīng)元）沿脊神經(jīng)后根進入脊髓后上升1-2個節(jié)段后角細胞（級神經(jīng)元）白質(zhì)前連合交叉到對側(cè)側(cè)索痛溫覺纖維組成脊髓丘腦側(cè)束，觸覺纖維組成脊髓丘腦前束上行經(jīng)腦干丘腦腹后外側(cè)核（級神經(jīng)元）丘腦皮質(zhì)束內(nèi)囊后肢后1/3大腦頂葉中央后回上2/3皮質(zhì)。61.脊髓后角、脊髓灰質(zhì)前連合、脊髓橫貫損害、脊髓半切綜合征、延髓背外側(cè)綜合征

19、及內(nèi)囊病變的感覺障礙特點？答：脊髓后角：病變同側(cè)節(jié)段性分離性感覺障礙（痛溫覺障礙，觸覺和深感覺保存）；灰質(zhì)前聯(lián)合：雙側(cè)對稱的節(jié)段性分離性感覺障礙；半切綜合征：病變平面以下對側(cè)痛溫覺缺失，同側(cè)深感覺缺失伴有同側(cè)癱瘓；橫貫性損害；病變平面以下所有感覺（溫、痛、觸、深）均缺失或減弱，平面上部可能有過敏帶，常伴有自主神經(jīng)障礙；延髓背外側(cè)綜合征：同側(cè)面部及對側(cè)軀體痛溫度缺失（交叉性分離性感覺障礙）；內(nèi)囊：對側(cè)偏身感覺減退，常伴偏癱和偏盲。62.上、下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別？上運動神經(jīng)元癱瘓下運動神經(jīng)元癱瘓癱瘓分布整個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）肌群為主肌張力增高（折刀樣），呈痙攣性癱瘓降低，呈弛緩性癱瘓腱

20、反射增強減弱或消失病理反射有無肌萎縮無或輕度廢用性萎縮明顯肌束性顫動無可有肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)正常，無失神經(jīng)電位神經(jīng)傳導(dǎo)異常，有失神經(jīng)電位63、簡答前庭中樞性眩暈與前庭周圍性眩暈的鑒別？前庭周圍性眩暈前庭中樞性眩暈病變部位內(nèi)耳前庭感受器及前庭神經(jīng)病變前庭神經(jīng)核及中樞徑路病變眩暈程度及時間呈發(fā)作性，癥狀較重，持續(xù)時間較短癥狀較輕、持續(xù)時間較長眼震眼震幅度細小、多為水平或水平加旋轉(zhuǎn)眼震幅度粗大、眼震形式多變耳蝸癥狀常伴耳鳴、聽力減退等不明顯自主神經(jīng)癥狀惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白少有，且不明顯前庭功能試驗無反應(yīng)或反應(yīng)減弱常呈正常反應(yīng)64.簡答真性球麻痹和假性球麻痹的鑒別？真性球麻痹假性球麻痹病變部位疑核，

21、舌咽、迷走神經(jīng)，（一側(cè)或兩側(cè)）雙側(cè)皮質(zhì)腦干束下頜反射消失亢進咽反射消失存在強哭強笑無有舌肌萎縮常有無雙側(cè)錐體束征無常有第三章神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史采集和體格檢查1.視神經(jīng)的檢查包括哪些？答：視力、視野和眼底檢查。2.三叉神經(jīng)運動支支配的肌肉？答：支配咀嚼肌，即咬肌、顳肌、翼內(nèi)肌和翼外肌。3.三叉神經(jīng)運動支損害表現(xiàn)？答：表現(xiàn)咀嚼肌無力和肌萎縮，張口時下頜向病側(cè)偏斜。4.傳導(dǎo)性耳聾與神經(jīng)性耳聾的鑒別試驗？如何鑒別？檢查方法正常傳導(dǎo)性耳聾神經(jīng)性耳聾瑞內(nèi)（Rinne）試驗氣導(dǎo)骨導(dǎo)氣導(dǎo)骨導(dǎo)（均縮短）魏伯（Weber）試驗居中偏向患側(cè)偏向健側(cè)許瓦巴赫（Schwabach）試驗正常延長縮短5.什么是肌張力？檢查

22、時如何進行判斷？答：是肌肉松弛狀態(tài)的肌肉緊張度。檢查時根據(jù)觸摸肌肉的硬度和被動活動的阻力進行判斷。6.淺反射包括哪些？簡答腹壁反射的檢查方法？答：腹壁反射、提睪反射、和肛門反射。腹壁反射檢查方法：患者仰臥，雙膝半屈，腹肌松弛。檢查者用竹簽沿肋緣（胸78）、平臍（胸910）和腹股溝上（胸1112），由外向內(nèi)輕而快速地劃過腹壁皮膚，反射活動表現(xiàn)為上、中、下腹壁肌肉的收縮。7.何謂Babinski征？如何進行檢查？答：Babinski征是經(jīng)典的病理反射，提示錐體束受損。用竹簽輕劃患者足底外側(cè)，由足跟向前至小趾跟部轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)，正常（陰性）反應(yīng)為所有足趾的屈曲，陽性反應(yīng)為拇趾背屈，其余各趾呈扇形展開。8.

23、常見的病理反射有哪些？答：Babinski征最重要，其余為Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Hoffmann征和Rossolimo征。9.舉出兩種最常見的腦膜刺激征的檢查方法？如何檢查？答：項強直：患者仰臥，雙下肢伸直，檢查者輕托患者枕部并使其頭部前屈。如頸有抵抗，下頦不能觸及胸骨柄，則表明存在頸強直。Kernig征：患者仰臥，檢查者托起患者一側(cè)大腿，使髖、膝關(guān)節(jié)各屈曲成約90角，然后一手固定其膝關(guān)節(jié)，另一手握住足跟，將小腿慢慢上抬，使其被動伸展膝關(guān)節(jié)。如果患者大腿與小腿間夾角不到135就產(chǎn)生明顯阻力，并伴有大腿后側(cè)及腘窩部疼痛，則為陽性。10.何謂眼震？其分類如何？答

24、：眼球震顫是眼球不自主、有節(jié)律的往復(fù)快速移動，按其移動方向可分為水平性、垂直性、斜向性、旋轉(zhuǎn)性和混合性，按其移動形式可分為擺動性（往復(fù)速度相同）、沖動性（往復(fù)速度不同）和不規(guī)則性（方向、速度和幅度均不恒定）。11.何謂嗜睡?答：是一種病理性思睡，表現(xiàn)為睡眠狀態(tài)過度延長。當呼喚或推動患者的肢體時即可轉(zhuǎn)醒，并能進行正確的交談或執(zhí)行指令。停止刺激后患者又繼續(xù)入睡。12.何謂昏迷?按其嚴重程度可以分為幾種？答：是指意識完全喪失，無自發(fā)睜眼，缺乏覺醒-睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態(tài)。按其程度可分為：淺昏迷、中度昏迷和深昏迷。13.什么是失語癥？答：失語癥是指意識清楚情況下，由于優(yōu)勢側(cè)大腦半球語言

25、中樞的病變導(dǎo)致的語言表達或理解障礙?；颊弑憩F(xiàn)發(fā)音和構(gòu)音正常但不能言語，肢體運動功能正常但不能書寫，視力正常但不能閱讀，聽力正常但不理解言語。14.命名性失語的臨床特點?答：優(yōu)勢側(cè)半球顳中回后部病變引起?；颊邔φZ言的理解正常，自發(fā)言語和言語的復(fù)述較流利，但對物體的命名發(fā)生障礙。表現(xiàn)能夠敘述某物的性狀和用途，也能對他人稱呼該物名稱的對錯做出正確判斷，但自己不能正確說出該物名稱。15.什么是構(gòu)音障礙？小腦病變所致構(gòu)音障礙的特點？答：構(gòu)音障礙是和發(fā)音相關(guān)的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)或肌肉疾病導(dǎo)致的一類言語障礙的總稱。小腦蚓部或腦干內(nèi)與小腦聯(lián)系的神經(jīng)通路病變，導(dǎo)致發(fā)音和構(gòu)音器官肌肉運動不協(xié)調(diào)。表現(xiàn)構(gòu)音含糊，音節(jié)

26、緩慢拖長，聲音強弱不等甚至呈爆發(fā)樣，言語不連貫，呈吟詩樣或分節(jié)樣。又稱共濟失調(diào)性構(gòu)音障礙。16.什么是失用癥？失用癥的分類？答：失用癥是指在意識清楚、無感覺和運動功能障礙或其不足以影響相關(guān)活動的情況下，患者喪失完成有目的復(fù)雜活動的能力。失用癥分為肢體運動性失用、觀念性失用、結(jié)構(gòu)性失用、穿衣失用。17.什么是失認癥？失認證的分類有哪些？答：失認癥是指患者在意識清楚、基本感知功能正常的情況下，不能通過特定感覺辨識以往熟悉的物體。18.記憶障礙的分類？答：記憶障礙分為記憶減退、遺忘、錯構(gòu)和虛構(gòu)。其中遺忘又可分為順行性遺忘、逆行性遺忘和進行性遺忘。19.何謂癡呆？可分為哪幾類？答：癡呆是腦發(fā)育正常成熟

27、后，在成年期由于各種疾病因素造成的腦損害而導(dǎo)致的獲得性智能全面減退。分為全面性癡呆和部分性癡呆。20.肌力分幾級？各級的表現(xiàn)？答：肌力分6級(05級)。0級：完全癱瘓；1級：肌肉可收縮，但不能帶動關(guān)節(jié)運動；2級：能帶動關(guān)節(jié)運動，但只能在床面上移動，而不能抵抗自身重力，即不能抬起；3級：肢體能抵抗重力抬離床面，但不能抗阻力；4級：肢體能作抗阻力動作，但不持久；5級：正常肌力。21.以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙臨床分級?答：嗜睡：是意識障礙早期表現(xiàn)，為病理性睡眠增多，喚醒后定向力基本正常，能配合檢查，刺激停止后又入睡；昏睡：處于較深睡眠，較重的疼痛或語言刺激可喚醒，模糊地作答，隨即又入睡；昏迷：意識

28、完全喪失，無自發(fā)睜眼，缺乏覺醒-睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態(tài)。按其程度可分為：淺昏迷：表現(xiàn)睜眼反應(yīng)消失或偶見半閉合狀態(tài)，無自發(fā)言語和有目的活動。疼痛刺激時有回避動作和痛苦表情，腦干反射基本保留；中度昏迷：對外界一般刺激無反應(yīng)，強烈疼痛刺激時可見防御反射活動，角膜反射減弱或消失，呼吸節(jié)律紊亂，可見到周期性呼吸或中樞神經(jīng)性過度換氣；深昏迷：對任何刺激均無反應(yīng)，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，腦干反射消失，生命體征發(fā)生明顯變化，呼吸不規(guī)則。22.去大腦皮層狀態(tài)的臨床表現(xiàn)及病變部位?答：大腦皮質(zhì)廣泛損害導(dǎo)致皮質(zhì)功能喪失，而皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的功能仍然存在。患者表現(xiàn)雙眼凝視或無目的活動，無任何自發(fā)言

29、語，呼之不應(yīng)，貌似清醒，實無意識。存在覺醒-睡眠周期，但時間是紊亂的。患者缺乏隨意運動，但原始反射活動保留。情感反應(yīng)缺乏，偶有無意識哭叫或自發(fā)性強笑。四肢腱反射亢進，病理反射陽性。大小便失禁，腺體分泌亢進。覺醒時交感神經(jīng)功能亢進，睡眠時副交感神經(jīng)功能占優(yōu)勢。患者表現(xiàn)特殊的身體姿勢，雙前臂屈曲和內(nèi)收，腕及手指屈曲，雙下肢伸直，足跖屈。23.腦死亡的臨床表現(xiàn)？答：指全腦（包括大腦、小腦和腦干）功能的不可逆性喪失?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點認為一旦發(fā)生腦死亡，即意味著生命的終止?；颊弑仨毻瑫r具備三項基本條件：深昏迷、腦干反射全部消失以及無自主呼吸。24.我國失語征的最常用分類？答：分為：運動性失語、感覺性失語、命

30、名性失語、失寫癥、失讀癥。8.簡答什么是奎肯試驗（Queckenstedt test）及其臨床意義？答：又稱壓頸試驗，指腰椎穿刺時壓迫頸部觀察腦脊液的壓力變化。正常情況下壓頸后CSF壓力迅速上升100200mmH2O以上，解除壓頸后，壓力迅速下降至初壓水平。如在穿刺部位以上有椎管梗阻，壓頸時壓力不上升（完全梗阻），或上升、下降緩慢（部分梗阻），稱為壓頸試驗陽性。如壓迫一側(cè)頸靜脈，CSF壓力不上升，但壓迫對側(cè)上升正常，常指示梗阻側(cè)的橫竇閉塞。如有顱內(nèi)壓升高或懷疑后顱窩腫瘤者，禁行壓頸試驗，以免發(fā)生腦疝。壓頸試驗提示蛛網(wǎng)膜下腔完全梗阻或不完全梗阻，主要見于脊髓腫瘤、脊膜炎和椎管腫瘤等。9.腦電圖檢

31、查的適應(yīng)證及正常所見是什么？答：可區(qū)別腦器質(zhì)性與功能性、彌漫性與局限性病變，對癲癇的診斷及病灶定位，腦炎、中毒性和代謝性腦病診斷頗有意義。正常成人腦電圖：在清醒、安靜和閉眼放松狀態(tài)下，腦電的基本節(jié)律是波幅為20100mv的節(jié)律，主要分布在枕部和頂部；波幅為520mv的波，主要分布在額葉和顳葉；部分正常人在半球前部可見少量的波。清醒狀態(tài)下幾乎沒有波，但入睡可出現(xiàn)，而且由淺入深逐漸增多；兒童腦電圖：兒童腦電圖以慢波為主，隨年齡增加，慢波逐漸減少，而波逐漸增多；睡眠腦電圖：根據(jù)眼球運動可分為：非快速眼動相或慢波相（NREM）：第1期困倦期，由清醒狀態(tài)向睡眠期過渡階段，a節(jié)律逐漸消失，被低波幅的慢波取

32、代；在頂部可出現(xiàn)短暫的高波幅雙側(cè)對稱的負相波稱為“”波。第2期淺睡期，在低波幅腦電波的基礎(chǔ)上出現(xiàn)睡眠紡錘波（1214Hz）。第3、4期深睡期，第3期在睡眠紡錘波的基礎(chǔ)上出現(xiàn)高波幅慢波（d波），但其比例在50%以下；第4期睡眠紡錘波逐漸減少至消失，d波的比例達50%以上?？焖傺蹌酉啵≧EM）：以低波幅q波和間歇出現(xiàn)的低電壓a波為主的混合頻率的電活動。10.神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)測定和重復(fù)電刺激(RNS)檢查有何臨床意義？答：NCV的測定用于各種原因周圍神經(jīng)病的診斷和鑒別診斷；結(jié)合EMG可以幫助鑒別前角細胞、神經(jīng)根、周圍神經(jīng)及肌源性損害等。F波的異常表現(xiàn)為出現(xiàn)率低、潛伏期延長、傳導(dǎo)速度減慢及無反應(yīng)

33、等，通常提示周圍神經(jīng)近端病變，補充MCV的不足，對神經(jīng)根病變的診斷有重要的價值。RNS用于了解神經(jīng)肌肉接頭的功能狀態(tài)，診斷和鑒別突觸前膜和后膜的病變，特別是重癥肌無力和Lambert-Eaton綜合征的診斷，前者表現(xiàn)為低頻或高頻刺激波幅遞減，而后者表現(xiàn)為低頻刺激波幅遞減，而高頻刺激波幅遞增。第六章周圍神經(jīng)疾病1.周圍神經(jīng)受損時主要表現(xiàn)哪三種病理形式？答：華勒變性、軸突變性和節(jié)段性脫髓鞘。2.什么是三叉神經(jīng)痛？三叉神經(jīng)痛的診斷依據(jù)？哪些動作可誘發(fā)三叉神經(jīng)痛發(fā)作？答：三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)的、短暫、劇烈疼痛而不伴三叉神經(jīng)功能破壞的癥狀。根據(jù)疼痛的部位、性質(zhì)、觸發(fā)點的存在，神經(jīng)系統(tǒng)檢查有無陽

34、性體征，結(jié)合起病年齡可診斷。洗臉、刷牙、說話、咀嚼等均可誘發(fā)。3.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的治療原則？答：以止痛為目的，先用卡馬西平等藥物治療，無效時可用神經(jīng)阻滯或手術(shù)治療。4.何謂三叉神經(jīng)痛神經(jīng)阻滯療法？答：適于藥物治療無效或有明顯副作用、拒絕手術(shù)治療或不適于手術(shù)治療者。方法是取無水酒精或其他化學(xué)藥物如甘油、維生素B12等直接注入到三叉神經(jīng)分支或半月神經(jīng)節(jié)內(nèi)，使之發(fā)生凝固性壞死，阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，可使局部感覺喪失而獲止痛效果。阻滯療法簡易安全，但療效不持久。5.特發(fā)性面神經(jīng)麻痹病前常有什么病史？特發(fā)性面神經(jīng)麻痹角膜暴露者需采取哪些措施？答：常有面部受風(fēng)寒或受涼、病毒感染史。角膜暴露者可用眼罩、局部用眼藥

35、水或眼膏。6.何謂面肌痙攣？面肌痙攣的治療有哪些方法？答：面肌痙攣又稱面肌抽搐。是以一側(cè)面部肌肉陣發(fā)性不自主抽動為特點，無神經(jīng)系統(tǒng)其他陽性體征的周圍神經(jīng)病。藥物治療可用卡馬西平，0.3g/d，分次口服，癥狀開始改善；緩慢增加劑量，部分患者發(fā)作可完全消失。氯硝西泮每次0.51mg，每日三次，口服，可使癥狀減輕。藥物治療效果不佳或癥狀加重時，可進行藥物神經(jīng)注射治療。注射方法有面神經(jīng)主干注射及分支注射。藥物可用酒精、654-2、維生素B12及地西泮等。國內(nèi)外應(yīng)用A型肉毒毒素抽搐局部肌肉注射收到較好的效果。上述治療無效者可行面神經(jīng)分支切斷術(shù)，對血管壓迫所致面肌痙攣，采用微血管減壓術(shù)效果較好。10.原發(fā)

36、性和繼發(fā)性坐骨神經(jīng)痛的鑒別？答：原發(fā)性和繼發(fā)性的區(qū)別在于原發(fā)性坐骨神經(jīng)痛起病較突然，痛點壓痛明顯、肌萎縮不明顯。繼發(fā)性起病較徐緩，腰痛明顯，但痛點壓痛不明顯，常伴有肌萎縮。11.根性和干性坐骨神經(jīng)痛的鑒別？答：根性和干性坐骨神經(jīng)痛的區(qū)別是前者在咳嗽、用力時加劇疼痛，且呈放射性，腰椎橫突和棘突壓痛及叩擊痛明顯，痛點壓痛輕微或不明顯，坐骨神經(jīng)牽拉癥狀較輕，肌力減退和反射消失明顯。干性的壓痛點壓痛明顯、咳嗽、用力時疼痛加重，坐骨神經(jīng)牽拉癥狀明顯。必要時可進行腦脊液、X攝片、CT或MRI等檢查。12.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病AIDP的病理特點？答：病變位于神經(jīng)根（尤以前根為多見而明顯）、神經(jīng)節(jié)和

37、周圍神經(jīng)，偶可累及脊髓。病理變化為水腫、充血、局部血管周圍淋巴細胞、單核巨噬細胞浸潤、神經(jīng)纖維出現(xiàn)節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性。在恢復(fù)過程中，髓鞘修復(fù)，但淋巴細胞浸潤可持續(xù)存在。腦神經(jīng)核細胞和前角細胞亦可變性。13.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病AIDP的癱瘓?zhí)攸c？答：癱瘓為弛緩性，腱反射減弱或消失，病理反射陰性。初期肌肉萎縮可不明顯，后期肢體遠端有肌萎縮。14.何謂Miller-Fisher綜合征？答：主要表現(xiàn)為三大特點，即共濟失調(diào)、腱反射減退、眼外肌麻痹。有時可有瞳孔改變。大部分病人病前有感染，腦脊液蛋白升高。周圍神經(jīng)電生理可有傳導(dǎo)延遲，髓鞘和軸索同時受損。有時頭顱MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦干病灶。血清

38、中有抗神經(jīng)節(jié)苷脂GQ16抗體，沒有肢體癱瘓或癱瘓較輕。15.呼吸肌麻痹搶救措施？答：要密切觀察呼吸，保持呼吸道通暢。有呼吸衰竭和氣道分泌物過多者應(yīng)及早氣管切開，必要時用呼吸機。16.急性Guillain-Barr綜合征(GBS)與慢性GBS的治療有何差異？答：急性GBS的一線治療是免疫球蛋白靜脈滴注、血漿交換療法，慢性GBS采用皮質(zhì)類固醇治療療效較好。17.三叉神經(jīng)痛的臨床表現(xiàn)特點？如何治療？答：多發(fā)生于40歲以上，女性較多，表現(xiàn)面部三叉神經(jīng)分布區(qū)突發(fā)短暫的電擊、刀割或撕裂樣發(fā)作性劇痛，數(shù)秒1分鐘，多見于一側(cè)三叉神經(jīng)2、3支，洗臉、刷牙、咀嚼和講話等可誘發(fā)(扳機點)。突發(fā)突止，間歇期完全正常。

39、重者伴面肌痛性抽搐，口角牽向患側(cè)。每次發(fā)作數(shù)日至數(shù)月，呈周期性病程，無異常體征。首選藥物治療：如卡馬西平、苯妥英鈉，可試用氯硝安定、氯苯氨丁酸；無水酒精封閉療法；經(jīng)皮半月神經(jīng)節(jié)射頻電凝療法；三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)。18.特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的臨床特點？答：急性起病，48小時達高峰，病側(cè)面部表情肌癱瘓。額紋消失、眼裂擴大、鼻唇溝平坦、口角下垂、面部被牽向健側(cè)。面部肌肉運動時，因健側(cè)面部的收縮牽引，使上述體征更為明顯。病側(cè)不能作皺額、蹙眉、閉目、露齒、鼓氣和吹口哨等動作。閉目時癱瘓側(cè)眼球轉(zhuǎn)向內(nèi)上方，露出角膜下的白色鞏膜，稱Bell現(xiàn)象。鼓氣和吹口哨時，因患側(cè)口唇不能閉合而漏氣。進食時，食物常滯留于病側(cè)的

40、齒頰間隙內(nèi)，并常有口水自該側(cè)淌下。淚點隨下瞼外翻，使淚液不能正常吸收而致外溢。19.不同部位特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的特點？答：膝狀神經(jīng)節(jié)前損害，因鼓索神經(jīng)受累，出現(xiàn)舌前2/3味覺障礙；鐙骨肌分支受累，出現(xiàn)聽覺過敏，過度回響；膝狀神經(jīng)節(jié)病變除表現(xiàn)有面神經(jīng)麻痹、聽覺過敏和舌前2/3味覺障礙外，還有耳廓和外耳道感覺遲鈍、外耳道和鼓膜上出現(xiàn)皰疹，稱亨特（Hunt）綜合征，系帶狀皰疹病毒感染所致；莖乳孔附近病變，則出現(xiàn)上述典型的周圍性面癱體征和耳后疼痛。20.特發(fā)性面神經(jīng)麻痹如何與腦卒中的面癱鑒別？答：特發(fā)性面神經(jīng)麻痹病變部位在面神經(jīng)管內(nèi)，表現(xiàn)單純周圍性面癱，不伴其他腦神經(jīng)麻痹癥狀；腦卒中病變?nèi)缥挥诖竽X半球，

41、表現(xiàn)中樞性面癱及同側(cè)偏癱，如位于腦干，除有周圍性面癱外，可同時伴有其他腦神經(jīng)麻痹及對側(cè)偏癱等。21.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)特點？答：病前13周有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史；急性或亞急性起病，首發(fā)癥狀為四肢對稱性弛緩性癱，嚴重者可導(dǎo)致呼吸麻痹；可有肢體感覺異常如燒灼感、麻木、刺痛和不適感，感覺缺失較少見，為末梢型分布；腦神經(jīng)損害以雙側(cè)面神經(jīng)麻痹最常見，其次為舌咽和迷走神經(jīng)麻痹多汗、皮膚潮紅、手足腫脹及營養(yǎng)障礙等自主神經(jīng)癥狀，以及竇性心動過速、體位性低血壓、暫時性尿潴留等；腦脊液蛋白細胞分離是特征性表現(xiàn)，病后第3周明顯，NCV減慢和EMG顯示神經(jīng)源性損害。22.Guill

42、ain-Barr綜合征(GBS)如何與低鉀型周期性癱瘓鑒別？GBS低血鉀型周期性癱瘓病因病前感染史病程經(jīng)過呼吸肌麻痹腦神經(jīng)受損感覺障礙尿便障礙腦脊液電生理檢查血鉀及治療既往發(fā)作史病毒感染后自身免疫反應(yīng)多數(shù)病例有起病較快、恢復(fù)慢可有可有可有（末梢型）及疼痛偶有蛋白細胞分離早期F波或H反射延遲、運動NCV減慢正常無低血鉀、甲亢無起病快（數(shù)小時-1天），恢復(fù)也快（2-3）少有無無感覺障礙及神經(jīng)根刺激癥無正常EMG電位幅度降低，電刺激可無反應(yīng)低，補鉀有效常有第七章脊髓疾病1.脊髓病變的三主癥是什么？答：運動障礙、感覺障礙、自主神經(jīng)功能障礙。2.C8-T1節(jié)段側(cè)角受損癥狀？答：Horner征，表現(xiàn)同側(cè)眼

43、裂小、瞳孔小、眼球下陷及面部無汗。3.脊髓圓錐受損時的癥狀？答：受損時無肢體癱瘓及錐體束征，表現(xiàn)為鞍區(qū)感覺缺失，即肛門周圍及會陰部皮膚感覺缺失。髓內(nèi)病變可有分離性感覺障礙。有肛門反射消失和性功能障礙。脊髓圓錐為括約肌功能的副交感中樞，故圓錐病變可出現(xiàn)真性尿失禁。4.何謂脊髓休克？答：當脊髓被完全切斷時，脊髓與高級中樞的聯(lián)系中斷，失去了高級中樞對脊髓的調(diào)節(jié)，出現(xiàn)了病變水平以下的脊髓反射活動完全消失稱為脊髓休克。5.簡答上升性脊髓炎的臨床特點？答：起病急驟，感覺障礙平面常于12天內(nèi)甚至數(shù)小時內(nèi)上升至高頸髓，癱瘓也由下肢迅速波及上肢和呼吸肌，出現(xiàn)吞咽困難、構(gòu)音不清、呼吸肌麻痹而死亡。臨床上稱上升性脊

44、髓炎。6.髓內(nèi)與髓外壓迫性病變感覺障礙的特點？答：髓外壓迫性病變痛溫覺障礙常自下肢遠端開始，逐漸向上發(fā)展到受壓節(jié)段；髓內(nèi)壓迫性病變則自病變節(jié)段向下發(fā)展，早期病變節(jié)段支配區(qū)可出現(xiàn)分離性感覺障礙，鞍區(qū)（S3-5）感覺保留到最后才受累。7.脊髓空洞癥可合并哪些畸形？答：本病常合并扁平顱底、小腦扁桃體下疝、脊柱裂、腦積水、頸肋、弓形足等畸形，故認為脊髓空洞癥是脊髓先天性發(fā)育異常所致。8.脊髓亞性聯(lián)合變性的病因及發(fā)病機制？答：本病的發(fā)生與維生素B12缺乏密切相關(guān)。維生素B12是核蛋白合成及髓鞘形成必需的輔酶，其缺乏引起髓鞘合成障礙導(dǎo)致神經(jīng)病變。維生素B12還參與血紅蛋白的合成，其缺乏常引起惡性貧血。維生

45、素B12攝取、吸收、結(jié)合與轉(zhuǎn)運的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙均可引起維生素B12缺乏。此病多見于胃大部切除、回腸切除、大量酗酒伴萎縮性胃炎的患者。亦見于營養(yǎng)不良、先天性內(nèi)因子分泌缺陷、葉酸缺乏、血液運鐵蛋白缺乏等。9.急性脊髓炎的臨床表現(xiàn)及輔助檢查表現(xiàn)？答：約半數(shù)患者病前12周內(nèi)有上呼吸道或胃腸道感染的病史，或有疫苗接種史。受涼、勞累、外傷等常為發(fā)病誘因。運動障礙：急性起病，迅速進展，早期常為脊髓休克，表現(xiàn)為四肢癱或雙下肢馳緩性癱瘓。肌張力低下、腱反射消失，病理征陰性。脊髓休克期可持續(xù)34周，如并發(fā)肺炎或泌尿系感染，脊髓休克期可延長。感覺障礙：表現(xiàn)脊髓損害平面以下深淺感覺均消失，感覺消失區(qū)上緣常有感覺

46、過敏帶或束帶感；自主神經(jīng)功能障礙：早期表現(xiàn)為尿潴留，膀胱無充盈感，呈無張力性神經(jīng)元性膀胱；病變節(jié)段以下皮膚干燥，少汗或無汗。皮膚水腫、脫屑及指甲松脆等皮膚營養(yǎng)障礙。腦脊液細胞數(shù)正?；蛟龈撸鞍卓奢p度增高，糖、氯正常，椎管無梗阻；MRI主要表現(xiàn)為急性期受累脊髓節(jié)段水腫、增粗；受累脊髓內(nèi)顯示斑片狀長T1長T2異常信號；病變嚴重者晚期可出現(xiàn)病變區(qū)脊髓萎縮。10.脊髓壓迫性病變常見的有哪些？答：腫瘤約占1/3以上，絕大多數(shù)起源于脊髓組織及鄰近結(jié)構(gòu)，神經(jīng)鞘膜瘤約占47%，其次為脊髓腫瘤，髓內(nèi)惡性膠質(zhì)瘤不足11%；轉(zhuǎn)移癌多見于硬膜外，脊柱惡性腫瘤可沿椎管周圍靜脈叢侵犯脊髓。炎癥：蛛網(wǎng)膜粘連或囊腫壓迫血管影

47、響血液供應(yīng)，引起脊髓、神經(jīng)根受損癥狀。結(jié)核和寄生蟲等可引起慢性肉芽腫?；撔匝装Y血行播散可引起急性硬膜外或硬膜下膿腫。脊柱病變：脊柱骨折、結(jié)核、脫位、椎間盤脫出、后縱韌帶骨化和黃韌帶肥厚均可導(dǎo)致椎管狹窄，脊柱裂、脊膜膨出等，也能損傷脊髓。先天畸形：顱底凹陷、寰椎枕化、頸椎融合畸形等。12.布朗-塞卡爾綜合征的臨床表現(xiàn)是什么？答：表現(xiàn)為脊髓受損平面以下同側(cè)肢體癱瘓和深感覺障礙，對側(cè)痛溫覺障礙，兩側(cè)觸覺均保留，稱為布朗-塞卡爾綜合征，又稱脊髓半切綜合征。多見于脊髓外傷和髓外腫瘤的早期。13.脊髓圓錐受損與馬尾受損如何鑒別？答：脊髓圓錐受損時無肢體癱瘓和錐體束征，表現(xiàn)為鞍區(qū)感覺缺失，即肛門周圍及會陰

48、部皮膚感覺缺失。髓內(nèi)病變可有分離性感覺障礙。有肛門反射消失和性功能障礙。脊髓圓錐為括約肌功能的副交感中樞，故圓錐病變可出現(xiàn)真性尿失禁。馬尾病變與圓錐病變的臨床表現(xiàn)相似，但損害時癥狀及體征可為單側(cè)或不對稱，根性神經(jīng)痛多見且嚴重，位于會陰部和小腿，下肢可有下運動神經(jīng)元癱瘓，尿便功能障礙不明顯或出現(xiàn)較晚。這些可與圓錐病變相鑒別。14.急性脊髓炎常與哪些疾病鑒別？答：視神經(jīng)脊髓炎、脊髓血管病、亞急性壞死性脊髓炎、脊髓壓迫癥、急性硬脊膜外膿腫、HTLV-1相關(guān)脊髓病。第八章腦血管疾病1.簡答Willis環(huán)的組成及意義？答：Willis環(huán)由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交

49、通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。2.腦血管病的危險因素有哪些？答：分為可干預(yù)的和不可干預(yù)的兩種，可干預(yù)的包括高血壓、心臟病、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、TIA和腦卒中史、吸煙及酗酒、高脂血癥等，不可干預(yù)的包括年齡、性別、種族、遺傳因素等。3.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大致供血范圍？答：頸內(nèi)動脈（前循環(huán)）供應(yīng)眼部、大腦半球前3/5（額、顳、頂葉、島葉和基底節(jié)區(qū)）部分4.椎-基底動脈系統(tǒng)的大致供血范圍？答：椎-基底動脈（后循環(huán)）供應(yīng)大腦半球后2/5部分、丘

50、腦、內(nèi)囊后肢后1/3、腦干和小腦的血液。5.大腦中動脈血栓形成的臨床特點？答：大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球病變可有體象障礙。由于主干閉塞引起大面積的腦梗死，患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴重時可導(dǎo)致腦疝形成，甚至死亡。皮層支閉塞引起的偏癱及偏身感覺障礙，以面部和上肢為重，下肢和足受累較輕，累及優(yōu)勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現(xiàn)為對側(cè)偏癱，肢體、面和舌的受累程度均等，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴有偏盲，失語等。6.大腦前動脈血栓形成的臨床特點？答：大腦前動脈近段阻塞時由于前交通動脈的

51、代償，可全無癥狀。非近段閉塞時，對側(cè)偏癱，下肢重于上肢，有輕度感覺障礙，主側(cè)半球病變可有Broca失語，可伴有尿失禁（旁中央小葉受損）及對側(cè)強握反射等。深穿支閉塞，出現(xiàn)對側(cè)面、舌癱及上肢輕癱（內(nèi)囊膝部及部分內(nèi)囊前肢）。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時，可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓，尿潴留或尿失禁，及強握等原始反射。7.大腦后動脈深穿支閉塞的臨床特點？答：丘腦膝狀體動脈閉塞出現(xiàn)丘腦綜合征：表現(xiàn)為對側(cè)偏身感覺障礙，以深感覺障礙為主，自發(fā)性疼痛，感覺過度，輕偏癱，共濟失調(diào)，舞蹈-手足徐動。丘腦穿動脈閉塞出現(xiàn)紅核丘腦綜合征：表現(xiàn)為病灶側(cè)舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟失調(diào)，對側(cè)偏身感覺障礙。中腦

52、腳間支閉塞出現(xiàn)Weber綜合征：表現(xiàn)為同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱；或Benedikt綜合征：表現(xiàn)為同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)不自主運動。8.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA最常見的癥狀？答：病變對側(cè)發(fā)作性的肢體單癱、偏癱和面癱，病變對側(cè)單肢或偏身麻木。9.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀？答：病變側(cè)單眼一過性黑矇或失明，對側(cè)偏癱及感覺障礙（眼動脈交叉癱）；同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱（Horner征交叉癱）；優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)體象障礙。10.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA最常見的癥狀？答：最常見的癥狀是眩暈、惡心和嘔吐，大多數(shù)不伴有耳鳴，為腦干前庭系統(tǒng)缺血的表現(xiàn)。少數(shù)伴有耳鳴，是迷路動脈缺血的癥狀

53、。11.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀？答：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血可引起跌倒發(fā)作表現(xiàn)為突然出現(xiàn)雙下肢無力而倒地，但可隨即自行站起，整個過程中意識清楚；短暫性全面遺忘癥TGA：是一種突然起病的一過性記憶喪失，伴時間、空間定向力障礙，無意識障礙，患者的自知力存在，較復(fù)雜的皮層高級活動如書寫、計算和對話等保留完整，無神經(jīng)系統(tǒng)其它的異常表現(xiàn)，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后緩解，大多不超過24小時，遺留有完全的或部分的對發(fā)作期事件的遺忘（顳葉、海馬等部位的缺血所致）；大腦后動脈缺血致枕葉視皮層受累可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)視力障礙或視野缺損。12.如何預(yù)防短暫腦缺血發(fā)作？答：去除病因及危險因素，并預(yù)防性用藥，如抗血小板聚集

54、藥、抗凝藥等。13.何謂缺血半暗帶？答：缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭（約為20ml/（100gmin）與能量衰竭（約為10ml/（100gmin）之間，局部腦組織存在大動脈殘留血流和/或側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元，如能在短時間內(nèi)迅速恢復(fù)缺血半暗帶的血流，該區(qū)腦組織功能是可逆的，神經(jīng)細胞可存活并恢復(fù)功能。缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程，隨著缺血程度的加重和時間的延長，中心壞死區(qū)逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小。14.腦.梗死急性期應(yīng)如何調(diào)控血壓？答：準備溶栓者，血壓應(yīng)控制在收縮壓180mmHg、舒張壓1.5或48小時內(nèi)接受過肝素治療（APTT超出正常范圍）；血小板計數(shù)低于100109/L，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg；妊娠；不合作。17.簡答溶栓藥物治療的方法？答：尿激酶： rtPA： 用藥期間及用藥24小時內(nèi)應(yīng)嚴密監(jiān)護患者。18.何謂腦栓塞？答：腦栓塞是指血液中的各種栓子（如心臟內(nèi)的附壁血栓、動脈粥樣硬化的斑塊、脂肪