呼吸衰竭診治進(jìn)展,定義,呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一種綜合征標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下（760mmHg）(PaO2)6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響PaO2=102-0.33年齡)0.133kPa,病因,呼吸道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導(dǎo)致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變肺炎，嚴(yán)重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導(dǎo)致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機(jī)體缺O(jiān)2肺血管病變肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺O(jiān)2胸廓與胸膜病變胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運(yùn)動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能神經(jīng)肌肉疾病腦血管病變，藥物中毒，電擊，多發(fā)性神經(jīng)根炎等中樞或周圍神經(jīng)疾病，重癥肌無(wú)力，進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可導(dǎo)致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留,呼吸衰竭的分類,按病程分類急性原無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病,突然發(fā)生，常會(huì)危及患者生命慢性常在慢性呼吸病的基礎(chǔ)上發(fā)生了呼吸衰竭按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎诸愋蛢H有缺O(jiān)2而無(wú)CO2潴留，多見(jiàn)于換氣功能障礙型缺O(jiān)2伴CO2潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭由于呼吸驅(qū)動(dòng)不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限引起肺衰竭由于氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致,第一部分慢性呼吸衰竭,病因以支氣管-肺疾病所致最為常見(jiàn)，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無(wú)力和呼吸肌疲勞等,發(fā)病機(jī)制,肺泡通氣不足導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系：VCO2PaCO20.863VAVCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系通氣血流（VQ）比例失調(diào)正常人通氣為4Lmin；肺血流量為5Lmin，其比例為0.8。VQ0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“無(wú)效腔通氣”或“死腔通氣”；VQ0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”,發(fā)病機(jī)制,肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量30%，吸氧也不能明顯提高PaO2彌散功能障礙正常呼吸膜厚度0.7m使用彌散公式表示：dA（P1P2）D（彌散量）=T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體的彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差（P1P2）,發(fā)病機(jī)制,氧耗量增加正常人氧耗量為250ml/min（氧供：氧需=4：1）氧供需比例失調(diào)，氧分壓下降呼吸肌疲勞營(yíng)養(yǎng)不良膈肌菲薄,病理生理,主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時(shí)，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫,病理生理,對(duì)心臟，循環(huán)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對(duì)呼吸的影響當(dāng)氧濃度降至16%，PaO28.0kPa時(shí)，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加34倍。但吸入CO2濃度12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài),病理生理,對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常當(dāng)PaO25.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積55%時(shí)，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān),病理生理,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄，引起代謝性酸中毒另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱HH公式)pH=pK+logHCO-30.03.PaCO2從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO-3H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要13天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO-3H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時(shí)CO2潴留短時(shí)間升高可使pH迅速下降,病理生理,酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出,病理生理,堿中毒對(duì)機(jī)體的危害氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧,臨床表現(xiàn),呼吸困難呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時(shí)可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯急性：精神錯(cuò)亂，狂燥，昏迷，抽搐慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙,臨床表現(xiàn),循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍,診斷與鑒別診斷,根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果，可確定診斷當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別,治療,呼衰的處理原則保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時(shí)可口服潑尼松龍3040mg日，連續(xù)1014天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時(shí)考慮用纖維支氣管鏡吸痰。,治療,氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無(wú)通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%50%），甚至高濃度氧（50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒?？刂菩匝醑焽?yán)格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：PaO255mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥；PaO25570mmHg，或SaO289%，并有肺動(dòng)脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積55%）,治療,增加通氣量，糾正CO2潴留合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機(jī)械通氣的應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問(wèn)題較為突出的患者有創(chuàng)通氣常用于感染嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無(wú)創(chuàng)通氣失敗者,治療,機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMVPSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見(jiàn)并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過(guò)度充氣等,治療,糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH7.2時(shí)，考慮短時(shí)間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時(shí)，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。治療主要針對(duì)改善肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿，按以下方式：補(bǔ)充5%NaCO-3正常HCO-3（mmolL）測(cè)得HCO-3（mmolL）0.5體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過(guò)程中，由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對(duì)機(jī)體的危害極大，應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。,治療,抗感染治療抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ?jiàn)病原菌類型及藥物敏感情況選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等,治療,當(dāng)前研究非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位（我國(guó)非典型致病原檢出率約為30%-33.6%）肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見(jiàn)的致病菌非典型病原體和細(xì)菌的混合感染多見(jiàn)（32%），提示在治療CAP時(shí)應(yīng)選擇能夠同時(shí)覆蓋主要致病菌及非典型病原體的藥物,當(dāng)前研究我國(guó)肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率明顯高于歐美國(guó)家，2005年調(diào)查結(jié)果顯示，肺鏈對(duì)紅霉素的耐藥率上升至83.7%。因此在懷疑肺鏈為CAP致病菌時(shí)，不宜單獨(dú)使用大環(huán)內(nèi)酯類。新氟喹諾酮類藥物同時(shí)覆蓋CAP常見(jiàn)致病菌及非典型病原體，活性較強(qiáng)，可做為治療CAP理想的選擇。,治療,治療,根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分為CAP和HAP兩方面簡(jiǎn)述如下CAP抗生素應(yīng)用原則：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環(huán)內(nèi)酯類（單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用）老年CAP臨床表現(xiàn)多不典型，常合并多種慢性基礎(chǔ)疾病，并常存在吸入因素，易合并厭氧菌感染，結(jié)合老年CAP臨床特點(diǎn)，其抗菌治療應(yīng)考慮覆蓋厭氧菌。,治療,附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展殺菌藥物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用抗胃食管反流作用,治療,HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬(wàn)古霉素、替考拉寧等噁唑烷酮類：利奈唑胺（斯沃）,治療,HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原則2005年ATS根據(jù)HAP發(fā)病時(shí)間不同提出了“早發(fā)HAP”和“晚發(fā)HAP”的概念：早發(fā)HAP：住院后48小時(shí)并5天，常見(jiàn)病原體為肺鏈和流感嗜血桿菌。晚發(fā)HAP：銅綠假單孢、不動(dòng)桿菌及MRSA等。從而有針對(duì)地進(jìn)行抗菌治療，避免抗菌藥物的過(guò)度應(yīng)用。,治療,對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)ESBL酶現(xiàn)有200多種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑的抗菌藥物，故應(yīng)避免應(yīng)用?？墒褂盟拇^孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素,近5年國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報(bào)告，產(chǎn)ESBLs的大腸埃希菌以CTX-M基因型為主（70%-90%）。碳青酶烯類對(duì)其保持了很高的抗菌活性。頭孢吡肟的敏感率達(dá)80%以上。氟喹諾酮對(duì)大腸埃希菌耐藥率達(dá)70%以上。對(duì)于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯類敏感性好，其次是頭孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹諾酮類對(duì)肺克的耐藥率較大腸埃希菌更高。,治療,治療,嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑的抗生素、新喹諾酮類（左氧沙星和莫西沙星）或米諾環(huán)素治療多次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬(wàn)古霉素、替考拉寧和利奈唑胺（斯沃）治療，利奈唑胺是全新類型噁唑烷酮類抗生素，可用于治療嚴(yán)重的MRSA感染和耐萬(wàn)古霉素腸球菌（VRE）感染。,治療,氟喹諾酮類和大環(huán)內(nèi)酯類藥物均可使QT間期延長(zhǎng)，故不建議同時(shí)應(yīng)用。頭孢曲松對(duì)肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌敏感，適用于CAP和早發(fā)HAP的治療，而對(duì)肺炎克雷白桿菌，腸桿菌屬，銅綠假單孢菌耐藥。,組別病原微生物抗生素,治療,I級(jí)及II級(jí),流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等,青霉素、內(nèi)酰胺酶/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸）、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克絡(luò)）、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服,COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表,組別病原微生物抗生素,治療,III級(jí)及IV級(jí)無(wú)銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素,流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等,內(nèi)酰胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟）等,COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表,組別病原微生物抗生素,治療,III級(jí)及IV級(jí)有銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素,以上細(xì)菌及銅綠假單孢菌,第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)合用氨基糖苷類、氟喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）,COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表,治療,侵襲性真菌感染原因：廣譜抗生素及免疫抑制劑的應(yīng)用腫瘤，HIV器官移植，介入治療人口老齡化，慢性基礎(chǔ)疾病,治療,常用抗真菌藥物：1.三唑類：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑2.多烯類：兩性霉素B及脂質(zhì)體3.棘白菌素類：卡泊芬凈，阿尼芬凈，米卡芬凈單獨(dú)應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用,治療,常用抗真菌藥物：氟康唑：對(duì)念珠菌屬具有良好的抗菌活性，對(duì)曲霉菌及克柔念珠菌耐藥，對(duì)光滑念珠菌不敏感，有肝毒性?？ú捶覂簦簩?duì)念珠菌及曲霉菌均有良好的抗菌活性，但對(duì)近平滑念珠菌作用不佳，對(duì)隱球菌無(wú)活性。,治療,抗侵襲性真菌感染治療建議：高危人群預(yù)防治療擬診經(jīng)驗(yàn)治療臨床診斷先發(fā)治療確診目標(biāo)治療,治療,營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機(jī)體代謝長(zhǎng)時(shí)間處于負(fù)平衡，故在治療過(guò)程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補(bǔ)充過(guò)多會(huì)造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時(shí)給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）,第二部分急性呼吸衰竭,定義急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機(jī)體來(lái)不及代償，如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命,病因,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體,治療,急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時(shí)，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵,肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國(guó)內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因,病因,容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等,發(fā)病機(jī)制,在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過(guò)程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）,發(fā)病機(jī)制,多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細(xì)胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程細(xì)胞激活的信號(hào)途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-等是目前的研究熱點(diǎn),病理,病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見(jiàn)透明膜形成。13周過(guò)渡到增生期和纖維化期。34周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染,病理生理,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫,急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加,肺水腫肺泡萎陷,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙,II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失,透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少,氧耗對(duì)氧輸送的病理性依賴，形成MODS,呼吸窘迫低氧血癥,臨床表現(xiàn),癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點(diǎn)是感胸廓緊束，吸氣費(fèi)力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音；隨病情的進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見(jiàn)小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見(jiàn)融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動(dòng)脈血?dú)夥治?ABG)典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400500mmHg。急性肺損傷（ALI）時(shí)90機(jī)械通氣原則當(dāng)FiO250%時(shí)，但PaO2仍8.0Kpa，SaO2呼氣時(shí)間，較長(zhǎng)時(shí)間吸氣使肺維持在相對(duì)高壓力和高容量狀態(tài)俯臥位通氣：通過(guò)體位