新生兒腦損傷及神經(jīng)發(fā)育隨訪 與早期干預(yù),復(fù)旦大學(xué)兒科醫(yī)院 邵肖梅,新生兒腦損傷的病因及防治進(jìn)展 腦損傷新生兒神經(jīng)發(fā)育評(píng)估的方法 腦損傷新生兒早期干預(yù)的原理和內(nèi)容,新生兒腦損傷及神經(jīng)發(fā)育隨訪和早期干預(yù),新生兒腦損傷的病因及防治進(jìn)展,新生兒腦損傷的常見病因,足月兒缺氧缺血性腦?。℉IE） 早產(chǎn)兒的出血性和缺血性腦損傷 圍產(chǎn)期感染和腦損傷 低血糖與腦損傷 膽紅素的神經(jīng)毒性 胎兒和新生兒腦梗塞,新生兒HIE診治進(jìn)展,新生兒窒息時(shí)病理生理變化,血液動(dòng)力學(xué)變化 細(xì)胞分子生物學(xué)變化,缺氧時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化,不完全窒息,第一次血液重新分布,外周臟器 血管收縮,腦血管擴(kuò)張 出血,缺氧持續(xù),腦血流,第二次血液重新分布,前腦循環(huán)血管收縮 （大腦半球）,后腦循環(huán)血管擴(kuò)張 （丘腦、腦干、小腦）,不完全性窒息 矢狀旁區(qū)損傷,完全性窒息的影像學(xué)特點(diǎn),缺氧缺血時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化,窒息早期的“髙灌注” 窒息晚期的“低灌注” 窒息后的第二次“髙灌注”,缺氧缺血性腦損傷生化機(jī)制的4個(gè)階段,腦能量衰竭和細(xì)胞膜去極化 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加和神經(jīng)毒性 細(xì)胞內(nèi)鈣超載和再灌注損傷 不可逆的細(xì)胞死亡壞死與凋亡,原發(fā)和繼發(fā)性腦損傷,延遲性神經(jīng)元損傷,細(xì)胞 死亡,時(shí)間,原發(fā)神經(jīng)元死亡,HIBD髙危新生兒的早期識(shí)別,圍產(chǎn)期嚴(yán)重缺氧的病史 早期異常的臨床表現(xiàn) 早期異常的腦功能監(jiān)測(cè)（aEEG）,足月兒HIE臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窒息的異常產(chǎn)科病史，以及 嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn) (胎心100次，持續(xù)5分鐘以上；和/或羊水III度污染) 同時(shí)出生時(shí)有重度窒息，指Apgar評(píng)分1分鐘 3分，并延續(xù)至5分鐘時(shí)仍 5分；或者出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H 7.00 出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并持續(xù)至24h以上 排除低鈣血癥、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等為主要原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷 具備以上4條者可確診，第4條暫時(shí)不能確定者可作為擬診病例,振幅整合腦電圖 （amplitude integrated electroencephalogram，aEEG）,EEG,aEEG,振幅整合腦電圖 (aEEG),振幅正常aEEG,振幅輕度異常aEEG,振幅重度異常aEEG,連續(xù)正常電壓 (CNV),不連續(xù)正常電壓 (DNV),連續(xù)低電壓 (CLV),爆發(fā)抑制 (BS),平 臺(tái) (FT),癲癇樣活動(dòng) (EA),早期診斷 100 81.3 85 100 預(yù)后預(yù)測(cè) 100 90.9 93.3 100,敏感性 特異性 陽(yáng)性預(yù)測(cè)值 陰性預(yù)測(cè)值,aEEG與HIE早期診斷及預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值,缺氧缺血性腦損傷的支持療法,維持足夠的通氣和氧合 維持組織最佳的灌流 維持適當(dāng)?shù)难撬?適量限制入液量和控制腦水腫 及時(shí)控制驚厥,缺氧缺血性腦損傷的防治展望,亞低溫療法 尋找阻斷缺氧缺血性瀑布神經(jīng)保護(hù)藥物 高壓氧 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 干細(xì)胞移植,缺氧缺血性損傷的可能保護(hù)途徑,損傷機(jī)制 保護(hù)機(jī)制 藥物 氧自由基 黃嘌呤氧化酶抑制劑 別嘌呤醇 抗氧化劑 VIT-E、SOD、CAT 自由基清除劑 21-氨基類固醇（U-74006F） 鐵螯合劑 去鐵胺 Ca+內(nèi)流 阻滯劑 氟桂嗪、尼莫地平、MgSO4 興奮性氨基酸 抑制釋放 氯苯氨丁酸 受體阻滯劑 MgSO4、MK-801、氯胺酮、美沙芬 NO NOS抑制劑 L-NANE、L-NMMA PAF 受體拮抗劑 銀杏葉制劑,缺氧缺血性腦損傷的防治展望,亞低溫療法 尋找阻斷缺氧缺血性瀑布的神經(jīng)保護(hù)藥物 高壓氧 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 干細(xì)胞移植,亞低溫,定義:人工誘導(dǎo)將體溫下降2-6，以達(dá)到治療目的 發(fā)展歷史 50s，Miller、Westin，治療新生兒窒息 近十年，實(shí)驗(yàn)研究，亞低溫腦保護(hù) 成人臨床，顱腦外傷、中風(fēng) 新生兒臨床，多中心臨床試驗(yàn),The old treatments are the best!,Rectal temp: no lower than 27C,亞低溫,定義:人工誘導(dǎo)將體溫下降2-6，以達(dá)到治療目的 發(fā)展歷史 50s，Miller、Westin，治療新生兒窒息 近十年，實(shí)驗(yàn)研究，亞低溫腦保護(hù) 成人臨床，顱腦外傷、中風(fēng) 新生兒臨床，多中心臨床試驗(yàn),亞低溫臨床研究國(guó)內(nèi)外現(xiàn)狀,Gunn、Thoresen主持，新西蘭、英國(guó)、美國(guó)、加拿大等25個(gè)圍產(chǎn)兒中心，選擇性頭部降溫（1999.72002.1；隨訪18個(gè)月） Eicher、Sankaran 主持，美國(guó)、加拿大等7個(gè)中心，全身降溫（1998.12001.12；隨訪12個(gè)月） 復(fù)旦大學(xué)兒科醫(yī)院主持，13省市16家醫(yī)院，選擇性頭部降溫（2002，5現(xiàn)在）,Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial Gunn,et al,Lancet 2005,234例，中重度伴aEEG異常HIE足月兒，生后6h之內(nèi) 低溫組（n =116,選擇性頭部低溫72h，維持肛溫3435），常溫組（n =118,肛溫36.837.2） 218例隨訪至18m，死亡或嚴(yán)重傷殘率：常溫組66 (73/110)，低溫組55 (59/108) （P0.1）;經(jīng)aEEG的嚴(yán)重程度矯正后,P0.05 頭部低溫對(duì)極重度的aEEG改變（重度aEEG異常驚厥）的患兒無(wú)效n46（24/22)，P0.51，但對(duì)于非極重度的aEEG改變的患兒是有益的n172(84/88)，P=0.009 兩組間臨床并發(fā)癥的發(fā)生率無(wú)差異 結(jié)論：盡管頭部降溫在總的HIE患兒中未能顯示保護(hù)作用，但是它確實(shí)能夠改善不太嚴(yán)重的aEEG變化的患兒和存活率和傷殘率,Cooling Caps: The Olympic Medical cooler,Whole-Body hypothernia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy Shankaran S，et al. N Engl J Med 2005,208例，中重度HIE,36W,生后6h之內(nèi), 低溫組（n =102,全身低溫72h，維持食道溫度33.5）,常溫組（n =106,肛溫36.537） 205例隨訪至1822m，死亡或嚴(yán)重傷殘率：常溫組62 (64/103)，低溫組44 (45/102)； （P0.01） 死亡率：常溫組37（38/103），低溫組24（24/102）；（p0.08） 存活者腦癱發(fā)生率常溫組（3019/64），低溫組19（15/77）；（p0.20） 兩組間不良事件的發(fā)生率無(wú)差異 結(jié)論：全身低溫降低了中到重度HIE患兒的死亡和傷殘的危險(xiǎn),選擇性頭部低溫治療HIE臨床多中心研究初步結(jié)果 中國(guó)循證兒科雜志2006，2：99,選擇性頭部降溫： 鼻咽溫度34 肛溫34.5,選擇性頭部低溫治療HIE臨床多中心研究初步結(jié)果 中國(guó)循證兒科雜志2006，2：99,187例，低溫組104例，對(duì)照組83例；失訪30例，有效病例157例（低溫組88例，對(duì)照組69例） 死亡率：對(duì)照組31.9%(22/69),低溫組20.5（18/88）（odds ratio：0.54，95 CI 0.261.11，P=0.10 ） 嚴(yán)重傷殘率：對(duì)照組27.7（13/47），低溫組14.3（10/70），（odda ratio：0.43，95 CI 0.171.11，P=0.07） 總預(yù)后不良發(fā)生率：對(duì)照組50.7（35/69），低溫組31.8%（28/88），(odds ratio：0.45，95 CI 0.230.86，P=0.02 ) 二組之間臨床并發(fā)癥的發(fā)生率無(wú)差異 初步結(jié)論：選擇性頭部低溫聯(lián)合全身輕度低溫72小時(shí)，可以顯著降低HIE新生兒嚴(yán)重傷殘率的發(fā)生。,亞低溫的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制,降低腦細(xì)胞代謝：腦溫下降1oC，腦代謝率降低5-7% 降低細(xì)胞毒素的大量聚集 抗細(xì)胞凋亡,亞低溫的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制,HIBD 缺氧時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化 缺氧缺血時(shí)能量代謝衰竭及其所起動(dòng)的生化級(jí)聯(lián)反應(yīng) 凋亡與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,亞低溫 改善HIBD的低灌注 和腦氧合代謝 減輕線粒體的結(jié)構(gòu)和 功能損傷，促進(jìn)能 量代謝的恢復(fù) 減輕或抑制HIBD后 的細(xì)胞凋亡,早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)病機(jī)制及防治,早產(chǎn)兒腦損傷內(nèi)在因素,早產(chǎn)兒腦損傷的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ) 早產(chǎn)兒腦損傷的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ) 早產(chǎn)兒腦損傷的細(xì)胞分子學(xué)基礎(chǔ),早產(chǎn)兒腦損傷神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ),早產(chǎn)兒腦損傷神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ),早產(chǎn)兒腦損傷細(xì)胞分子學(xué)基礎(chǔ),早產(chǎn)兒腦損傷的誘因,缺氧缺血 低碳酸血癥和機(jī)械通氣相關(guān)危險(xiǎn)因素 產(chǎn)前應(yīng)用激素和發(fā)育中的腦 宮內(nèi)感染和腦損傷 雙胎妊娠和CP 甲狀腺功能低下與CP 低血糖與腦損傷,早產(chǎn)兒腦損傷類型,腦室周腦室內(nèi)出血 出血后腦積水 腦室周出血性梗塞 腦室周白質(zhì)軟化,IVH的臨床表現(xiàn),IVH主要見于圍產(chǎn)期窒息和需機(jī)械通氣的呼吸窘迫早產(chǎn)兒 50患兒出血開始于生后第1天，25發(fā)生于第2天，生后72小時(shí)顱腦超聲可發(fā)現(xiàn)90IVH患兒 臨床表現(xiàn)有三種類型：急劇惡化型、斷續(xù)進(jìn)展型、臨床寂靜型。,IVH的近期預(yù)后,僅限于GMH或伴少量IVH者預(yù)后好，死亡率與無(wú)出血早產(chǎn)兒相仿，存活者很少發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張。 中度出血病例死亡率略為增高，存活者25發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張 嚴(yán)重出血病例死亡率20左右，存活者半數(shù)發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張 重度IVH伴腦室周出血性梗塞者，死亡率和腦積水發(fā)生率分別為50和80,IVH的遠(yuǎn)期預(yù)后,腦室周出血性梗塞是造成早產(chǎn)兒痙攣性偏癱主要原因，下肢和上肢受累程度相同,IVH的遠(yuǎn)期預(yù)后,IVH的急診處理,維持腦的灌流和預(yù)防腦血流動(dòng)力學(xué)障礙，避免血壓的過(guò)度波動(dòng)和腦血流速度的突然升高 支持療法 連續(xù)顱腦超聲隨訪 預(yù)防出血后腦積水,IVH的預(yù)防,產(chǎn)前干預(yù)：預(yù)防早產(chǎn)、宮內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)、產(chǎn)前供給苯巴比妥、維生素K或糖皮質(zhì)激素、最佳的分娩處理 出生后干預(yù)：仔細(xì)的新生兒復(fù)蘇措施，糾正波動(dòng)的腦血流速度，預(yù)防明顯的血液動(dòng)力學(xué)障礙，糾正凝血異常，應(yīng)用苯巴比妥、消炎痛、止血敏和VitE 尚無(wú)單一的藥物被證實(shí)能降低IVH的發(fā)生率或嚴(yán)重性，因此目前均尚未在早產(chǎn)兒推薦應(yīng)用,PVL是指腦室周白質(zhì)缺血性壞死，特征性分布在側(cè)腦室背和側(cè)側(cè)到外角的白質(zhì)，特別涉及腦室周白質(zhì)半卵園區(qū)、視區(qū)和聽區(qū) 胎齡32W新生兒囊性PVL總發(fā)生率9.2，28W最高（15.7%），32W最低（4.3）,腦室周白質(zhì)軟化（PVL）,腦室周白質(zhì)軟化（PVL）,2019/8/22,51,可編輯,PVL神經(jīng)病理學(xué)演變,HI后612h，腦室周白質(zhì)凝固性壞死，部分軸突破裂和大量的谷氨酸外滲，引起OL壞死 2448H后，壞死部位出現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞侵潤(rùn)、肥大星形細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生 5天之后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，2周后更趨明顯，然后組織溶解，形成多發(fā)性的小囊腔,PVL新生兒期診斷,US是診斷PVL的主要手段，表現(xiàn)為側(cè)腦室外上方對(duì)稱性回聲增強(qiáng)，局灶性的回聲增強(qiáng)可在幾天或幾周后消失 嚴(yán)重PVL患兒回聲增強(qiáng)區(qū)以后可形成特征性的多發(fā)性的回聲減弱的囊腔，有時(shí)呈鋒窩樣改變 13個(gè)月后，回聲減弱消失，遺留擴(kuò)大的腦室和髓磷脂的減少,PVL的超聲影像學(xué),PVL,早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的誘因,缺氧缺血 低碳酸血癥和機(jī)械通氣相關(guān)危險(xiǎn)因素 產(chǎn)前應(yīng)用激素和發(fā)育中的腦 宮內(nèi)感染和腦損傷 雙胎妊娠和CP 甲狀腺功能低下與CP 低血糖與腦損傷,PVL的預(yù)防,預(yù)防PVL的關(guān)鍵是預(yù)防腦缺血,應(yīng)用近紅外光譜儀檢測(cè)腦血管自主調(diào)節(jié)功能，有助于預(yù)防PVL 即使存在完整的自主調(diào)節(jié)時(shí)，也應(yīng)避免可能導(dǎo)致腦缺血(低血壓或低碳酸血癥)和損害自主調(diào)節(jié)的因素(低氧血癥或高碳酸血癥) 預(yù)防與自由基相關(guān)的OL死亡連鎖，應(yīng)用自由基清除劑VitE 預(yù)防母親/胎兒感染或炎癥所引起的損傷 產(chǎn)前地塞米松的應(yīng)用由于近來(lái)發(fā)現(xiàn)的腦損傷作用而應(yīng)慎重,新生兒低血糖與腦損傷,宮內(nèi)感染和腦損傷,膽紅素的神經(jīng)毒性,膽紅素的神經(jīng)毒性可引起腦干聽覺反應(yīng)的可逆性變化；少數(shù)嚴(yán)重患兒以致死或引起永久性后遺癥 膽紅素神經(jīng)毒性的閾值仍不清楚，對(duì)黃疸新生兒評(píng)估的重點(diǎn)應(yīng)當(dāng)放在是否有增加膽紅素神經(jīng)毒性或降低機(jī)體耐受性的情況 迄今為止，尚無(wú)能夠識(shí)別對(duì)膽紅素神經(jīng)毒性的個(gè)體易感性的方法,核黃疸影像學(xué)特點(diǎn),HIE的影像學(xué)特點(diǎn),胎兒和新生兒腦梗塞,可引起CI的胎兒情況：胎兒水腫、多胎妊娠、羊水過(guò)多、和宮內(nèi)生長(zhǎng)限制 可引起CI的新生兒因素：先心、DIC、腦膜炎/腦炎、紅細(xì)胞增多癥、髙鈉性脫水、敗血癥、休克 圍產(chǎn)期CI的新生兒可以無(wú)癥狀，也可在出生后幾天幾月出現(xiàn)明顯的神經(jīng)學(xué)問(wèn)題 如果生后不及時(shí)進(jìn)行神經(jīng)影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)（胎盤檢查），圍產(chǎn)期CI的診斷證據(jù)易被遺漏,腦損傷新生兒隨訪的重要性 及神經(jīng)發(fā)育傷殘的評(píng)估方法,神經(jīng)發(fā)育傷殘的定義,MR：精神發(fā)育遲滯。指兒童認(rèn)知、語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)、和社交能力等多個(gè)方面的功能障礙。IQ70 CP：腦癱。指由于出生前到出生后1個(gè)月以內(nèi)各種原因所致的非進(jìn)行性的腦損傷，主要表現(xiàn)為中樞性運(yùn)動(dòng)障礙及姿勢(shì)異常 LD ：由中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙所致的學(xué)齡期聽、讀、寫、語(yǔ)言、推理、或數(shù)學(xué)能力的獲得和應(yīng)用明顯困難 學(xué)齡前的兒童CP、MR、和LD的發(fā)生率約為2.5、10、和50,痙攣性腦癱的幾種類型,痙攣性腦癱的鑒別診斷,錐體外系運(yùn)動(dòng)疾病鑒別診斷,ELBW兒的遠(yuǎn)期神經(jīng)發(fā)育預(yù)后,美國(guó)12家中心1480例 ELBW兒存活者18個(gè)月評(píng)估25神經(jīng)學(xué)檢查異常； 37 Bayley 智力發(fā)育指數(shù)70；29精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)70 大量VLBW存活兒隨訪到學(xué)齡前和青春期存在神經(jīng)行為問(wèn)題，3050ELBW兒學(xué)習(xí)成績(jī)低于正常；20%30%存在ADHD；2530在青春期存在心理問(wèn)題,ELBW兒的遠(yuǎn)期神經(jīng)發(fā)育預(yù)后,即使沒有腦損傷的ELBW兒也有明顯的認(rèn)知和行為缺陷，其原因與早產(chǎn)兒腦在發(fā)育關(guān)鍵期的內(nèi)在脆弱性、以及與早產(chǎn)有關(guān)的許多醫(yī)療問(wèn)題和環(huán)境窘迫有關(guān),髙危新生兒隨訪 重要性及臨床意義,早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)發(fā)育偏離正常兒童，及時(shí)進(jìn)行早期干預(yù)，減輕傷殘程度 回顧性流行病學(xué)調(diào)查 前瞻性臨床隨機(jī)對(duì)照研究 探索神經(jīng)發(fā)育傷殘的發(fā)生率、危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制,新生兒隨訪的時(shí)間,出院后710天：評(píng)估新生兒疾病恢復(fù)情況 糾正年齡4個(gè)月：證實(shí)有無(wú)追趕生長(zhǎng)和需要早期干預(yù)的神經(jīng)學(xué)異常 糾正年齡8-12個(gè)月：證實(shí)有無(wú)CP或其他神經(jīng)學(xué)異常的可能性。第一次進(jìn)行智力發(fā)育評(píng)估 1824個(gè)月：作出兒童最終生長(zhǎng)和智力發(fā)育預(yù)測(cè) 3歲：認(rèn)知和語(yǔ)言功能評(píng)估，進(jìn)一步確認(rèn)孩子的智力 眼科檢查：24W一次，直至急性ROP完全消退；囊性PVL是早產(chǎn)兒視力降低和視野損害的主要原因 聽力：出院前篩查，1224個(gè)月時(shí)復(fù)查,新生兒隨訪內(nèi)容 神經(jīng)運(yùn)動(dòng)發(fā)育評(píng)估方法,新生兒行為能力測(cè)定（NBNA） Amiel-Tison神經(jīng)運(yùn)動(dòng)測(cè)定：是Amiel-Tison根據(jù)第一年中的肌張力、姿勢(shì)、原始反射、姿勢(shì)反應(yīng)的變化建立的一種在嬰兒40W PMA后進(jìn)行的簡(jiǎn)單神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能檢查 CDCC嬰幼兒智能發(fā)育測(cè)試；是具有中國(guó)特色的03歲嬰幼兒發(fā)育量表，包括智力和運(yùn)動(dòng)量表,Amiel-Tison神經(jīng)運(yùn)動(dòng)檢查重點(diǎn),運(yùn)動(dòng)發(fā)育里程碑 主動(dòng)肌張力-姿勢(shì) 被動(dòng)肌張力-Amiel-Tison角 原始反射 姿勢(shì)反應(yīng),正常小兒運(yùn)動(dòng)發(fā)育里程碑,正常小兒 3個(gè)月俯臥位能抬頭 34個(gè)月翻身 4-5個(gè)月主動(dòng)伸手觸物 5個(gè)月作牽拉試驗(yàn)頭不后垂 56個(gè)月坐 78個(gè)月爬 1-1.5歲獨(dú)站和行走,腦癱患兒 12個(gè)月才能抬頭 6個(gè)月還未出現(xiàn)有意識(shí)翻身 3個(gè)月時(shí)手還不能主動(dòng)張開，14 個(gè)月才能伸手觸物； 5個(gè)月時(shí)頭仍極度后垂 20個(gè)月才能獨(dú)坐 12個(gè)月還不會(huì)用膝和手交替爬明顯延遲，甚至永遠(yuǎn)不能站立行走,4個(gè)月,11個(gè)月.迷路反射陽(yáng)性,姿勢(shì)-主動(dòng)肌張力,11個(gè)月,拇指內(nèi)收,4m,3m,任何年齡均異常,被動(dòng)肌張力Amiel-Tison 角,腘窩角,跟耳征,內(nèi)收肌角,足背屈角,原始反射,原始反射受腦干調(diào)節(jié)，開始于孕25W，足月出生時(shí)應(yīng)該存在；隨著CNS成熟和皮層抑制的出現(xiàn)，出生后原始反射逐漸被自主運(yùn)動(dòng)取代 擁抱反射 6m 握持/牽拉反射 5m 自動(dòng)踏步反射 6m 不對(duì)稱頸緊張反射 3m 覓食和吸吮反射 4m,姿勢(shì)反應(yīng),姿勢(shì)反應(yīng)不是真正的反射，而是指當(dāng)身體位置在空間發(fā)生變化時(shí)，嬰兒所采取的姿勢(shì)反應(yīng)性變化的一種自發(fā)動(dòng)作 姿勢(shì)反應(yīng)的機(jī)制需要皮層的完整性，因此在新生兒中是不存在的,保護(hù)性姿勢(shì)反應(yīng),68m 側(cè)面支撐反應(yīng),79m 降落傘反應(yīng),1歲內(nèi)小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常,視聽定向不佳 運(yùn)動(dòng)發(fā)育落后 被動(dòng)肌張力放松變慢 主動(dòng)肌張力進(jìn)展不良 原始反射持續(xù)不消失 姿勢(shì)反應(yīng)出現(xiàn)異常,腦損傷新生兒早期干預(yù) 的原理和方法,早期干預(yù)的原理 腦發(fā)育的關(guān)鍵期與可塑性,嬰兒出生時(shí)就已經(jīng)擁有所有的神經(jīng)細(xì)胞，人腦體積350cm3；6月齡達(dá)到最終體積的一半；2歲為成人的3/4；4歲為出生時(shí)的4倍，接近成人水平 出生時(shí)突觸密度低于成人；出生后迅速增加，4歲達(dá)到頂峰（為成人的150）；14歲開始裁減，青少年接近成人 神經(jīng)回路遵循用進(jìn)廢退原則發(fā)育，只有有經(jīng)驗(yàn)輸入使用過(guò)的突觸才能存活下來(lái) 髓鞘在生后大量增加，使神經(jīng)元傳遞信息更快、分工更加明確、效率更高,出生后突觸的發(fā)育,早期干預(yù)的原理 腦發(fā)育關(guān)鍵期和可塑性,腦發(fā)育關(guān)鍵期 是指某種知識(shí)或行為經(jīng)驗(yàn)，在某一特定時(shí)期最易獲得和形成，過(guò)了這時(shí)期，就不能獲得或達(dá)不到最好的水平 腦發(fā)育可塑性是指腦具有在外界環(huán)境和經(jīng)驗(yàn)作用下不斷塑造其結(jié)構(gòu)和功能的能力，表現(xiàn)為可變更性和代償性?？勺兏允侵改承┘?xì)胞的特殊功能可以改變；代償性是指一些神經(jīng)細(xì)胞能代替鄰近受損傷的神經(jīng)細(xì)胞的功能,1937年奧地利（K.Z.Lorenz）“印刻現(xiàn)象”,早期干預(yù)的定義,早期干預(yù)是指一種有組織、有目的的豐富環(huán)境的教育活動(dòng)，用于發(fā)展偏離正?；蚩赡芷x正常的3歲以前的小兒。通過(guò)這種措施可望使這些兒童的智能或運(yùn)動(dòng)能有所提高，或趕上正常兒童的發(fā)育,NICU中的早期干預(yù)新生兒發(fā)育支持護(hù)理,新生兒發(fā)育支持護(hù)理和評(píng)估程序（Newborn Individualized Developmentally Care and Assessment Program，NIDCAP）是Als在1982年從發(fā)育心理學(xué)角度出發(fā)建立的一種護(hù)理和評(píng)估方法，是指為減少NICU新生兒應(yīng)激、促進(jìn)疾病康復(fù)及生長(zhǎng)發(fā)育而實(shí)施的干預(yù)策略。,減少光線噪音對(duì)早產(chǎn)兒的影響,美國(guó)兒科學(xué)會(huì)建議NICU光線明亮度: 25 ftc 60 ftc 特殊治療時(shí)100ftc. 根據(jù)晝夜調(diào)節(jié)亮度 用毯子遮蓋暖箱 聲音60分貝 避免突發(fā)高頻聲音,盡量減少