第十二章鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗(yàn),1,內(nèi)容概要,第一節(jié)概述第二節(jié)血清鈉、鉀、氯測(cè)定第三節(jié)酸堿平衡,2,掌握血K、Na、Cl的測(cè)定方法和臨床應(yīng)用，血?dú)夥治鲋笜?biāo)（pH、PaCO2、PaO2）的測(cè)定和應(yīng)用。熟悉水鹽平衡紊亂生化機(jī)理，氣體在血液中的運(yùn)輸，酸堿平衡紊亂的分類和判斷。了解K、Na、Cl的生理功能、正常代謝及調(diào)節(jié)。,教學(xué)要求,3,是指機(jī)體內(nèi)覆蓋的液體包括水分及溶解于水中的無機(jī)鹽和一些有機(jī)物。,體液中以離子狀態(tài)存在的的各種無機(jī)鹽、某些低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)等。,電解質(zhì)(electrolate),體液(bodyfluid),水、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài),體液的含量、分布、滲透壓、pH及電解質(zhì)含量必須保持相對(duì)恒定,正常的新陳代謝,保證生命活動(dòng)的正常進(jìn)行,調(diào)節(jié)系統(tǒng),4,第一節(jié)概述,一、鈉、鉀、氯生理作用二、鈉、氯代謝及其平衡紊亂三、鉀的代謝及其平衡紊亂,5,一、鈉、鉀、氯生理作用,體液中電解質(zhì)以Na+，K+和Cl-的含量最高,對(duì)維持體液的滲透平衡及酸堿平衡起重要作用,(一)體液電解質(zhì)的分布,體液,細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液,血漿（占體重的5）組織液（占體重的15）,細(xì)胞間液腦脊液淋巴液腔膜內(nèi)液,正常人細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液電解質(zhì)的分布及含量不盡相同，血漿與細(xì)胞間液中的電解質(zhì)種類和濃度比較接近，但細(xì)胞間液的蛋白質(zhì)含量明顯地低于血漿，故血漿膠體滲透壓高于細(xì)胞間液的膠體滲透壓。,6,7,1無論是細(xì)胞內(nèi)液還是血漿，陰、陽(yáng)離子總數(shù)相等，因而呈電中性。2電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別。3細(xì)胞內(nèi)液電解質(zhì)總量高于血漿，但因細(xì)胞內(nèi)液蛋白質(zhì)含量高，二價(jià)離子較多，而這些離子產(chǎn)生的滲透壓較小。因此細(xì)胞內(nèi)液與血漿的滲透壓仍基本相等。,血漿與細(xì)胞內(nèi)液電解質(zhì)的分布及含量異同點(diǎn)：,細(xì)胞外液,陽(yáng)離子：Na+陰離子：Cl-、HCO3-,細(xì)胞內(nèi)液,陽(yáng)離子:K+、Mg2+陰離子：HPO42-、蛋白質(zhì),8,（二）鈉、鉀、氯生理作用,Na+、Cl是維持細(xì)胞外液滲透壓的主要離子，而K+、HPO42-則是維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要離子,體液中的電解質(zhì)可組成各種緩沖體系如HCO3-與H2CO3HPO4-與H2PO42-K+、Cl在細(xì)胞內(nèi)外液的分布及含量對(duì)體液的pH也產(chǎn)生一定的影響,1維持體內(nèi)的水及滲透壓的平衡,2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡,9,3影響神經(jīng)、肌肉的興奮性,體液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等均可影響神經(jīng)、肌肉的興奮性。,神經(jīng)肌組織的興奮性,離子濃度對(duì)心肌興奮性也有一定的影響，它們的關(guān)系是：,心肌興奮性,10,體液中無機(jī)離子濃度對(duì)人體生理功能的影響，以血K+及血Ca+濃度變化最為明顯。正常人血K+及血Ca+濃度變化較低，當(dāng)它們的濃度發(fā)生改變時(shí)，容易導(dǎo)致一些臨床癥狀的出現(xiàn)，如低K+患者出現(xiàn)肌無力，胃腸蠕動(dòng)減慢等與骨骼肌和平滑肌的興奮性降低有關(guān)，低K+影響心肌功能，室上性心動(dòng)過速心傳導(dǎo)阻滯，室性期收縮和室性心動(dòng)過速，嚴(yán)重者心跳停止于收縮期高K+患者由于心肌興奮性降低，出現(xiàn)心率減慢，心博驟停在舒張期,11,二、鈉、氯代謝及其平衡紊亂,（一）鈉、氯代謝,來源：食鹽即NaCl，約4.5-9g/天，隨食物進(jìn)入消化道的NaCl幾乎全部以離子狀態(tài)吸收，構(gòu)成細(xì)胞外液中的主要的電解質(zhì)成分,含量與分布：,正常成人體內(nèi)的鈉含量約為lg/kg體重。其中約50分布于細(xì)胞外液，4045分布于骨，其余分布于細(xì)胞內(nèi)液。血清鈉濃度為135145mmol/L。氯也主要分布于細(xì)胞外液，血清中氯濃度為98106mmol/L。,去路：由腎隨尿排出，少量由汗液及糞便排出,“多吃多排、少吃少排、不吃不排”。這對(duì)于維持機(jī)體內(nèi)Na+含量的恒定有重要意義,12,（二）鈉、氯與體液平衡紊亂,體液平衡主要由體液中水和電解質(zhì)的含量和比例決定。,脫水：人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少。,水腫：當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多時(shí)，也稱為水中毒,根據(jù)失水和失Na+的比例不同，可將脫水分為高滲性脫水（hypertonicdehydration）等滲性脫水（isotonicdehydration）低滲性脫水（hypotonicdehydration）,VP和ADH、腎功能障礙水排出減少、血漿蛋白濃度降低、醫(yī)源性補(bǔ)入過多非電解質(zhì)液等,13,三、鉀的代謝及其平衡紊亂,（一）鉀的代謝,來源：蔬菜、水果、谷類、肉類、豆類及薯類等食物，成人每日約需K+23g，食物中的鉀90%在消化道以K+形式吸收,含量與分布：,一個(gè)60kg重的成人體內(nèi)K+總量120g左右，其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，僅有2%存在于細(xì)胞外液。因而血清K+濃度很低，3.55.5mmol/L，而細(xì)胞內(nèi)液中K+濃度為150mmol/L左右。,去路：由腎排泄，其余由糞便及汗液排出,“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。,14,在一般情況下，鉀的排出與攝入量保持一致，但腎保鉀能力不如保鈉能力強(qiáng)。正常情況下，食物鉀含量豐富，正常進(jìn)食者很少出現(xiàn)低鉀缺乏，若長(zhǎng)期鉀攝入不足或禁食的患者，應(yīng)特別注意補(bǔ)鉀，出現(xiàn)嘔吐、腹瀉鉀隨消化液的不斷喪失常伴有K+大量丟失,15,（二）鉀代謝平衡紊亂,細(xì)胞外液特別是血K+濃度直接影響組織的功能活動(dòng)。K+的平衡受物質(zhì)代謝及血漿H+濃度的影響。,1、胰島素對(duì)K+分布的影響：主要是通過“鈉泵”將K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，這種作用可有效防止飯后因大量K+的攝入所致的高血鉀癥。對(duì)臨床高鉀血癥患者，臨床上常靜脈補(bǔ)充胰島素和葡萄糖，以促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),16,2K+的平衡受物質(zhì)代謝的影響當(dāng)糖原合成、蛋白質(zhì)合成時(shí)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，反之，糖原分解、蛋白質(zhì)分解時(shí)鉀釋放到細(xì)胞外。因此大量補(bǔ)充葡萄糖時(shí)，細(xì)胞合成糖原作用增強(qiáng)，K+從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，從而引起血鉀濃度下降。蛋白質(zhì)合成代謝增強(qiáng)時(shí)，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起低血鉀，蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋放到細(xì)胞外引起高血鉀,17,2K+的平衡受血漿H+濃度的影響,酸中毒可引起高血鉀，在酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度增高，H+通過細(xì)胞膜H+-K+交換機(jī)制進(jìn)入細(xì)胞，而K+則從細(xì)胞內(nèi)移出，引起細(xì)胞外液K+濃度升高。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+作用加強(qiáng)，泌K+作用減弱，尿排酸增多，排K+減少。反之，堿中毒可引起低血鉀。,18,血清鈉、鉀、氯測(cè)定,一、血清鈉、鉀測(cè)定,二、血清氯化物的測(cè)定,19,標(biāo)本的采集血清、血漿、尿液和其他體液。血清鉀比血漿鉀高0.1-0.2mmol/l，是由于在凝血過程中血小板破裂釋放少量鉀，血鈉應(yīng)避免使用肝素鈉作為抗凝劑由于細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度的差異明顯，標(biāo)本不能溶血由于標(biāo)本在采集后紅細(xì)胞仍在進(jìn)行代謝，放置時(shí)間過長(zhǎng)，細(xì)胞內(nèi)的K+轉(zhuǎn)到細(xì)胞外，而使結(jié)果升高，標(biāo)本采集后及時(shí)離心分離血清,20,火焰光度法離子選擇電極法分光光度法原子吸收分光光度法,一、血清鈉、鉀測(cè)定,（一）測(cè)定方法簡(jiǎn)介,參考方法,常規(guī)方法,21,1火焰光度法（火焰發(fā)射光譜法）,定義：火焰光度法又稱火焰發(fā)射光譜法，是一種發(fā)射光譜分析方法，它是利用火焰的熱能使原子被激發(fā)而發(fā)射出特異的光譜來進(jìn)行測(cè)定的方法,稀釋后的樣本被丙烷氣(或乙炔等其他燃?xì)?吸入霧化室霧化后一起燃燒,Na+、K+離子獲得電子生成基態(tài)原子Na0和K0,基態(tài)原子被火焰加熱后生成激發(fā)態(tài)原子Na*和K*,激發(fā)態(tài)原子不穩(wěn)定，繼而又迅速回到基態(tài)并放出能量發(fā)射出該元素特有波長(zhǎng)的光譜，鈉為589nm（黃色），鉀為767nm（深紅色）,濾光片分離光電管轉(zhuǎn)換放大后被檢測(cè)光譜的強(qiáng)度直接與樣本中鉀鈉濃度成正比,原理：,22,定量方法：,內(nèi)標(biāo)法：內(nèi)標(biāo)法是在標(biāo)本稀釋液中加入濃度恒定的鋰或銫，同時(shí)測(cè)定鈉、鉀和鋰（銫）濃度。根據(jù)鈉、鉀的電信號(hào)和鋰（銫）的電信號(hào)作為定量參數(shù)進(jìn)行鈉、鉀含量的計(jì)算。,外標(biāo)法：用不同濃度的鈉、鉀標(biāo)準(zhǔn)液制成標(biāo)準(zhǔn)曲線，然后對(duì)血、尿標(biāo)本進(jìn)行測(cè)定，并從標(biāo)準(zhǔn)曲線上查得鈉、鉀的濃度。,內(nèi)標(biāo)法標(biāo)本稀釋度大，鈉、鉀測(cè)定與標(biāo)準(zhǔn)元素鋰（銫）的測(cè)定同時(shí)進(jìn)行，可減少由于霧化速度、火焰溫度波動(dòng)所引起的誤差，其準(zhǔn)確性和精密度均較外標(biāo)法好，多數(shù)實(shí)驗(yàn)室采用內(nèi)標(biāo)法.,快速、準(zhǔn)確、精密度高、特異性好以及成本低廉最大不足就在于所使用的是丙烷等燃?xì)?，給實(shí)驗(yàn)室?guī)砹税踩[患,特點(diǎn)：,23,2離子選擇電極法,離子選擇電極法(ISE)是以測(cè)定電池的電位為基礎(chǔ)的定量分析方法，其檢測(cè)原理是檢測(cè)電極表面電位的改變，比較測(cè)定電極與參比電極表面電位變化的差值大小來估計(jì)樣本中鈉、鉀離子濃度。,含玻璃膜的鈉電極是由對(duì)Na+具有選擇性響應(yīng)的特殊玻璃毛細(xì)管組成，鈉電極與參比電極之間的電位差隨樣本溶液中Na+活度的變化而改變。,Na+測(cè)定：,K+測(cè)定：,含液態(tài)離子交換膜的鉀電極是對(duì)K+具有選擇性響應(yīng)的纈氨霉素液膜電極，此敏感膜的一側(cè)與電極電解液接觸，另一面與樣本液接觸，膜電位的變化與樣本中K+活度的對(duì)數(shù)成正比。,原理：,24,ISE分為直接法和間接法兩類。,分類：,直接電位法是指樣本(血清、血漿、全血)或校準(zhǔn)液不經(jīng)稀釋直接進(jìn)入ISE管道接觸電極作電位分析，測(cè)量的是血清水相中離子的活度。與樣本中脂類、蛋白質(zhì)所占據(jù)的體積無關(guān)，即不受高蛋白血癥和脂血癥等情況的影響,推薦使用。間接電位法是指樣本(血清、血漿)和校準(zhǔn)液要用指定離子強(qiáng)度與pH的稀釋液稀釋后再送入電極管道測(cè)量其電位。該方法會(huì)受到樣本中脂類和蛋白質(zhì)占據(jù)體積的影響。,由于ISE法不需要燃料，安全系數(shù)較高，還可以與自動(dòng)生化分析儀組合，故有取代火焰光度法的趨勢(shì)。高血脂和高蛋白血癥的血清樣本間接電位法測(cè)定會(huì)得到假性低鈉、低鉀血癥。,特點(diǎn)：,25,3分光光度法,酶法Na+、K+被結(jié)合到一類大環(huán)發(fā)色團(tuán)時(shí)發(fā)生光譜的改變,（1）酶法,酶法測(cè)定K+：采用掩蔽劑掩蔽Na+，使K+Na+選擇性提高至6001，用谷氨酸脫氫酶消除內(nèi)源性NH4+的正干擾，利用K+對(duì)丙酮酸激酶的激活作用來測(cè)定K+的濃度,酶法測(cè)定Na+：是在Na+離子存在下-半乳糖苷酶水解鄰-硝基酚-D-半乳吡喃糖苷(ONPG)，在420nm波長(zhǎng)可測(cè)定產(chǎn)物鄰-硝基酚(發(fā)色團(tuán))顏色產(chǎn)生的速率,酶法的精密度和準(zhǔn)確度與火焰光度法有可比性，但膽紅素及溶血有一些影響。,原理：,評(píng)價(jià)：,26,（2）大環(huán)發(fā)色團(tuán)法,大環(huán)離子載體分子由各原子按規(guī)律排列形成空腔，空腔中可高親和力地固定或結(jié)合金屬離子。不同的大環(huán)空腔大小不一樣，可固定或吸附不同的元素。當(dāng)陽(yáng)離子被固定時(shí)，發(fā)色團(tuán)發(fā)生顏色改變，顏色深淺與固定的離子多少有關(guān),原理：,該方法結(jié)果與火焰光度法及直接、間接ISE法結(jié)果有可比性,評(píng)價(jià)：,27,【參考范圍】血清鈉：135145mmol/L血清鉀：3.65.1mmol/L直接電位法比間接電位法和火焰發(fā)射光譜法約高2%3%，能更真實(shí)地反映符合生理意義的血清中的離子濃度。,28,（二）血清鉀、鈉測(cè)定的臨床意義,1血鈉降低低鈉血癥指血清鈉145mmol/)較為少見,可因攝入鈉過多或水丟失過多而引起。臨床上可見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，嚴(yán)重高滲性脫水，中樞性尿崩癥時(shí)尿量大而供水不足時(shí)。,29,3血鉀降低,血清鉀5.5mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥。,引起高血鉀癥的常見原因（1）鉀輸入過多（2）排泄障礙（3）細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,30,二、血清氯化物的測(cè)定,（一）測(cè)定方法簡(jiǎn)介,汞滴定法、分光光度法、庫(kù)侖電量分析法及最常用的ISE法。,離子選擇電極法：簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確、精密，目前測(cè)定Cl最好，最多的方法,氯電極是由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為膜性材料制成的固體膜電極，對(duì)樣本中的Cl有特殊響應(yīng)。Cl電極總是與Na+、K+電極配套使用，氯測(cè)定所需的試劑和定標(biāo)液也是與鉀、鈉電極應(yīng)用的緩沖液和校準(zhǔn)液組合在一起。,31,用標(biāo)準(zhǔn)硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-，Cl-與Hg2+結(jié)合生成可溶性但不解離的氯化汞，當(dāng)?shù)味ǖ竭_(dá)終點(diǎn)時(shí)，標(biāo)本中全部Cl-與Hg2+結(jié)合，過量的Hg2+與指示劑二苯卡巴腙作用生成紫紅色絡(luò)合物。根據(jù)硝酸汞的消耗量可以計(jì)算出氯化物的濃度。,Hg2+2Cl-HgCl2Hg2+二苯卡巴腙紫紅色絡(luò)合物,原理：,汞滴定法：最早測(cè)定Cl,32,評(píng)價(jià)：滴定法受多種因素影響，易產(chǎn)生誤差，所以要求操作熟練、準(zhǔn)確，盡可能排除主觀因素的干擾。在滴定標(biāo)本的同時(shí)，必須與質(zhì)控血清一起進(jìn)行，以保證結(jié)果的準(zhǔn)確性。高膽紅素、高血脂、溶血會(huì)影響結(jié)果的觀察,33,分光光度法,利用硫氰酸汞與標(biāo)本中氯離子作用，生成不易解離的氯化汞和與Cl-等當(dāng)量的硫氰酸根（SCN-），SCN-與試劑Fe3+反應(yīng)生成橙紅色的硫氰酸鐵，在460nm波長(zhǎng)處比色，可定量測(cè)出標(biāo)品中的Cl-的量。,Hg（SCN）2+2Cl-HgCl2+2SCN-3SCN-+Fe3+Fe(SCN)3(橙紅色),原理：,34,評(píng)價(jià)：該法易受溫度的影響而產(chǎn)生波動(dòng)，需保持反應(yīng)溫度的恒定。血清中球蛋白增高會(huì)干擾血清與試劑的結(jié)合，膽紅素、Hb、高脂蛋白血癥可干擾分析結(jié)果。該法可手工操作、可可在自動(dòng)化分析儀上進(jìn)行測(cè)定，特異性高，準(zhǔn)確性和精密度良好，是臨床上常用的方法,35,庫(kù)倫電量分析法,原理：,將標(biāo)本中放置銀電極，在不斷攪拌的條件下導(dǎo)入恒定電流，銀電極在電壓作用下不斷產(chǎn)生銀離子釋放入標(biāo)本溶液中，并與Cl-結(jié)合生成不溶性的AgCl沉淀。當(dāng)Cl-全部與Ag+結(jié)合完畢，溶液中就會(huì)有游離Ag+出現(xiàn)，使溶液電導(dǎo)明顯增加，儀器的傳感器和計(jì)時(shí)器立即切斷電流并計(jì)算消耗Cl-所需時(shí)間。通過測(cè)定標(biāo)本中消耗Cl-所需時(shí)間，并與標(biāo)準(zhǔn)液所需時(shí)間進(jìn)行比較，可換算出標(biāo)本中Cl-的濃度，用mmol/L表示。該法簡(jiǎn)便、快速，在控制好電流的條件下，是很好的方法。,Ag+ClAgCl,36,（二）血清氯測(cè)定的臨床意義,1血清(漿)氯化物減低,多見，常見原因有氯化鈉的異常丟失或攝入減少。,（1）胃腸道丟失（2）長(zhǎng)期限制氯化鈉的攝入（3）代謝性堿中毒（4）艾迪生病,（1）高氯血癥性代謝性酸中毒（2）氯化物攝入過多（3）臨床上高氯血癥還常見于高鈉血癥,2血清(漿)氯化物增高,【參考范圍】血清氯化物：96108mmol/L;CSF:120-132mmol/L;尿氯化物：170-250mmol/L,37,第三節(jié)酸堿平衡,酸堿平衡：機(jī)體通過酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH在正常范圍內(nèi)的過程，血液的pH值在7.357.45之間。,定義：,超出上述正常范圍，機(jī)體即處于酸堿平衡紊亂狀態(tài)，包括酸中毒（acidosis）或堿中毒（alkalosis）,38,血?dú)夥治觯╝nalysisofbloodgas）與酸堿指標(biāo)測(cè)定是臨床急救和監(jiān)護(hù)病人的一組重要生化指標(biāo)，尤其對(duì)呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷治療起著關(guān)鍵的作用。,意義：血?dú)庵秆褐兴腛2和CO2,利用血?dú)夥治鰞x可測(cè)定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）和pH值三個(gè)主要項(xiàng)目，并由這三個(gè)指標(biāo)計(jì)算出其它酸堿平衡相關(guān)的診斷指標(biāo)，從而對(duì)病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用作出比較全面的判斷和認(rèn)識(shí)。,39,（一）氧的運(yùn)輸,98.5%的O2,氧合血紅蛋白（HbO2）,物理溶解,1.5%的O2,PO2,運(yùn)輸形式：,一、氣體在血液中的運(yùn)輸,40,Hb是血液中氣體運(yùn)輸?shù)墓ぞ?，它將O2由肺部運(yùn)送到組織，又將CO2從組織運(yùn)送到肺部。Hb是由珠蛋白和血紅素輔基組成的結(jié)合蛋白質(zhì)Hb,1Hb與O2的可逆性結(jié)合,珠蛋白：兩個(gè)a亞基和兩個(gè)亞基組成，每條亞基分別結(jié)合一個(gè)含F(xiàn)e2+的血紅素分子，一個(gè)Fe2+結(jié)合一個(gè)O2,血紅素輔基,41,1Hb與O2的可逆性結(jié)合,一分子的Hb能結(jié)合4分子的O2,實(shí)際上，1gHb可以結(jié)合1.34ml的O2,理論上，1gHb可以結(jié)合1.39ml的O2,總氧飽和度ct(O2),氧分壓（PO2）是影響Hb與O2結(jié)合的主要因素：,Hb+O2HbO2,當(dāng)血液流經(jīng)PO2高的肺部時(shí)，Hb與O2結(jié)合，形成HbO2；當(dāng)血液流經(jīng)PO2低的組織時(shí)，HbO2迅速解離，釋放O2，成為去氧Hb，其反應(yīng)式為,血氧飽和度：,血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比,血氧飽和度=HbO2/（Hb+HbO2）100,42,2氧解離曲線,以血氧飽和度為縱坐標(biāo)、PO2為橫坐標(biāo)圖，所得的曲線稱為氧解離曲線。,氧解離曲線呈S型具有重要的生理意義:曲線上段較平坦，表明PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大；曲線中段較為陡峭，反映PO2稍有下降，HbO2會(huì)迅速解離,43,Hb與O2的結(jié)合和解離可受多種因素影響，使Hb對(duì)O2的親和力發(fā)生變化，氧解離曲線的位置偏移。通常用P50表示Hb對(duì)O2的親和力，P50是指使Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)的PO2。P50增大，表明Hb對(duì)O2的親和力降低，需要更高的PO2才能達(dá)到50%的Hb氧飽和度，曲線右移；P50降低，表示Hb對(duì)O2的親和力增加，達(dá)50%的Hb氧飽和度所需的PO2降低，曲線左移,3影響氧解離曲線的主要因素,44,影響Hb與O2的親和力或P50因素有PH、PCO2、溫度和有機(jī)磷酸化合物,（1）H+濃度和PCO2：,Bohr效應(yīng)：pH對(duì)氧解離曲線（或Hb與O2的親和力）的影響機(jī)制與PH改變時(shí)Hb構(gòu)型變化有關(guān)PH增加使Hb構(gòu)型變?yōu)榫o密型（T型），從而降低對(duì)氧的親和力，曲線右移PH降低使Hb構(gòu)型變?yōu)槭杷尚停⊿型），從而增加對(duì)氧的親和力，曲線左移,PCO2的增加或降低與H+濃度增減的影響完全一致。,45,Bohr效應(yīng)具有重要的生理意義。既可促進(jìn)肺毛細(xì)血管血的氧合，又有利于組織毛細(xì)血管血液釋放O2。當(dāng)血液流經(jīng)肺部時(shí)，CO2從血液向肺泡擴(kuò)散，血液PCO2下降，H+濃度降低，使Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移，Hb氧飽和度增加，血液運(yùn)氧量增加；當(dāng)血液流經(jīng)組織時(shí)，CO2從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液，血液中的PCO2和H+濃度增加，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移，促使HbO2解離并向組織釋放更多的O2,46,有機(jī)磷酸化合物,2,3-二磷酸甘油酸的影響：是紅細(xì)胞糖酵解的中間產(chǎn)物生理功能：調(diào)節(jié)Hb對(duì)O2的親和力；2,3-DPG濃度升高,Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；2,3-DPG濃度降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移,47,2,3-二磷酸甘油酸的影響：,COO-PO3H2COOHCHOH,HC-O-PO3H2CH2O-PO3H2CH2O-PO3H2,缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)糖酵解作用加強(qiáng)，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的2,3-DPG增加，有利于釋放更多的O2供組織利用。從平原到高原地區(qū)或1500m以上高空時(shí)，體內(nèi)紅細(xì)胞中2,3-DPG濃度增加，使組織能獲得足夠的O2以適應(yīng)高原環(huán)境。貧血或肺氣腫病人的紅細(xì)胞亦可代償性增加2,3-DPG的濃度，以利于組織獲得更多的O2。,48,溫度的影響：溫度升高，曲線右移，促使O2釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放Hb自身性質(zhì)的影響：Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去運(yùn)氧能力；異常Hb也降低Hb的運(yùn)氧O2功能；CO與Hb的親和力是O2的250倍,49,（二）CO2的運(yùn)輸,1.CO2從組織進(jìn)入血液后的變化過程:,組織細(xì)胞代謝不斷產(chǎn)生CO2，由組織擴(kuò)散入血漿，其中少量溶于水中形成H2CO3，絕大部分CO2向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，在紅細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）作用下與水結(jié)合成H2CO3，然后解離為等摩爾HCO3-和H+。此時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-濃度不斷增高，順濃度差擴(kuò)散進(jìn)入血漿，成為血液運(yùn)輸CO2的最主要的方式。另有一部分CO2與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）。,95%的CO2,化學(xué)結(jié)合,物理溶解,5%的CO2,運(yùn)輸形式：,碳酸氫鹽(88%)氨基甲酸血紅蛋白(7%),50,“氯離子轉(zhuǎn)移”增強(qiáng)血漿運(yùn)輸CO2的能力紅細(xì)胞負(fù)離子的減少應(yīng)伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴(kuò)散，才能維持電荷平衡，紅細(xì)胞膜不允許正離子自由通過，小的負(fù)離子可以通過，于是CL-便由血漿進(jìn)入紅細(xì)胞，這一現(xiàn)象稱為“氯離子轉(zhuǎn)移”，在紅細(xì)胞膜上有特異的HCO3-CL-載體，運(yùn)載這類離子跨膜交換在紅細(xì)胞內(nèi)，HCO3-與K+結(jié)合，在血漿中HCO3-與Na+結(jié)合成NaHCO3,51,2CO2由肺呼出的變化過程:在肺部，反映向相反方向進(jìn)行,當(dāng)血液流經(jīng)肺部時(shí)，由于肺泡氣PO2高而PCO2低，于是O2進(jìn)入血液迅速與Hb結(jié)合，而CO2離開血液經(jīng)肺部呼出。,3氨基甲酸血紅蛋白,4O2與Hb對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊慜2與Hb結(jié)合將促使CO2釋放，這一效應(yīng)稱為何爾登效應(yīng)(haldneeffect).在組織中，由于HbO2釋放出O2而成為去氧Hb，通過何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2；在肺部則因Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。所以O(shè)2和CO2的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的，而是相互影響的，CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放，兩者都與Hb的理化特性有關(guān)。,52,二、血?dú)夥治龅姆椒?（一）標(biāo)本的采集和保存用于血?dú)夥治龅难簶?biāo)本不同于一般的血液標(biāo)本，標(biāo)本的正確采集是進(jìn)行血?dú)夥治鍪种匾沫h(huán)節(jié)用于血?dú)夥治龅难簶?biāo)本主要采自動(dòng)脈血或動(dòng)脈化的毛細(xì)血管血，一般不用靜脈血1、取血前患者準(zhǔn)備（安靜）2、動(dòng)脈血的采集部位（橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈、足背動(dòng)脈）：注意：注射器的抗凝、試管要密封、拔針后注射器不能回吸只能外推、輕輕混勻,53,3、動(dòng)脈化毛細(xì)血管：即是在采血部位用45水熱敷，促進(jìn)循環(huán)加速，血管擴(kuò)張，局部毛細(xì)血管血液中PO2和PCO2值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近，此過程稱為毛細(xì)血管動(dòng)脈化。方法：用45水熱敷采血部位5-15分鐘，至皮膚發(fā)紅，用常規(guī)采血法4、靜脈血的采集：要求靜脈血?jiǎng)用}化5、標(biāo)本的儲(chǔ)存：采出的全血中的活性細(xì)胞仍在進(jìn)行，O2不斷被消耗，CO2不斷在產(chǎn)生，在采血后盡可能在短時(shí)間內(nèi)測(cè)定，一宜存放。在4保存時(shí)，1小時(shí)內(nèi)PH、PCO2值沒有明顯的變化，PO2值有改變，最多不超過2小時(shí),54,（二）標(biāo)本的測(cè)定（三）質(zhì)量控制1、質(zhì)控物2、采集合格的血液標(biāo)本3、控制好測(cè)定時(shí)的溫度4、嚴(yán)格執(zhí)行統(tǒng)一的操作規(guī)程,55,五、血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及應(yīng)用,（一）血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo),1酸堿度(pH)2氧分壓(partialpressureofoxygen，PO2)3氧飽和度(oxygensaturation，SatO2)4血紅蛋白50氧飽和度時(shí)氧分壓(P50)5二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PCO2)6二氧化碳總量(totalcarbondioxidecontent，TCO2)7實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)8標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)9緩沖堿(bufferbase，BB)10剩余堿(baseexcess，BE)或堿不足(BD)11陰離子間隙(aniongap，AG),56,1酸堿度（pH）pH表示血液的酸堿度，即血液中H+的負(fù)對(duì)數(shù)。正常人PH為7.35-7.45，平均為7.4，相當(dāng)于血液H+濃度為35-45mmol/L機(jī)體能維持正常的酸堿平衡依靠體液的緩沖系統(tǒng)、肺呼出CO2的調(diào)節(jié)能力、腎對(duì)酸堿物質(zhì)的排泄血液和緩沖系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3緩沖對(duì)含量最多，緩沖作用最大。NaHCO3為24mmol/L，H2CO3為1.2mmol/L，兩者比值為20：1,57,pH=pKa+log,根據(jù)HendersenHasselbalch方程（H-H方程）可計(jì)算出血液的pH。,上式說明血漿PH與血NaHCO3與H2CO3之間的關(guān)系，只有當(dāng)兩者維持在20：1時(shí)，血漿PH才能保持7.4不變，但PH正常不能排除酸堿平衡失調(diào)【參考范圍】動(dòng)脈血pH7.357.45,58,2二氧化碳分壓二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。,pH=pKa+log,在HH方程中H2CO3代表了呼吸成分，并直接影響pH值，即：,臨床上將PCO2作為呼吸性酸堿中毒的診斷指標(biāo)。PCO245mmHg(6.00kPa)時(shí)提示肺通氣不足,見于呼酸【參考范圍】動(dòng)脈血PCO2：3545mmHg（4.67-6.0kPa）,59,3氧分壓,氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）是指血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。,PO2是缺氧的敏感指標(biāo)，肺通氣和換氣功能障礙可造成PO2下降。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）的正常參考范圍為75-100mmHg，低于55mmHg時(shí)，常見于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生命。,60,4氧飽和度SatO2,即血液中氧的濃度，是指血液中一定的PO2條件下，血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白（HbO2）的量占全部可結(jié)合的血紅蛋白(Hb)容量的百分比是呼吸循環(huán)的重要生理參數(shù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧飽和度可以對(duì)肺的氧合情況和血紅蛋白攜氧能力進(jìn)行估計(jì),【參考范圍】,動(dòng)脈血SatO2為91.9-99%，靜脈血為75%,SO2=,100%=,100%,61,5二氧化碳總量TCO2二氧化碳總量（totalcarbondioxidecontentTCO2）指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。其變化受體內(nèi)呼吸及代謝兩方面因素的影響，主要是代謝因素的影響，是代謝性酸中毒的指標(biāo)之一,TCO2（mmol/L）=HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.03,【參考范圍】2328mmol/L,62,6實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）指血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。即指未接觸空氣的血液在37時(shí)分離的血漿中HCO3-的含量。是判斷代謝性酸、堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)【參考范圍】2227mmol/L7標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得的HCO3-含量標(biāo)準(zhǔn)碳酸氯鹽（standardbicarbonate，SB）指在37時(shí)用PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后測(cè)定的血漿HCO3-的含量。是排除了呼吸因素的影響，所反映的是HCO3-的儲(chǔ)備量，為代謝性酸堿平衡的重要指標(biāo)【參考范圍】2227mmol/L,63,8緩沖堿緩沖堿（bufferbase，BB）指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3、HPO4-、Pr、Hb等BB代表血液中堿儲(chǔ)備的所有成分【參考范圍】全血緩沖堿（BBb）4652mmol/L血漿緩沖堿（BBp）4046mmol/L9堿剩余堿剩余（baseexcess，BE）是指在37和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。表示全血或血漿中堿儲(chǔ)備增加或減少的情況。如需用酸滴定表明受測(cè)血樣緩沖堿量高，為堿剩余，用正值表示（+BE），見于代謝性堿中毒如需用堿滴定表明受測(cè)血樣緩沖堿量低，為堿缺失，用負(fù)值表示（BE），見于代謝性酸中毒【參考范圍】-2+3mmol/L,64,10.血紅蛋白主要功能是運(yùn)輸O2和CO2，也是血液中的緩沖物質(zhì)11陰離子隙陰離子隙（aniongap，AG）是根據(jù)測(cè)定出血清陰離子總數(shù)和陽(yáng)離子總數(shù)的差值計(jì)算而出，它表示血清中未測(cè)定出的陰離子數(shù)?？捎靡韵鹿接?jì)算：,AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-,是判斷代謝性酸中毒的重要指標(biāo)【參考范圍】AG：8-16mmol/L,65,二、酸堿平衡與酸堿失衡,在日常生理活動(dòng)過程中，每天都會(huì)有一定量的酸性物質(zhì)或堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)，而且在量上都不一均衡，在正常情況下血液PH能維持在7.35-7.45要依賴于體內(nèi)一套完整的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制。在疾病狀況下，一般也不易發(fā)生酸堿平衡紊亂，但在疾病嚴(yán)重情況下，體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多或過少，超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，會(huì)出現(xiàn)酸堿平衡紊亂,機(jī)體主要通過血液的緩沖功能、肺的呼吸功能和腎的排泄與重吸收功能等來維持酸堿平衡,酸堿平衡調(diào)節(jié)的方式：,66,酸堿平衡紊亂又稱酸堿平衡失調(diào)按起因不同可分為代謝性酸堿平衡失調(diào)、呼吸性酸堿平衡失調(diào),血液pH的高低取決于血漿NaHCO3/H2CO3的濃度比,由于血漿HCO3濃度降低或增高引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒(metabolicacidosis)或代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)。,肺部呼吸功能異常導(dǎo)致的H2CO3濃度增高或降低引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)。,pH=pKa+log,67,在發(fā)生酸堿平衡紊亂后，由于機(jī)體的調(diào)節(jié)作用，血漿NaHCO3/H2CO3之比保持在20：1，血液pH維持在7.357.45的正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒,在發(fā)生酸堿平衡紊亂后，經(jīng)過機(jī)體的調(diào)節(jié)作用，血液pH仍然高于或低于正常范圍7.35-7.45，血液NaHCO3/H2CO3比值仍不能維持在20：1，則稱為失代償性酸或堿中毒。,68,根據(jù)酸堿平衡紊亂發(fā)生原因及其產(chǎn)生機(jī)制不同，將酸堿平衡紊亂大體上分為代酸、代堿、呼酸、呼堿,1、代酸是指細(xì)胞外液H+增加和HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂主要原因：體內(nèi)酸性物質(zhì)增多如缺氧時(shí)乳酸增多、饑餓或糖尿病時(shí)酮酸增多；腎排酸和重吸收HCO3-減少；堿性消化液丟失過多等機(jī)制：當(dāng)酸性物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多時(shí)，首先由NaHCO3進(jìn)行緩沖，生成因定酸的鈉鹽和H2CO3.在緩沖作用的結(jié)果是消耗血漿中的HCO3，同時(shí)CO2生成增多，PCO2升高，刺激呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，CO2排出增