1、第十四章 肺功能不全Pulmonary insufficiency,病理生理學(xué)教研室,本章教學(xué)內(nèi)容,一、呼吸衰竭的概念和分類 二、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制 三、呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化 四、呼吸衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),本章教學(xué)要求,一、掌握呼吸衰竭的概念與分類。 二、掌握呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制。 三、熟悉呼吸衰竭機(jī)體的主要代謝和功能變化。 四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)。,案例14-1 患者王，男，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。 患者于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變

2、，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動(dòng)，但上述癥狀逐年加重。1997年以來(lái)發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近二年來(lái)出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時(shí)有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨45點(diǎn)出現(xiàn)喘息，今年5月癥狀加重，曾來(lái)我院治療。8月23日入院。3天前因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。,體檢：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)欠佳，自動(dòng)體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長(zhǎng)，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈返流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過(guò)

3、清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動(dòng)不明顯，劍突下可見心臟搏動(dòng)，心界無(wú)明顯增大，心音弱，各瓣膜無(wú)明顯雜音，心率116次/分，可聞期前收縮。腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動(dòng)性濁音（+）。脊柱四肢無(wú)畸形，雙腎區(qū)無(wú)叩痛，雙下肢凹陷性水腫（+）。神經(jīng)系統(tǒng)檢查生理反射存在，病理反射未引出。 實(shí)驗(yàn)檢查：RBC5.61012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.

4、4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。 心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。 X線檢查：肺動(dòng)脈段突出，右室弓增大，肺野透過(guò)度增強(qiáng)，肺門部紋理增粗。 治療：入院后經(jīng)抗感染、祛痰、利尿、強(qiáng)心等治療，病情好轉(zhuǎn)。,思考題： 1.該患者病程演變過(guò)程如何？ 2.病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制是什么？ 3.病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制是什么？ 4.病人氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機(jī)制是什么？,案例14-1 病程過(guò)程： 1、急性支氣管炎：于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。 2、

5、慢性支氣管炎：每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動(dòng)，但上述癥狀逐年加重。 3、慢性支氣管炎伴肺氣腫急性發(fā)作：因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿兒入院。 臨床特點(diǎn)： 呼吸26次/分，呼氣明顯延長(zhǎng)；口唇輕度發(fā)紺；胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過(guò)清音，肺肝界于右第六肋間，雙肺可聞及干濕羅音。,案例14-1 患者血?dú)釶aO250mmHg,PaCO256mmHg,案例14-1 患者呼吸26次/分，呼氣明顯延長(zhǎng)。PaO250mmHg,PaCO256mmHg。 由于低氧血癥和高碳酸血癥引起呼吸中樞興奮，使呼吸加快。表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。,案例14-1 治療： 1、改善肺

6、通氣：抗感染、祛痰。 2、改善重要器官的功能：利尿、強(qiáng)心等治療。,呼吸衰竭 （respiratory failure),在海平地區(qū)靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過(guò)50mmHg(6.7kPa)的病理過(guò)程。,當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不是20%時(shí)： 呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index，RFI）作為呼衰的指標(biāo)。 RFI=PaO2/FiO2，RFI300診斷為呼衰。,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),輕重不同程度的呼吸功能

7、障礙都稱為呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段。,呼吸衰竭的分類,根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn)：,型（低氧血癥型）,型（高碳酸血癥型）,PaO2，PaCO2正常,PaO2，PaCO2,根據(jù)原發(fā)病變部位:,第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制,一、通氣功能障礙,二、換氣功能障礙,限制性通氣不足(restrictive hypoventilation),阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation),彌散障礙（impaired diffusion）,肺泡通氣血流比例失調(diào),（ventilation- perfusion mismatching）,肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流增加（shunt）,一、肺通氣功

8、能障礙,（一）限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation) 吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制引起的肺泡通氣不足,限制性通氣不足的原因和機(jī)制,呼吸中樞,呼吸肌及神經(jīng),胸廓和胸膜,肺,直接動(dòng)力: 肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。,肺通氣的動(dòng)力,原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng),限制性通氣障礙的原因和機(jī)制,限制性 通氣功能 障礙,（二）阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足,阻塞性通氣障礙的原因和機(jī)制,氣道阻力80以上發(fā)生于直徑2mm的支氣管與氣管。,氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要

9、因素。R1/r4。,阻塞性通氣 功能障礙,阻塞性通氣障礙的原因和機(jī)制,不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化,1.中央性氣道阻塞,1）胸外部分可變阻塞 吸氣性呼吸困難 吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大氣壓氣道狹窄加重； 呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓大氣壓氣道狹窄減輕,2）胸內(nèi)部分可變阻塞 呼氣性呼吸困難 吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓氣道狹窄減輕 呼氣時(shí)胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓氣道狹窄加重,2.外周性氣道阻塞,主要見于慢支肺，其機(jī)制為： 1）氣道管壁增厚狹窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水腫； 2）氣道痙攣收縮； 3）間質(zhì)炎性增生纖維化壓迫小氣道； 4）表面活性物質(zhì)減少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等壓點(diǎn)上移。,呼氣性呼吸困難,圖

10、14-2 等壓點(diǎn)上移與小氣道閉合,（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?總肺泡通氣量不足 PAO2，PACO2 PaO2 ，PaCO2 二者呈一定比例關(guān)系 PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo),VA,二、換氣功能障礙,（一）彌散障礙 （二）肺泡通氣/血流失調(diào) （三）解剖分流增加,（一）彌散障礙（impaired diffusion）,指由于肺泡膜面積減少或厚度增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時(shí)間,1.彌散障礙的原因,（2）肺泡膜厚度增加 肺水腫、纖維化、 肺泡內(nèi)形成透明膜,（1）彌散膜面積減

11、少（1/2以上） 肺實(shí)變、肺不張 肺葉切除、肺氣腫,（3）血流速度： （0.7s-0.3s） 彌散面積、厚度，靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣的平衡，而在運(yùn)動(dòng)時(shí)可發(fā)生。,2.彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2，PaCO2正?；?CO2的彌散比O2快一倍左右,（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusion mismatching）,指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。 正常成人安靜時(shí)約4L/5L0.8,健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。 肺尖部V/Q可達(dá)3.0 而肺底部可低至0.6 這是PaO2比PAO2稍低的主要原因,肺疾患時(shí)，肺病變輕重程度與分布

12、的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴(yán)重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制。,1.部分肺泡通氣不足,氣道阻塞 限制性通氣障礙 病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴(yán)重不均。,（functional shunt，venous admixture）,2.部分肺泡血流不足,肺動(dòng)脈栓塞 肺動(dòng)脈炎 DIC 肺血管收縮 患者部分肺泡血流少而通氣多,病變部位,通氣不變,血流,V/Q,肺泡通氣未充分利用,死腔樣通氣,（Dead space-like ventilation）,3.V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?功能性分流 死腔樣通氣,PaO2,呼衰,PaCO2可正常 oror

13、,？,PaO2, ,CaO2, ,PaCO2, , ,N ,健肺,病肺,死腔樣通氣,全肺,PaO2, ,CaO2, ,PaCO2, , ,N ,（三）解剖分流增加,（anatomic shunt）,如肺實(shí)變、肺不張等,支氣管血管擴(kuò)張、 動(dòng)-靜脈短路開放,功能性分流,解剖分流,吸入純氧,吸入純氧,功能性分流和解剖分流的鑒別,呼衰的發(fā)生多是幾個(gè)因素同時(shí)或先后參與作用。 如ARDS和COPD,1.急性呼吸窘迫綜合征與呼衰(acute respiratory distress syndrome，ARDS）,概念：是指原無(wú)心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而引起的急性呼吸衰竭。 表

14、現(xiàn)：,休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年歐美ARDS討論會(huì)上改名為 急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome）,(1)ARDS原因,間接原因：1）全身病理過(guò)程（休克、大面積燒傷、敗血癥等）；2）臨床某些治療措施（體外循環(huán)、血液透析等）。,直接原因： 1)理化因素（吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物，放射損傷等）； 2）生物因素（病毒，如SARS、H5N1、H1N1）,（2）ARDS發(fā)病機(jī)制,病理改變急性

15、肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 1）直接損傷：如毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等,2）間接損傷,全身感染 嚴(yán)重創(chuàng)傷,白細(xì)胞 單核巨噬細(xì)胞 血小板,激活,粘附、聚集損傷 上皮和內(nèi)皮細(xì)胞,急性肺損傷,（3）肺的形態(tài)改變,大體：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,ARDS的病理改變,（4）ARDS引起呼吸衰竭的機(jī)制,致病因子,肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥,2.慢性阻塞性肺疾病與呼吸衰竭 （cronic obstructive pulmonary disease，COPD）,概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。,共同特征：管徑小于2mm的氣道阻塞和阻力增高。,發(fā)病機(jī)制：,

16、第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化,呼衰：低氧血癥+高碳酸血癥,輕度：代償性適應(yīng)反應(yīng) 嚴(yán)重：代謝功能紊亂,一、酸堿平衡變化及電解質(zhì)紊亂,1.代酸：見于型呼衰 嚴(yán)重缺氧乳酸 、腎排酸保堿功能 電解質(zhì)：血鉀、血氯,2.代酸+呼酸：見于型呼衰 電解質(zhì)：血鉀、血氯 或正常,3.呼堿：見于型呼衰 電解質(zhì)：血鉀 、血氯 或正常,常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂,二、呼吸系統(tǒng)變化,1.氧分壓降低的作用 PaO26030mmHg,呼吸深快（體反射興奮）；,PaO230mmHg以下，呼吸淺慢（呼吸中樞抑制）。,2.二氧化碳增高的作用 PaCO24080mmHg呼吸深快； PaCO280mmHg 呼吸淺慢（CO2麻醉）,

17、此時(shí)，氧療只能吸入30%氧？,中樞性呼吸衰竭： 潮式、間歇、抽泣、嘆氣呼吸等；,3.原發(fā)病對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響,肺水腫：呼吸變淺變快；,阻塞性通氣障礙：呼吸加深；,呼吸肌疲勞：呼吸變淺變快；,三、循環(huán)系統(tǒng)變化 1.PaO260-30mmHg、 PaCO2 40-80mmHg：HR ，心縮力，靜脈回流 CO；外周阻力；血流重分布。 2. PaO230mmHg以下和PaCO2 80mmHg抑制心活動(dòng)，心縮力、血管擴(kuò)張，血壓和心律失常。 3.肺源性心臟病（cor pulmonale ，pulmonary heart disease ）,（1）肺泡缺氧、CO2酸中毒,肺動(dòng)脈壓,右心后負(fù)荷,（2）肺血管壁增

18、厚、 硬化，管腔變窄,（3）紅細(xì)胞,（4）肺部病變：肺 小動(dòng)脈炎、肺栓塞 肺毛管床破壞,（5）缺氧、 H+ ,心肌舒縮減弱,（6）呼吸困難:用力呼氣，心臟受壓，心舒張受限； 用力吸氣，心外負(fù)壓，心縮受限,右室肥大,右室衰竭,肺心病機(jī)制,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,當(dāng)PaO2降至60mmHg智力、視力輕度,當(dāng)PaO2降至4050mmHg 頭疼、不安、定向與記憶障礙、嗜睡，驚厥和昏迷。,PaCO280mmHg 頭疼、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、抽搐、呼吸抑制等。,CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）,肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）

19、,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 。,發(fā)生機(jī)制 （型呼衰）,1.酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,H+,腦血管擴(kuò)張,缺氧,CO2,腦血管通透性,ATP鈉泵腦細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓升高,2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 腦脊液pH值降低比血漿更明顯： GABA中樞抑制； 磷脂酶激活溶酶體酶釋放，細(xì)胞損傷；,五、腎功能變化功能性腎衰 缺氧和高碳酸血癥反射性使交感興奮，腎血管收縮引起。 六、胃腸變化潰瘍 缺氧使粘膜血管收縮；CO2使胃酸分泌增多。,第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病和誘因 提高PaO2 I型患者可吸入較高濃度的氧 II型患者就低濃度低流量吸氧 降低PaCO2 解除阻塞、增強(qiáng)呼吸動(dòng)力、人工呼吸、補(bǔ)充營(yíng)

20、養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境及重要器官功能,小結(jié),呼吸衰竭的指征是PaO260mmHg或伴有PaCO2 50mmHg，依此可將其分為I型和II型。 其發(fā)生機(jī)制可概括為肺通氣障礙、彌散障礙、V/Q失調(diào)和解剖分流增加四個(gè)方面。通氣障礙可分為限制性和阻塞性兩大類，由于肺泡通氣不足使氧分壓降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面積減少可致彌散障礙，一般僅活動(dòng)時(shí)氧分壓降低。肺部病變引起呼吸衰竭的主要機(jī)制是V/Q失調(diào)：部分肺泡血流不足使V/Q增大即死腔樣通氣；部分肺泡通氣不足致V/Q減小成為功能性分流；若血流未參與氣體交換V/Q等于零則為真性分流。它們均使氧分壓降低，而二氧化碳分壓則可正常、降低或升高。,小結(jié)（續(xù)）,呼吸衰竭時(shí)的低氧血癥和高碳酸血癥除引起多種酸堿紊亂外，可導(dǎo)致全身各器官系統(tǒng)的機(jī)能代謝變化。其中最重要的是右心衰竭和肺性腦病。前者主要發(fā)病機(jī)制是肺動(dòng)脈高壓和心肌受損；后者主要與二