1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療慢性心力衰竭,心力衰竭防治進(jìn)展簡(jiǎn)史,Davis RC, et al. BMJ 2000, 320(7226):39-42,慢性心力衰竭藥物治療對(duì)癥狀及生存率的影響（1）,- （ PICO ）,匹莫苯（噠嗪酮類）,+（RALES）,？,螺內(nèi)酯,-（ FIRST）,+,依前列醇,-,+,多巴酚丁胺（間隙靜脈滴注）,- （ Lancet 90 ）,+,1受體部分激動(dòng)劑 扎莫特羅,- （ VTI ）,+,威那力農(nóng)（喹啉酮類）,-（ PROFILE ）,+,直接血管擴(kuò)張劑 氟司喹南,- （ PRIME II ）,0,多巴酚受體激動(dòng)劑 異波帕胺,- （ PROMISE ）,+,磷

2、酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)（二吡啶類）,0 （ DIG ）,+ +,地高辛,？,+,利尿劑,生存率,癥狀,藥物,慢性心力衰竭藥物治療對(duì)癥狀及生存率的影響（2）,？,+,血管緊張素受體拮抗劑（AIIRA）,+,+,阻滯劑,+,+,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,+ （ V-HeFT I ）,+ +,肼屈嗪 + 硝酸異山梨酯,-,抗心律失常藥（類）,-,-,鈣拮抗劑 硝苯地平,0 （ PRAISE ）,0,氨氯地平,0 （ V-HeFT III ）,0,非洛地平,？,抗血栓 / 抗血小板治療藥物,+,胺碘酮,生存率,癥狀,藥物,心力衰竭治療短期/長(zhǎng)期目標(biāo),改善癥狀 利尿劑 地高辛 ACE抑制劑 改

3、善生存 ACE抑制劑（級(jí)心功能不全） 阻滯劑（ 級(jí)心功能不全） 硝酸鹽+肼屈嗪 （級(jí)心功能不全） 螺內(nèi)酯（級(jí)心功能不全）,改自 Davies MK, et al. BMJ 2000, 320(7232):428-31,ACEI 與 心力衰竭四大治療目標(biāo),ACE抑制劑,治療目標(biāo),降低死亡危險(xiǎn),減少住院（減少醫(yī)療費(fèi)用）,減慢病變進(jìn)展*,減輕癥狀（改善生活質(zhì)量）*,* 呼吸困難，運(yùn)動(dòng)耐力，LVEF ，利尿劑用量 * 病變進(jìn)展指標(biāo)：死亡、復(fù)蘇成功的猝死、癥狀惡化、需增加藥物劑量、需住院,改自 Packer M, et al. Consensus recommendations for the mana

4、gement of chronic heart failure. Am J Cardiol 1999, 83(2A):1A38A,心力衰竭：ACE抑制劑 與 阻滯劑 比較,？,無(wú)癥狀LVD,心功能 II 級(jí),？,心功能 I 級(jí),適應(yīng)證,心功能 III 級(jí),心功能 IV 級(jí),病情穩(wěn)定的有癥狀患者,左室收縮功能異常,適用對(duì)象,次選（須先用ACEI）,首選（與利尿劑合用）,使用次序,-阻滯劑,ACE抑制劑,ACEI：心力衰竭治療的金標(biāo)準(zhǔn),心功能IV級(jí)的患者（與上述藥物合用）,螺內(nèi)酯,第二線,嚴(yán)重咳嗽不能耐受ACEI的有癥狀患者*,AIIRA,嚴(yán)重腎功能不全而禁用ACEI / AIIRA*,硝酸鹽 +

5、 肼屈嗪,第三線,與上述藥物合用改善癥狀；快速房顫,次選,地高辛,病情穩(wěn)定的輕、中度心力衰竭患者,次選,阻滯劑,有液體潴留證據(jù)的有癥狀心力衰竭患者,首選,利尿劑,左室收縮功能異常（LVEF40%）,首選,ACEI,第一線,適應(yīng)證,優(yōu)先權(quán),藥物,檔次,* 其療效尚未在隨機(jī)臨床試驗(yàn)中得到證實(shí),Am J Cardiol 1999, 83:1A-38A BMJ 2000, 320:428-31 BMJ 2000, 320:495-8,左心室功能異常的治療方案,評(píng)價(jià)左心室功能（超聲心動(dòng)圖，LVEF40% ）,有癥狀,無(wú)癥狀,襻利尿劑 + ACE 抑制劑,ACE 抑制劑,病情穩(wěn)定：考慮 阻滯劑,持續(xù)存在心

6、衰癥狀 調(diào)整襻利尿劑劑量 地高辛 小劑量螺內(nèi)酯（25mg qd） 襻利尿劑 + 噻嗪類利尿劑 硝酸鹽 + 肼屈嗪,心房顫動(dòng) 地高辛 阻滯劑（若尚未用） 華法令 電復(fù)律 胺碘酮,心絞痛 阻滯劑（若尚未用） 硝酸鹽 長(zhǎng)效鈣拮抗劑 冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建,Millane T, et al. BMJ 2000, 320(7234):559-62,證據(jù)確鑿：ACEI是心衰治療金標(biāo)準(zhǔn),試驗(yàn)眾多，結(jié)果一致，國(guó)內(nèi)國(guó)外都有資料 療效覆蓋心力衰竭四大治療目標(biāo)、短期/長(zhǎng)期治療目標(biāo) 顯著降低死亡率 治療效益覆蓋 I、II、III、IV 級(jí)心功能異常的患者 短期奏效，長(zhǎng)期有效，獨(dú)立起效 顯著降低心力衰竭發(fā)生率/心力衰竭惡化住

7、院率 預(yù)防效益覆蓋一級(jí)預(yù)防、二級(jí)預(yù)防 預(yù)防心肌初次損傷、再次損傷，減慢損傷進(jìn)展過(guò)程 顯優(yōu)勢(shì)橫向比較，遇挑戰(zhàn)成功守擂 ACE抑制劑仍然是治療慢性心力衰竭的首選藥物,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),內(nèi)分泌功能包括水鈉潴留/ 血管收縮 血管容量減少/ 器官灌注不當(dāng)時(shí)激活：保護(hù)循環(huán)完整 組織損傷時(shí)適應(yīng)/ 修復(fù)反應(yīng)： A組織分子信號(hào)通道 A和醛固酮所提供的保護(hù)循環(huán)完整/ 組織修復(fù)短期效益以引起長(zhǎng)期病理生理改變(不當(dāng)適應(yīng))為代價(jià)： 增加體循環(huán)血管阻力、循環(huán)充血、心肌纖維化、心肌肥厚、內(nèi)皮功能異常、斑塊破裂、纖溶活性減低 RAAS的組織活性（旁分泌和自分泌功能）,Francis GS. N Engl J Me

8、d 2000, 342(3):201,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用,二價(jià)的二肽羧基金屬肽酶：以與膜結(jié)合形式存在于內(nèi)皮細(xì)胞、上皮或神經(jīng)上皮細(xì)胞、腦組織；以可溶形式存在于血液和多種體液中 切除Ang I、緩激肽、其他短肽類C 端的二肽 使Ang I 降解為有活性的Ang * 降解緩激肽（又稱激肽酶） 降解P 物質(zhì)、腦啡肽和神經(jīng)降壓素 * Ang 也可經(jīng)非ACE調(diào)節(jié)途徑而形成,激肽原血管緊張素原 激肽釋放酶腎素 緩激肽Ang ACE 無(wú)活性肽類Ang ,血管擴(kuò)張尿鈉排泄,血管收縮鈉水潴留,ACE 調(diào)節(jié)Ang與緩激肽作用的平衡,ACE催化Ang形成的后果,直接作用于血管平滑肌的強(qiáng)力血管收縮劑 刺激去甲腎上腺

9、素釋放 刺激醛固酮、抗利尿激素分泌和腎血管收縮，導(dǎo)致鈉水潴留 促進(jìn)細(xì)胞移行、增生、肥厚、纖維化和凋亡 血管收縮+容量負(fù)荷增加+心肌氧耗量增加+細(xì)胞水平作用心肌功能異常 心肌功能異常RAA系統(tǒng)/交感神經(jīng)系統(tǒng),ACE催化緩激肽降解的意義,特定組織或器官中，引起平滑肌收縮（如尿道和回腸）、增加血管壁滲透性、增加粘膜分泌 血管內(nèi)皮中刺激花生四烯酸代謝產(chǎn)物、一氧化氮和內(nèi)皮源性超極化因子生成，引起血管擴(kuò)張 在腎內(nèi)通過(guò)直接腎小管作用引起尿鈉排泄 ACE調(diào)節(jié)著腎素-血管緊張素系統(tǒng)與激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)作用之間的平衡,ACE抑制劑的作用機(jī)制(1),減少Ang形成減輕血管收縮和鈉水潴留 抑制緩激肽的降解增高血循環(huán)

10、中緩激肽水平、增強(qiáng)其作用（血管擴(kuò)張和尿鈉排泄） Ang水平增高，可降解成Ang 1-7，也可通過(guò)非ACE調(diào)節(jié)途徑形成Ang Ang 1-7是新發(fā)現(xiàn)的一種強(qiáng)力血管擴(kuò)張物質(zhì) 改變其他血管活性物質(zhì)如P 物質(zhì)的形成/ 降解,ACE抑制劑的作用機(jī)制(2),除循環(huán)中腎素-血管緊張素系統(tǒng)外，還能抑制組織中、特別是血管床的腎素-血管緊張素系統(tǒng) 改善左室收縮功能異常及心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)： 降低前負(fù)荷、后負(fù)荷、收縮期室壁張力 增加心排血量；心率無(wú)反射性增加 減輕功能性二尖瓣反流，治療主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所引起 / 加重的左室收縮功能異常,ACE抑制劑的臨床應(yīng)用,廣泛用于治療高血壓、心力衰竭和心肌梗死后左室收縮功

11、能異常患者： 改善癥狀、改善生活質(zhì)量、改善預(yù)后 延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展、逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮功能異常、促進(jìn)缺血預(yù)適應(yīng)、改善凝血-纖溶系統(tǒng)平衡、顯著減少糖尿病腎病患者的腎功能喪失,ACE抑制劑的研制歷史,1965年：Ferreira從蛇毒里分離出能增強(qiáng)緩激肽作用的多肽類物質(zhì)“緩激肽增強(qiáng)因子” 稍后：發(fā)現(xiàn)此肽類也能抑制ACE 轉(zhuǎn)化A為A 1971年：Ondetti人工合成替普羅肽（teprotide），該藥?kù)o脈注射能降低高血壓患者的血壓，但作用短暫，口服無(wú)效 1977年：Ondetti根據(jù)ACE底物的化學(xué)結(jié)構(gòu)推測(cè)設(shè)計(jì)出ACE的活性部位模型 1981年：卡托普利口服制劑用于臨床,ACEI分類：根據(jù)活性部分化

12、學(xué)結(jié)構(gòu),巰基類：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普利、阿拉普利。 巰基可清除自由基 / 影響前列腺素代謝 根據(jù)巰基耗盡假說(shuō)，巰基類ACEI 似乎還有可能防止硝酸鹽耐藥性的產(chǎn)生 氧膦基類：福辛普利、塞拉普利 羧基類：依那普利、賴諾普利、雷米普利、貝那普利、培哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪達(dá)普利、螺普利、地拉普利,ACEI分類：根據(jù)藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),卡托普利類： 本身是活性藥物，進(jìn)入人體后又經(jīng)歷進(jìn)一步代謝，產(chǎn)生有藥理活性的二硫化物 前體藥物： 本身無(wú)活性，須在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)變成有活性的二酸化合物（如依那普利依那普利拉） 水溶性、不經(jīng)歷代謝的化合物： 不須經(jīng)過(guò)代謝即有活性，循環(huán)時(shí)不與血漿蛋白結(jié)合

13、，以原形經(jīng)腎臟排泄（賴諾普利、塞拉普利）,ACE抑制劑臨床適應(yīng)證( FDA批準(zhǔn)),ACEI治療心力衰竭：利尿劑合用,利尿劑可通過(guò)反應(yīng)性高腎素血癥刺激Ang 的生成，ACEI 減少Ang 形成 ACEI 有引起高鉀血癥危險(xiǎn)，利尿劑促進(jìn)排鉀 ACEI 能增強(qiáng)利尿劑的鈉利尿作用 加用利尿劑能減少ACEI 劑量 大型臨床試驗(yàn)中，ACEI 均和利尿劑(及地高辛等)合用,ACEI 防治心力衰竭的效果,ACEI治療慢性心力衰竭：總結(jié),減輕癥狀、改善運(yùn)動(dòng)、降低住院率 / 死亡率 左室收縮功能異?；颊撸悍佬乃?、降死亡率 死亡率為終點(diǎn)的臨床試驗(yàn)，涵蓋無(wú)癥狀左室收縮功能異常到心功能IV級(jí)心力衰竭患者 左室收縮功能異

14、常(LVEF35%或40%)患者，無(wú)禁忌癥且能耐受，常規(guī)接受ACEI 治療 小劑量開始，逐漸上調(diào)劑量，力爭(zhēng)達(dá)到在臨床試驗(yàn)中證實(shí)有效的目標(biāo)劑量，維持長(zhǎng)期治療,ACE抑制劑的禁忌證 (1),絕對(duì)禁忌證： 早期用藥過(guò)程中發(fā)生威脅生命的副作用（血管性水腫或無(wú)尿性腎功能衰竭） 孕婦 相對(duì)禁忌證： 血壓很低（收縮壓 3mg/dl） 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄/ 孤立腎伴腎動(dòng)脈狹窄 血鉀高（5.5 mmol/L）,改自：Packer M, et al. Am J Cardiol 1999, 83(2A):1A-38A,ACE抑制劑的禁忌證 (2),重度主動(dòng)脈瓣狹窄/梗阻型心肌病也是相對(duì)禁忌證？ 處在心原性休克邊緣、須要

15、靜脈滴注升壓藥來(lái)支持的低血壓患者，首先應(yīng)積極治療泵衰竭，待病情穩(wěn)定后再考慮ACE抑制劑,改自：Packer M, et al. Am J Cardiol 1999, 83(2A):1A-38A,ACEI治療心力衰竭：開始和維持,小劑量開始（卡托普利 6.25mg bid/tid、依那普利 2.5mg bid或賴諾普利 2.55.0mg qd ），在患者能很好耐受情況下，逐漸增大劑量，直至目標(biāo)劑量 劑量上調(diào)速度視各例患者具體情況決定 開始ACEI 治療前，利尿劑劑量調(diào)至最佳狀態(tài) 開始治療后12周內(nèi)檢查腎功能和血鉀，定期復(fù)查 臨床試驗(yàn)中，ACEI 維持劑量并不根據(jù)患者對(duì)治療的反應(yīng)，按既定方案逐漸增

16、加到試驗(yàn)前已經(jīng)確定的目標(biāo)劑量（卡托普利150300 mg/d ;依那普利 2040 mg/d）,ACE抑制劑的副作用,與血管緊張素系統(tǒng)被抑制有關(guān)的副作用，如低血壓、腎功能惡化和鉀潴留 與激肽系統(tǒng)被強(qiáng)化有關(guān)的副作用，如咳嗽和血管性水腫 其他類型副作用包括皮疹和味覺(jué)障礙等 Packer M, et al. Am J Cardiol 1999, 83(2A):1A-38A,ACEI副作用：低血壓(1),ACEI治療的心力衰竭患者幾乎都有不同程度的血壓下降，通常不伴癥狀 ，大多數(shù)患者能很好耐受 無(wú)癥狀收縮壓降低（甚至90 mmHg）不是停藥指征 伴腎功能惡化、視力模糊或暈厥的低血壓最常發(fā)生在 開始治療

17、或調(diào)高劑量的最初幾天內(nèi) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活最顯著的患者（臨床特點(diǎn)為存在明顯低鈉血癥，或最近快速利尿）易發(fā)生早期低血壓反應(yīng) 先用小劑量短效制劑如卡托普利 6.25mg，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓。暫停利尿劑12天，有可能增加安全性,ACEI副作用：低血壓(2),初次給藥時(shí)發(fā)生有癥狀低血壓的患者 重復(fù)給予同等劑量該藥時(shí)并不一定會(huì)引起低血壓復(fù)發(fā) 最好通過(guò)暫時(shí)減少利尿劑劑量或放寬鈉鹽攝入限制 減少患者對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的依賴性。 早期曾出現(xiàn)有癥狀性低血壓的患者仍然可以是長(zhǎng)期ACE抑制劑治療的很好的對(duì)象 “首劑低血壓”常無(wú)法預(yù)測(cè) 抬高患者下肢有助于控制這種低血壓 嚴(yán)重持續(xù)的低血壓可靜脈輸液增加血管內(nèi)容量,

18、ACEI副作用：腎功能惡化(1),以腎灌流量降低為特征的狀況下（嚴(yán)重心力衰竭或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄），腎小球入球小動(dòng)脈壓力降低，腎小球?yàn)V過(guò)率依賴由A調(diào)節(jié)的出球小動(dòng)脈收縮狀況 ACEI 減少A、增加緩激肽，可引起選擇性出球小動(dòng)脈擴(kuò)張腎小球?yàn)V過(guò)率降低 / 可逆性腎功能不全 用藥后肌酐水平增高0.51.0 mg /dl時(shí)，可能腎小球出球小動(dòng)脈擴(kuò)張而不是腎臟損害 最依賴腎素-血管緊張素系統(tǒng)來(lái)支持其腎內(nèi)穩(wěn)態(tài)的患者（心功能IV級(jí)或低鈉血癥），發(fā)生氮血癥危險(xiǎn)最大,ACEI副作用：腎功能惡化(2),減少利尿劑劑量和暫時(shí)放松鈉鹽攝入量限制，使體內(nèi)鈉儲(chǔ)備量增加后，腎功能通常能夠改善，一般不須停止ACEI 的治療 如患者

19、因嚴(yán)重液體潴留無(wú)法減少利尿劑劑量，則應(yīng)征得患者同意，在忍受輕、中度氮血癥的的情況下維持ACE抑制劑治療 為了保持無(wú)充血癥狀，某些嚴(yán)重心力衰竭患者可能不得不在血尿素氮50mg/dl 和肌酐3mg/dl的腎前性氮血癥情況下繼續(xù)使用ACEI,ACEI副作用：腎功能惡化(3),血清肌酐水平輕度增高不是停用ACEI 的指征，特別是如果尿素或肌酐清除率的下降并未引起癥狀、尿鈉排泄量并未減少（用或不用利尿劑時(shí)） 動(dòng)脈灌注壓維持適當(dāng)情況下，血清肌酐增高1倍以上時(shí)可考慮減少ACEI 劑量，或用其他血管擴(kuò)張劑代替,ACEI副作用：腎功能惡化(4),血尿素氮或肌酐水平增高本身不是禁用ACEI指征。原有腎功能不全患者

20、雖然更容易發(fā)生腎功能惡化或高血鉀，但仍有必要試用小劑量的ACEI。此時(shí)福辛普利可能較合適，其他制劑須根據(jù)肌酐清除率調(diào)整劑量。 在很多原發(fā)性腎臟疾病的患者中，ACEI 能改善腎功能或減慢腎功能惡化的進(jìn)程,ACEI副作用：咳嗽(1),Israili收集1992年前400多篇文獻(xiàn)， 使用ACEI患者咳嗽發(fā)生率為0%39% 多數(shù)5%20% 1000例的10項(xiàng)研究中，咳嗽發(fā)生率1%7% 亞洲華人人群中，有咳嗽發(fā)生率44%的報(bào)道 女性咳嗽發(fā)生率明顯高于男性 心力衰竭患者中咳嗽常見(jiàn) SOLVD治療試驗(yàn)，安慰劑組31% / 依那普利組37% SOLVD預(yù)防試驗(yàn)，安慰劑27.3% / 依那普利33.8%,ACE

21、I副作用：咳嗽(2),無(wú)痰陣發(fā)性干咳，常伴咽后壁發(fā)癢感 通常在治療最初幾個(gè)月內(nèi)發(fā)生 若不停藥，持續(xù)存在，鎮(zhèn)咳藥無(wú)效 停藥后114天內(nèi)消失，少數(shù)患者 4 周才停止 再次給予同一或另一種ACEI 后咳嗽通常復(fù)發(fā) 停藥后咳嗽消失，無(wú)長(zhǎng)期不良后果 不會(huì)導(dǎo)致肺功能異常 哮喘患者并不特別容易發(fā)生ACEI 有關(guān)的咳嗽,ACEI副作用：咳嗽(3),考慮其他咳嗽原因(如肺充血)并予以排除 識(shí)別ACEI 咳嗽，避免不必要診斷試驗(yàn)/治療 高血壓患者: 可停藥觀察幾天或暫時(shí)用另一種降壓藥代替治療 停藥后咳嗽消失和再給藥后咳嗽復(fù)發(fā)，強(qiáng)烈提示ACEI 是致咳原因 慢性咳嗽患者:可能不適宜采用ACEI 治療 ？ 機(jī)制仍不明

22、確，緩激肽或P 物質(zhì)積聚有關(guān)？,ACEI 副作用：咳嗽(4),目前尚無(wú)公認(rèn)有效的治療藥物 有報(bào)道稱凝血惡烷A2 在由激肽調(diào)節(jié)的咳嗽中起重要作用：9 例依那普利引起咳嗽的高血壓患者，在繼續(xù)服用依那普利的情況下，接受凝血惡烷合成酶拮抗劑匹可他胺治療后，72小時(shí)內(nèi)8 例患者咳嗽完全消失 有報(bào)道用非類固醇類抗炎藥吲哚美辛或鈣拮抗劑硝苯地平后，ACEI 所致咳嗽減輕或消失,ACEI 副作用：咳嗽(5),A拮抗劑或肼屈嗪+硝酸異山梨酯替代治療 減少ACEI 劑量？ 換用另一種ACEI (福辛普利、咪達(dá)普利) ? 由于長(zhǎng)期ACEI 治療給心力衰竭患者帶來(lái)明確益處，故若咳嗽不很嚴(yán)重，應(yīng)鼓勵(lì)堅(jiān)持服藥 部分患者在

23、堅(jiān)持服用依那普利的過(guò)程中，隨著臨床充血癥狀的改善，干咳趨向于減輕,ACEI副作用：血管性水腫(1),發(fā)生率0.1%0.2%，黑人發(fā)生率較高 通常在開始治療后數(shù)小時(shí)1 周內(nèi)、也可數(shù)年后發(fā)生 嘴唇、舌、口腔、咽喉、鼻或其他臉面部位的局限性腫脹為特征 發(fā)病機(jī)制涉及免疫過(guò)程、介質(zhì)系統(tǒng)（如緩激肽、組胺、P物質(zhì)和前列腺素）、ACE基因多態(tài)性和酶缺陷 少見(jiàn)，但可威脅生命，臨床上必須提高警惕 發(fā)生血管性水腫的患者，終生避免使用任何ACEI 有血管性水腫病史的患者，不得嘗試ACEI 治療,ACEI副作用：血管性水腫(2),一旦發(fā)生，立即停藥。保護(hù)呼吸道，并酌情使用腎上腺素、抗組胺藥或皮質(zhì)激素。 停用ACEI 后

24、，應(yīng)立即考慮替代治療 高血壓長(zhǎng)期治療的替代藥物較多：阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑、 A受體拮抗劑 心力衰竭長(zhǎng)期治療的替代藥物缺少：肼屈嗪+硝酸異山梨酯。A受體拮抗劑？ 文獻(xiàn)已報(bào)道A受體拮抗劑可引起血管性水腫,ACEI的藥物相互作用,與鉀鹽或保鉀利尿劑同用，引起高鉀血癥 用利尿劑患者對(duì)ACEI的低血壓作用特別敏感 非類固醇類抗炎藥可減弱ACEI的抗高血壓、抗心力衰竭效益；阿斯匹林還通過(guò)阻斷由激肽調(diào)節(jié)的前列腺素合成，減弱ACEI 治療心衰時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)作用 多數(shù)專家認(rèn)為，阿斯匹林與ACEI 存在不利相互作用的資料尚不充分，目前沒(méi)有必要改變這兩類藥物經(jīng)常同時(shí)使用的臨床做法,ACEI治心衰：臨床應(yīng)用現(xiàn)狀(