1、西醫(yī)內(nèi)科學第一單元 呼吸系統(tǒng)疾病細目一 慢性阻塞性肺疾病1、 病因與發(fā)病機制慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以持續(xù)存在的氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的損害。COPD的病因：吸煙是最主要的病因。2、 臨床分級與臨床表現(xiàn)級（輕度）：FEV1/FVC70%（最有助于診斷），F(xiàn)EV180%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。臨床表現(xiàn)：氣短及呼吸困難為COPD的典型癥狀。3、 并發(fā)癥：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染誘發(fā)。2）自發(fā)性氣胸：急性并發(fā)癥。3）慢性肺源性心臟?。篊OPD的最終結(jié)局。四、治療（1） 穩(wěn)定期治療：支氣管擴張藥是COPD穩(wěn)定

2、期最主要的治療藥物。 1.支氣管擴張藥：1）2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇；2）抗膽堿能藥；3）茶堿類藥 2.祛痰藥 3.糖皮質(zhì)激素：FEV150% 4.長期家庭氧療：氧流量12L/min，吸氧持續(xù)時間15h/d。（二）急性加重期治療：增加抗感染治療細目二 慢性肺源性心臟病一、病因與發(fā)病機制慢性肺源性心臟病（簡稱慢性肺心?。┦侵赣陕苑巍⑿乩膊』蚍窝懿∽円鸱窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。病因：慢性支氣管-肺疾?。鹤畛Ｒ?，80%以上繼發(fā)于COPD。睡眠呼吸暫停綜合征也是重要病因。二、臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期（包括急性加重期）：多由急性呼

3、吸道感染所誘發(fā)。1. 呼吸衰竭1）低氧血癥 ；2）高碳酸血癥 2.心力衰竭以右心衰竭為主。三、并發(fā)癥1.肺性腦病是慢性肺心病首要死亡原因。2.酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂其中以呼吸性酸中毒常見。3.心律失常4.休克5.消化道出血四、實驗室檢查及其他檢查X線：肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；肺動脈段明顯突出或其高度3mm； 右心室肥大：心界向左擴大。四、治療（一）急性加重期治療1.控制感染（最基本）：聯(lián)合用藥，根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用抗生素更合理。多采用靜脈用藥。2.改善呼吸功能，糾正呼吸衰竭：吸入氧濃度為25%33%，氧流量為13L/min。3.控制心力衰竭1）利尿劑宜短療程、

4、小劑量、間歇、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑，常用氫氯噻嗪聯(lián)合螺內(nèi)酯。2）強心劑應用指征：感染已控制，呼吸功能改善，利尿劑不能取得良療而反復水腫的心衰患者；合并室上性快速性心律失常；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭者。慢性肺心病患者對洋地黃類藥物耐受性低、療效差，且易引起中毒，應用原則為：劑量宜小，約為常規(guī)劑量的1/22/3；選用作用快、排泄快的強心劑；低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率減慢作為衡量強心藥的療效指征。3）血管擴張劑4.控制心律失常5.應用糖皮質(zhì)激素6.抗凝治療細目三 支氣管哮喘1、 概念、病因與發(fā)病機制支氣管哮喘是一種由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細

5、胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性炎癥。氣道高反應性和廣泛的、可逆性氣流阻塞。反復發(fā)作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，常在夜間或清晨發(fā)作。病因：支氣管哮喘的病因包括遺傳因素與環(huán)境激發(fā)因素。二、臨床表現(xiàn)1.典型表現(xiàn)：發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，發(fā)作常與吸入外源性變應原有關，多呈季節(jié)性，春秋易發(fā)且日輕夜重（下半夜和凌晨易發(fā)）。2.特殊表現(xiàn)：1）咳嗽變異性哮喘(CAV)(發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽)、2）運動性哮喘、3）藥物性哮喘體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，兩肺可聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣相為主，嚴重者呈強迫端坐位。三、實驗室檢查及其他檢查1.血液檢查：可有嗜酸性粒細胞增多，并發(fā)感染者有白細胞總

6、數(shù)和中性粒細胞百分比升高。2.痰液檢查：涂片鏡檢可見較多嗜酸性粒細胞。3.肺功能：FEV1占預計值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼氣流速（PEF）的測定最方便，PEF測定值占預計值的百分率（PEF%）和PEF晝夜變異率也是判斷支氣管哮喘病情嚴重度的兩項重要的指標。4.免疫學和過敏原檢測：緩解期血清中特異性IgE和嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）含量測定有助于哮喘的診斷。哮喘患者IgE可較正常升高2倍以上。皮膚過敏原測試用于指導避免過敏原接觸和脫敏治療。四、診斷與鑒別診斷哮喘急性發(fā)作的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行，上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單

7、字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/尚安靜時有焦慮/煩躁常有焦慮/煩燥嗜睡意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加大于30次/分輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮嗚音散在，呼吸未期響亮/彌漫響亮/彌漫減弱或無脈率（次/分）小于100100-120大于120脈率變慢或不規(guī)則奇脈/深吸氣時收縮壓下降mmHg無/小于10可有/10-25常有/大于25無使用2激動劑后PEF（最大呼氣流量）預計值或個人最佳值%大于80%60-80%小于60%或小于100L/分或作用時間小于2小時PaO2正常大于60小于60PaCO2小于45小于45大于45SaO2（氧飽和）大于9591-95小于90PH降低5

8、、 治療（一）脫離變應原：立即使患者脫離變應原的接觸是防治哮喘最有效的方法。（二）藥物治療1.2受體激動劑：是緩解哮喘癥狀的首選藥物。2.茶堿（黃嘌呤）類藥物：適合夜間發(fā)作的哮喘的治療。3.抗膽堿能藥4.糖皮質(zhì)激素：是最有效的控制氣道炎癥的藥物，吸入型糖皮質(zhì)激素是長期治療哮喘的首選藥物。5.白三烯調(diào)節(jié)劑：為控制輕度哮喘的較好選擇，常用孟魯司特和扎魯司特等，不良反應較輕微。（三）危重哮喘的處理1.氧療與輔助通氣：使Pa0260mmHg。2.解痙平喘：聯(lián)合應用解痙平喘藥。3.糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡：補液糾正酸中毒；糾正電解質(zhì)紊亂。4.控制感染：靜脈應用廣譜抗生素。5.應用糖皮質(zhì)激素。6.處理并發(fā)

9、癥細目四 肺炎1、 概述：肺炎是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)的急性炎癥。1）按解剖分類大葉性（肺泡性）肺炎；小葉性（支氣管性）肺炎；間質(zhì)性肺炎。2）按病因分類感染性肺炎，以細菌感染最為常見，約占80%；理化性肺炎；變態(tài)反應性肺炎。3）按患病環(huán)境分類社區(qū)獲得性肺炎(院外感染):主要致病菌為肺炎鏈球菌；醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎(院內(nèi)感染)：革蘭陰性桿菌感染率高，可達50%，常為混合感染，耐藥菌株多，治療困難，且病死率高。二、肺炎鏈球菌肺炎：革蘭陽性球菌，菌體外有莢膜1.臨床表現(xiàn)（1）癥狀：1）寒戰(zhàn)、高熱；2）咳嗽、咳痰（鐵銹色痰）；3）胸痛；4）呼吸困難；5）其他（2）體征：典型患者有肺實

10、變體征：患側(cè)呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音或?qū)嵰?、聽診呼吸音減低或消失，并可出現(xiàn)支氣管呼吸音。消散期可聞及濕性啰音。2. 實驗室檢查及其他檢查X線：早期肺紋理增粗、紊亂。肺實變期呈肺葉、肺段分布密度均勻陰影，在實變陰影中可見支氣管氣道征，肋膈角可有少量胸腔積液征。消散期顯示實變陰影密度逐漸減低，呈散在的、大小不等的片狀陰影。3.治療（1）抗菌藥物治療首選青霉素G。（2）感染性休克的處理一般處理：取平臥位，吸氧，監(jiān)測生命體征等；補充血容量：是搶救感染性休克的重要措施；糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：主要是糾正代謝性酸中毒；應用糖皮質(zhì)激素；應用血管活性藥物：一般不作為首選，根據(jù)病情應用多巴胺

11、、間羥胺等；控制感染：加大抗生素用量，必要時選用二、三代頭孢菌素；防治心腎功能不全及其他并發(fā)癥。三、肺炎支原體肺炎：肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥性疾病。1.臨床表現(xiàn)：干咳為此病最突出的癥狀，咳嗽多為陣發(fā)性劇咳，咳少量黏液痰。發(fā)熱可持續(xù)13周，體溫恢復正常后可仍有咳嗽，咳嗽一般持續(xù)6周左右。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表現(xiàn)更為常見，如皮炎（斑丘疹和多形紅斑）等。體檢可見咽部充血，兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，伴頸部淋巴結(jié)腫大。胸部體檢與肺部病變程度常不相稱，可無明顯體征。2.實驗室檢查及其他檢查X線：顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，可從肺門附近向外伸展。3. 治療：大環(huán)

12、內(nèi)酯類抗菌藥為首選，常用紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹諾酮類（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。療程一般23周。對劇烈嗆咳者，應適當給予鎮(zhèn)咳藥。細目五 原發(fā)性支氣管肺癌一、病因：吸煙是最重要原因二、病理與分類1.按解剖學分類1）中央型肺癌：生長在段支氣管以上位于肺門附近者，約占肺癌的3/4，以鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌較常見。2）周圍型肺癌：生長在段支氣管及其分支以下者，約占肺癌的1/4，以腺癌較為常見。2.按組織病理學分類（1）非小細胞肺癌（NSCLC）：包括鱗癌、腺癌、大細胞癌和其他肺癌（腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌等）。1）鱗狀上皮細胞癌：多見老

13、年男性，與吸煙關系密切，多呈中央型肺癌。生長較慢，轉(zhuǎn)移晚，5年存活率較高。對放療和化療的敏感性低于小細胞肺癌。2）腺癌：女性多見，與吸煙關系不密切，多呈周圍型肺癌，對化療及放療均不敏感。3）大細胞癌：發(fā)生轉(zhuǎn)移較小細胞肺癌晚，手術切除機會較大。（2）小細胞肺癌（SCLC）：惡性程度最高，較早發(fā)生淋巴及血行轉(zhuǎn)移?；颊吣挲g較輕，多有吸煙史。三、臨床表現(xiàn)1.原發(fā)腫瘤引起的表現(xiàn)：咳嗽為常見的早期癥狀，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如腫瘤壓迫導致支氣管狹窄，呈持續(xù)性高音調(diào)金屬音咳嗽。繼發(fā)感染時，則咳膿性痰。痰中帶血。2.腫瘤局部擴展引起的表現(xiàn)：肺上溝瘤（Pancoast瘤）易壓迫頸部交感神經(jīng)引起Homer

14、綜合征，出現(xiàn)同側(cè)眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、額部少汗等。3.腫瘤遠處轉(zhuǎn)移引起的表現(xiàn)：鎖骨上淋巴結(jié)是肺癌常見的轉(zhuǎn)移部位。4.肺外表現(xiàn)：又稱副癌綜合征。表現(xiàn)有：杵狀指（肺CA、支擴）（趾）和肥大性骨關節(jié)病；高鈣血癥；分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育；分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)可引起Cushing綜合征等等。四、實驗室檢查及其他檢查1.影像學檢查：胸部X線檢查為常規(guī)檢查方法。2.痰脫落細胞：簡單而有效的早期診斷方法。3.纖維支氣管鏡：確診肺癌的重要檢查方法。4.腫瘤標志物：癌胚抗原CEA、CA-50、CA-125、CA-199，NSE，但缺乏特異性。五、診斷與鑒別診斷肺癌的早期診斷極為重要。對40歲以

15、上長期大量或過度吸煙者，有下列情況者應進行排查肺癌的檢查：刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者；持續(xù)痰中帶血而無其他原因可解釋者；反復發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎；原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，抗感染治療效果不顯著者；原因不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指（趾）；X線顯示的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張、孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大者；原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者；無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性、進行性增加者。六、治療1.手術治療：為非小細胞肺癌的主要治療方法2.化學藥物治療：小細胞肺癌對化療最敏感，鱗癌次之，腺癌最差。3.靶向治

16、療：主要適合于表皮生長因子受體（EGFR）敏感突變的晚期非小細胞肺癌，化療失敗或無法接受化療的非小細胞肺癌。此外還有以腫瘤血管生成為靶點的靶向治療。4.放射治療：放療對小細胞肺癌效果較好，其次為鱗癌和腺癌，其放射劑量以腺癌最大，小細胞肺癌最小。5.生物反應調(diào)節(jié)劑第二單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病細目一 心力衰竭一、病因（一）基本病因1.原發(fā)性心肌損害1）缺血性心肌損害：冠心病是最常見的病因之一。2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病常見。3）心肌代謝障礙：以糖尿病心肌病為常見。2.心臟負荷過重（1）壓力負荷過重（后負荷）：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等。（2）容量負荷

17、過重（前負荷）：心臟瓣膜關閉不全；左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病：如室間隔缺損、動脈導管未閉等。（二）誘因：.感染：為最主要、最常見誘因，尤其是肺部感染。二、心功能分級1.NYHA心功能分級：目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）的分級方法：級：患者有心臟病但活動不受限制，日?；顒硬灰鹌７Α⑿募?、呼吸困難或心絞痛。為心功能代償期。級：心臟病患者的體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但日常活動即出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛發(fā)作等。級：心臟病患者的體力活動明顯受限，低于日?；顒蛹闯霈F(xiàn)上述癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息時即有心力衰竭的癥狀，體力活動后顯著加重。2.6分

18、鐘步行試驗：患者在平直的走廊里盡可能快的行走，測量其6分鐘的步行距離，6分鐘步行距離450m為輕度心衰；150450m為中度心衰；150m為重度心衰。細目二 慢性心力衰竭2、 一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低的表現(xiàn)為主，癥狀明顯但體征不具特征性。1.癥狀：1）肺淤血的表現(xiàn)：勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。 2）心排血量不足的表現(xiàn)2.體征：1）肺部體征：肺部濕性啰音可從局限于肺底發(fā)展到全肺。嚴重心源性哮喘時，可聞及散在哮鳴音。2）心臟體征：心臟輕度擴大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)S2亢進、舒張期奔馬律或收縮期雜音，交替脈等。（二）右心衰竭1.癥狀：以胃腸道及

19、肝臟淤血癥狀為主。2.體征：1）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。2）肝臟腫大。3）水腫：身體低垂部位可有壓陷性水腫，多由腳踝部開始。4）心臟體征：三尖瓣關閉不全的反流性雜音。5）發(fā)紺。實驗室檢查及其他檢查1. 血漿腦鈉肽（BNP）檢測：有助于心衰的診斷及判斷預后。BNP100pg/ml，不支持心衰的診斷，BNP400pg/ml，支持心衰的診斷。2.超聲心動圖：診斷心力衰竭最有價值的方法，收縮功能：左心室射血分數(shù)（LVEF）40%為收縮性心力衰竭的診斷標準；舒張功能：舒張功能不全時，E/A比值降低。三、治療（一）治療原則和目的：防止和延緩心力衰竭的發(fā)生，緩解臨床癥狀，提

20、高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進一步加重；降低死亡率。（二）治療措施1.藥物治療1） 利尿劑：水腫消失后應以最小劑量長期使用。常用：噻嗪類利尿劑；袢利尿劑；保鉀利尿劑。2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑：阻斷心肌、小血管重塑，以達到維護心肌功能，延緩心力衰竭進展的治療效果；血管緊張素受體拮抗劑：作用與ACE抑制劑相同；醛固酮受體拮抗劑：對抑制心血管重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預后有較好的作用。3）受體阻滯劑：對抗交感神經(jīng)激活，阻斷心肌重塑，長期應用達到延緩病情進展、減少復發(fā)和降低猝死。4）正性肌力藥：洋地黃類藥物、腎上腺素能受體興奮劑、磷酸二

21、酯酶抑制劑 洋地黃類藥物：可明顯改善癥狀，增加心排血量：地高辛：適用于中度心力衰竭的維持治療；毛花苷C：適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心力衰竭伴快速心房顫動者。洋地黃的適應證：在利尿劑、ACE抑制劑和受體阻滯劑治療過程中，持續(xù)有心力衰竭癥狀的患者，可考慮加用地高辛。如同時伴有心房顫動則更應使用洋地黃制劑。洋地黃中毒及其處理：低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用都是引起洋地黃中毒的因素；洋地黃中毒最重要的毒性反應是出現(xiàn)各類心律失常及加重心力衰竭，還可出現(xiàn)胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等；發(fā)生洋地黃中毒時應立即停藥，并進行對癥處理。5）血管擴

22、張藥物 適用于中、重度慢性心力衰竭。常用：小靜脈擴張劑如硝酸酯類藥；小動脈擴張劑如酚妥拉明等；同時擴張動、靜脈藥如硝普鈉等。2.舒張性心力衰竭的治療：在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。細目三 急性心力衰竭1、 臨床表現(xiàn)：以急性肺水腫表現(xiàn)為主，不及時診斷及治療，可危及生命。1.起病急，突發(fā)嚴重的呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3040次。2.強迫坐位，面色灰白，發(fā)紺，大汗淋漓，煩躁不安。3.頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰（心源性哮喘）。4.聽診兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音。5.危重患者可因腦缺氧而致意識模糊甚至昏迷。二、治療1.鎮(zhèn)靜：常應用嗎啡皮下或靜脈注射。2.快速利尿：應用呋塞米、布美他尼等靜

23、脈注射。3.擴張血管：1）硝酸甘油；2）硝普鈉4. .應用正性肌力藥：1）多巴酚丁胺：短期應用，主要目的是緩解癥狀；2）多巴胺；3）磷酸二酯酶抑制劑；4）毛花苷C：心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者，可考慮應用毛花苷C靜脈注射，首劑0.40.8mg，禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低鉀血癥、房室傳導阻滯（考）等。5.機械輔助治療：危重患者可實施主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和應用臨時心肺輔助系統(tǒng)。細目四 心律失常1、 發(fā)生機制1.沖動形成的異常：自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變，導致不適當?shù)臎_動發(fā)放。2.沖動傳導的異常：折返是快速性心律失常最常見的發(fā)生機制。二、常

24、用抗心律失常藥物（一）抗心律失常藥類：阻斷快鈉通道：a類：減慢動作電位0相上升速度(Vmax)，延長動作電位時程，常用奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等；b類：不減慢Vmax，縮短動作電位時程，常用美西律、苯妥英鈉、利多卡因等；c類：減慢Vmax，減慢傳導與輕微延長動作電位時程，常用氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等。類：阻斷腎上腺素能受體，常用美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。類：阻斷鉀通道與延長復極，常用胺碘酮和索他洛爾。類：阻斷鈣通道，常用維拉帕米、地爾硫卓（適用于老年人）等。（二）其他：臨床上不屬抗心律失常藥范疇，但常用于治療心律失常。1.異丙腎上腺素強烈興奮心臟起搏與傳導系統(tǒng)，用于緩慢性心

25、律失常患者提高心室率。2.腺苷:產(chǎn)生較強的擬迷走神經(jīng)效應，抑制房室結(jié)傳導功能，快速有效終止室上性心動過速發(fā)作。3.洋地黃：正性肌力作用，負性傳導作用。細目五 快速性心律失常1、 過早搏動（一）心電圖診斷1.房性過早搏動：提前出現(xiàn)的P波與竇性P波形態(tài)各異；PR間期0.12秒；提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)通常正常；代償間歇常不完全。2.室性過早搏動提前出現(xiàn)的QRS波群前無相關P波；提前出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形，時限0.12秒，T波方向與QRS波群主波方向相反；代償間歇完全。二、陣發(fā)性心動過速（一）病因1.房性心動過速2.房室結(jié)折返性心動過速：常發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病的患者，少數(shù)患者可由心臟疾病或藥物誘發(fā)

26、。3.室性心動過速：簡稱室速，是指連續(xù)3個或3個以上室性早搏形成的異位心律，多見于器質(zhì)性心臟病。其病因有：各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、心肌炎、心肌病等，其中以冠心病最常見；其他如代謝障礙、血鉀紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征等；偶可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者。（二）臨床表現(xiàn)1.房室結(jié)折返性心動過速：發(fā)作呈突發(fā)突止，持續(xù)時間長短不一，多由一個室上性早搏誘發(fā)；可有心悸、焦慮、緊張、乏力、眩暈、暈厥等，可誘發(fā)或加重心絞痛、心力衰竭，重者發(fā)生休克；體檢心尖部第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。2.室性心動過速1）癥狀：非持續(xù)性室速（發(fā)作時間30秒，能自行終止者）通常無癥狀；持續(xù)性室速（發(fā)作時間30秒，需藥物或

27、電復律方可終止者）常有突發(fā)心悸、胸悶、氣促，重者出現(xiàn)低血壓、暈厥、心絞痛發(fā)作等。嚴重者易引起休克、阿-斯綜合征、急性心力衰竭甚至猝死。2）體征：聽診心律輕度不規(guī)則，可有第一、第二心音分裂，收縮壓可隨心搏變化；如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強弱不等，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波；若心室搏動逆?zhèn)骰虺掷m(xù)奪獲心房，則頸靜脈a波規(guī)律而巨大；脈率不規(guī)則，血壓下降或測不出。（三）心電圖診斷1.房性心動過速心房率通常為150200次/分；P波形態(tài)與竇性者不同，在、aVF導聯(lián)通常直立；常出現(xiàn)二度I型或型房室傳導阻滯，呈現(xiàn)2：1房室傳導者亦屬常見，但心動過速不受影響；P波之間的等電線仍存在（與心房撲動時等電線消失不同）

28、；刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；發(fā)作開始時心率逐漸加速。.室性心動過速：出現(xiàn)3個或3個以上連續(xù)室性早搏；心室率在100250次/分，節(jié)律略不規(guī)則；QRS波群寬大畸形，時限0.12秒，ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；P、QRS間無固定關系，形成房室分離；可出現(xiàn)心室奪獲與室性融合波，為室性心動過速的特征性表現(xiàn)。（四）治療1.房性心動過速：洋地黃中毒引起者，立即停用洋地黃并補鉀；2.房室結(jié)折返性心動過速1）急性發(fā)作期 首選機械刺激迷走神經(jīng)。3.室性心動過速：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀及暈厥發(fā)作，無需治療；有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速應考慮治療；持續(xù)性室速

29、無論有無器質(zhì)性心臟病均應給予治療。終止發(fā)作：藥物治療：無顯著血流動力學障礙，宜選用胺碘酮、利多卡因、受體阻滯劑治療；同步直流電復律：用于伴有血流動力學異常的室速；超速起搏：復發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定，可試行三、心房顫動（?？迹ㄒ唬┡R床表現(xiàn)：心臟聽診第一心音強度不等，心律絕對不規(guī)則，伴有脈搏短絀，頸靜脈搏動A波消失。（二）心電圖診斷：P波消失，代之以大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的房顫波（f波），頻率為350600次/分；心室率絕對不規(guī)則；QRS波群形態(tài)正常，伴室內(nèi)差異性傳導時則增寬變形。（三）治療1.病因治療：積極治療原發(fā)疾病，消除誘因。2.急性房顫癥狀顯著者：控制心室率；藥物或電復律；

30、房顫轉(zhuǎn)復后，藥物維持竇性心律。3.慢性房顫：陣發(fā)性房顫常能自行終止，發(fā)作頻繁或伴隨癥狀明顯者，可口服胺碘酮或普羅帕酮，以減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間；持續(xù)性房顫應給予復律：選用藥物復律或電復律，常用復律藥物有胺碘酮、普羅帕酮等。經(jīng)復律無效者，以控制心室率為主，首選藥物為地高辛，也可應用受體阻滯劑。4.預防栓塞：既往有栓塞史，或有嚴重心臟瓣膜病、高血壓、糖尿病的患者，以及老年人、左心房擴大、冠心病等高危患者，應長期采用抗凝治療，口服華法林或腸溶阿司匹林。細目六 緩慢性心律失常1、 房室傳導阻滯（一）臨床表現(xiàn)1）一度房室傳導阻滯：通常無癥狀，聽診第一心音減弱。2）二度房室傳導阻滯：常有心悸與心搏脫漏感

31、。二度型：1. P-R間期逐漸延長致一個P波后脫落QRS2.傳導比率多為3:2和4:33.相鄰R-R進行性縮短，QRS波多正常4.漏搏后PR間期又趨縮短 二度型1.P-R間期恒定（正常或延長）2.突然P波阻滯而不能下傳3. 傳導比率不定（2:1、3:2和4:3）三度房室傳導阻滯：聽診第一心音強度不等；間或聽到心房音或響亮的第一心音，為心房、心室?guī)缀跬瑫r收縮所致，稱為“大炮音”。1. P、QRS互不相關，各自獨立2.房率快于室率3.QRS頻率和形狀取決于逸搏部位（二）治療：房室傳導阻滯的治療二度型與三度房室傳導阻滯心室率過慢，出現(xiàn)血流動力學障礙者，應予藥物治療：提高心室率：阿托品細目七 心臟瓣膜

32、病（?？迹?、 二尖瓣狹窄（最?？迹?.病因：二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱，2/3的患者為女性。2.臨床表現(xiàn)1）癥狀：失代償期及右心室受累時可出現(xiàn)：呼吸困難：早期出現(xiàn)勞力性呼吸困難，加重可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸；咳嗽；咯血；壓迫癥狀；右心衰竭表現(xiàn)。2）體征：視診：多數(shù)患者有二尖瓣面容；兒童期起病者可見心前區(qū)隆起；明顯右室肥厚者心尖搏動彌散、左移；觸診：心尖部可觸及舒張期震顫；叩診：心濁音界向左擴大，心腰消失而呈梨形心；聽診：心尖區(qū)局限性舒張中晚期隆隆樣雜音；心尖區(qū)第一心音亢進，二尖瓣瓣葉彈性尚可時，可聞及開瓣音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、分裂，為肺動脈高壓的表現(xiàn)，嚴重的肺動脈高壓引起

33、相對性肺動脈瓣關閉不全，出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音，稱為Graham-Steell雜音；明顯右心室肥大引起相對性三尖瓣關閉不全時，可在三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音，可向心尖區(qū)傳導；其他。3.診斷與鑒別診斷：心尖區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音，并有左心房肥大的證據(jù)，即可診斷為二尖瓣狹窄；若有風濕熱病史，則支持風心病二尖瓣狹窄的診斷。超聲心動圖檢查有助于確診二尖瓣狹窄及判斷狹窄程度。4.并發(fā)癥1）心房顫動：心房顫動發(fā)生率隨左房增大和年齡增長而增加。2）急性肺水腫：突然出現(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布干濕性啰音。3）血栓栓塞：20%的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞。4） 右心衰竭：多見于晚期

34、患者，為主要的死亡原因。5）感染性心內(nèi)膜炎。6）肺部感染。5.治療1）一般治療：有風濕活動者應給予抗風濕治療，預防風濕熱復發(fā)，常用芐星青霉素；預防感染性心內(nèi)膜炎；無癥狀者避免劇烈體力活動，定期（612個月）復查；呼吸困難者應減少體力活動，限制鈉鹽攝入，應用利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素。二、二尖瓣關閉不全1.病因：常見風濕熱、結(jié)締組織病及感染性心內(nèi)膜炎導致的瓣葉病變、瓣環(huán)擴大、腱索病變、乳頭肌斷裂。2.臨床表現(xiàn)體征：視診：心尖搏動增強呈抬舉性，向左下移位，范圍增大；觸診：偶可觸及收縮期震顫；叩診：心濁音界向左下擴大；聽診：心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、音調(diào)較高的3/6級或以上的全收縮期吹風樣

35、雜音，常向左腋下、左肩胛下部傳導，吸氣時減弱、呼氣時增強，雜音常掩蓋第一心音，肺動脈瓣區(qū)第二心音正?；蚩哼M、分裂。因舒張期大量血液流入左心室，心尖區(qū)常有第三心音出現(xiàn)。3.診斷與鑒別診斷1）診斷：心尖區(qū)響亮、粗糙、音調(diào)較高的全收縮期吹風樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關閉不全，超聲心動圖檢查有助于確診。4.治療內(nèi)科治療；外科治療：為恢復瓣膜關閉完整性的根本治療措施。應在發(fā)生不可逆的左心室功能不全之前施行，否則術后預后不佳。三、主動脈瓣狹窄1.病因：風濕性主動脈瓣狹窄（多見）大多伴有關閉不全和二尖瓣損害。2.臨床表現(xiàn)1）癥狀：一般出現(xiàn)較晚，常見的典型三聯(lián)征為呼吸困難、心絞痛和暈厥。2）體征：

36、心尖搏動呈抬舉樣，可有主動脈瓣區(qū)收縮期震顫；第一心音減弱，因左室順應性下降，左房收縮加強而出現(xiàn)第四心音；胸骨右緣第2肋間聽到響亮粗糙的、噴射性收縮期雜音，向頸部傳導，可伴有收縮早期噴射音；主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，因左室射血時間延長，可出現(xiàn)第二心音逆分裂。重度狹窄者可出現(xiàn)收縮壓下降、脈壓差縮小、脈搏細弱。3.診斷與鑒別診斷1）診斷：胸骨右緣第2肋間響亮粗糙的噴射性收縮期雜音、收縮期震顫及第二心音減弱，左心室增大等，可作出主動脈瓣狹窄的診斷，超聲心動圖檢查有助于確診。2）鑒別診斷：梗阻性肥厚型心肌?。ㄇ嗄耆蒜雷钪饕脑颍?；4. 治療：人工瓣膜置換術、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術為治療成人主動脈狹窄的

37、主要方法。四、主動脈瓣關閉不全1.病因：主要風濕熱2.臨床表現(xiàn)體征：心尖搏動向左下移位、增強呈抬舉樣。心濁音界向左下擴大。顯著的主動脈瓣關閉不全時，收縮壓增高、舒張壓降低、脈壓差增大，出現(xiàn)水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音、Duroziez雙重雜音、頸動脈搏動明顯及隨心搏呈節(jié)律性點頭運動等周圍血管征。3.診斷與鑒別診斷診斷：根據(jù)主動脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期遞減型嘆氣樣雜音、左室增大及周圍血管征等，可診斷主動脈瓣關閉不全，超聲心動圖檢查有助于確診。4.治療：外科治療：人工瓣膜置換術為嚴重主動脈瓣關閉不全的主要治療方法細目八 原發(fā)性高血壓1、 病因與發(fā)病機制1） 高鈉、低鉀膳食。2）超重和肥胖：身體脂肪

38、含量與血壓水平呈正相關。3）飲酒：高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。4）精神緊張：長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。5）其他：缺乏體力活動、呼吸睡眠暫停綜合征等。二、發(fā)病機制：動脈血壓取決于心排出量和體循環(huán)周圍血管阻力，其發(fā)病的主要環(huán)節(jié)有：1）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進（兒茶酚胺增加，保納排鉀）2）腎性水鈉潴留3）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活4）細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常（鈉、鉀離子異常）5）胰島素抵抗6）血管內(nèi)皮細胞功能受損三、臨床表現(xiàn)1.癥狀1）一般癥狀2）受累器官癥狀：腦：腦出血和腦梗死是高血壓最主要的并發(fā)癥；心臟：可出現(xiàn)心功能不全表現(xiàn)，并發(fā)冠心病可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死表現(xiàn)

39、；腎臟：早期可出現(xiàn)多尿、夜尿增多；繼而出現(xiàn)腎功能不全，尿量減少，最終導致腎衰竭；眼：眼底血管受累出現(xiàn)視力進行性減退。四、并發(fā)癥1.高血壓危象：血壓急劇上升，影響重要臟器血供，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀，伴有痙攣動脈相應靶器官的缺血癥狀如心絞痛。2.高血壓腦?。耗X水腫3.腦卒中：包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作等。4.左心室肥厚與心力衰竭。5.慢性腎衰竭。6.主動脈夾層。五、診斷與鑒別診斷診斷要點：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg，即可診斷為高血壓。收縮壓140mmHg和舒張壓2cm者；慢性胃潰瘍；殘胃：畢式胃切除術后并發(fā)膽汁反流性殘胃炎；胃黏膜巨大皺襞癥。二、