小兒肺炎的診斷與治療,內(nèi)容,小兒肺炎治療（抗生素使用）,小兒肺炎常見(jiàn)病原體感染特點(diǎn),小兒肺炎概述及分類,小兒社區(qū)/醫(yī)院獲得性肺炎,概述及分類,小兒肺炎：指不同病原體或其他因素（如：吸入、過(guò)敏等）所引起的肺部炎癥臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定的中細(xì)濕性啰音-肺炎是嬰兒時(shí)期最重要常見(jiàn)病，我國(guó)住院第一死因,病理分類：大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎病因分類：病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、原蟲(chóng)、真菌、及非感染性（吸入、墜積、過(guò)敏性）病程分類：急性、遷延性及慢性病情分類：輕癥、重癥臨床表現(xiàn)典型與否分類:典型肺炎、非典型肺炎肺炎發(fā)病地點(diǎn)分類：社區(qū)獲得性（CAP)；醫(yī)院獲得性（HAP),概述及分類,兒童社區(qū)獲得性肺炎（CAP)臨床特點(diǎn)分析,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),CAP的臨床特征CAP定義：（不是下呼吸道感染，是肺實(shí)質(zhì)和間質(zhì)性感染；不包括新生兒、TB、真菌、吸入性、過(guò)敏性）兒童CAP?；旌细腥荆海暧變海翰《?細(xì)菌，病毒+病毒；年長(zhǎng)兒：細(xì)菌+支原體）2-5歲胸壁吸入性三凹或鼻扇或呻吟之一，提示低氧血癥-為重度肺炎中心性紫紺、呼吸窘迫、拒食和脫水、意識(shí)障礙之一-為極重度肺炎-胸片對(duì)CAP病原指導(dǎo)性差；CAP的死亡危險(xiǎn)性與低氧血癥關(guān)系密切(SPO2)；,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),CAP的臨床特征呼吸增快：5歲RR30次/min提示肺炎；RR70次/min常提示低氧血癥。呼吸困難對(duì)肺炎的提示意義比呼吸增快更大。對(duì)于3歲以上兒童，胸部濕性啰音和管狀呼吸音對(duì)診斷肺炎有較高敏感度(75)和特異度(57)。,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),臨床征象對(duì)病原學(xué)的提示(細(xì)菌性肺炎）(1)腋溫38.5；(2)呼吸增快；(3)存在胸壁吸氣性凹陷；(4)可有兩肺干濕啰音，喘鳴癥狀少見(jiàn)；(5)臨床體征和胸片呈肺實(shí)變征象，而不是肺不張征象；(6)可并存其他病原感染。,兒童社區(qū)獲得性肺炎感染病原學(xué)模擬圖,年齡,1月,3月,5歲,6月,15歲,支原體,沙眼衣原體,病毒,百日咳桿菌,流感嗜血桿菌,鏈球菌,細(xì)菌,病毒,年幼兒：50%感染，RSV第一位，副流感、型，流感病毒A型及B型。年長(zhǎng)兒：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌，非典型病原體,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),實(shí)驗(yàn)室檢查1.近來(lái)研究證實(shí)單獨(dú)應(yīng)用外周血WBC計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞百分比作為細(xì)菌或病毒感染的篩查工具既不敏感，也非特異。2.紅細(xì)胞沉降率(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)或血清降鈣素原(PCT)濃度，不能單獨(dú)或聯(lián)合用以區(qū)分細(xì)菌性或病毒性CAP。當(dāng)CRP和ESR都增高，而WBC不增高時(shí)，應(yīng)該考慮MP肺炎的可能。3.CAP死亡的危險(xiǎn)性和低氧血癥程度關(guān)系密切，因此所有住院肺炎和疑似低氧血癥的患兒，有條件者都應(yīng)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧飽和度,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),CAP的抗微生物輕癥病例經(jīng)驗(yàn)治療的抗生素選擇有效和安全是首要原則13月齡兒童要警惕沙眼衣原體、病毒、百日咳桿菌和肺炎鏈球菌感染,可以選擇大環(huán)內(nèi)酯類如紅霉素和阿奇霉素。4月齡5歲輕癥CAP患兒應(yīng)該首選阿莫西林,劑量可加大至8090mg/(kgd),也可選擇阿莫西林/克拉維酸(71劑型)、頭孢羥氨芐、頭孢克洛、頭孢丙烯、頭孢地尼等518歲輕度CAP者,可首選口服大環(huán)內(nèi)酯類,8歲以上兒童也可口服多西環(huán)素,若起病急、伴膿痰,應(yīng)懷疑SP感染所致,可聯(lián)合阿莫西林口服,劑量為8090mg/(kgd)。,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),CAP的抗微生物重癥病例經(jīng)驗(yàn)治療的抗生素選擇多為胃腸道外給藥可首選下列方案:阿莫西林/克拉維酸(71)或氨芐西林/舒巴坦(21)或頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢噻肟懷疑SA肺炎,選擇苯唑青霉素或氯唑青霉素,萬(wàn)古霉素不宜作為首選。考慮合并有MP或CP肺炎時(shí),可以聯(lián)合使用大環(huán)內(nèi)酯類+頭孢曲松/頭孢噻肟。液體補(bǔ)充：1/4-1/5張液體，80mL/kg，5ml/h,兒童社區(qū)獲得性肺炎（CAP),激素使用：1、喘憋明顯伴分泌物增多2、重度癥狀明顯的重度肺炎（缺氧缺血性腦病、中毒性休克，膿毒癥）3、急性呼吸窘迫4、短期內(nèi)大量胸腔積液及高熱不退5、細(xì)菌感染必須在抗菌藥基礎(chǔ)上使用6、3-5天短期,兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP),抗微生物治療的療效評(píng)估初始治療48小時(shí)后,要重點(diǎn)觀察患兒體溫的下降,全身癥狀包括煩躁、氣急等癥狀的改善。升高的外周白細(xì)胞和C反應(yīng)蛋白的下降常常滯后胸片肺部病灶的吸收更需時(shí)日,因此不能作為抗生素療效評(píng)估的主要依據(jù)。,小兒醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）臨床特點(diǎn)分析,兒童院內(nèi)獲得性肺炎(HAP),HAP定義-時(shí)間、地點(diǎn)、潛伏期-HAP與VAP關(guān)系-發(fā)病時(shí)間分類：早發(fā)性-入院48h-4d發(fā)生的肺炎,常用抗菌藥物敏感，預(yù)后良好晚發(fā)性-入院5d以后發(fā)生的肺炎，多為耐藥菌預(yù)后相對(duì)嚴(yán)峻,兒童院內(nèi)獲得性肺炎(HAP),-致病菌來(lái)源分類-內(nèi)源性（分為原發(fā)性和繼發(fā)性）和外源性原發(fā)性內(nèi)源性-定植在口咽部或自胃腸移行至口咽部，口咽分泌物或插管等進(jìn)入下氣道引起肺炎（肺鏈金葡，流感嗜血、腸桿菌）繼發(fā)性內(nèi)源性-因免疫、廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素條件下（革蘭氏陰性桿菌、厭氧菌和念珠菌）外源性-接觸傳播所致-患患、醫(yī)患、器械、尿管、空氣污染下操作（綠膿、金葡、G桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌，此外TB,曲霉、呼吸道病毒）,內(nèi)源性,醫(yī)院內(nèi)肺炎病原與感染發(fā)生時(shí)間關(guān)系,早期,中期,晚期,135101520,鏈球菌,流感桿菌,金葡菌MRSA,腸桿菌,肺克，大腸,綠膿桿菌,不動(dòng)桿菌,嗜麥芽窄食單胞菌,入院天數(shù),真菌軍團(tuán)菌,兒童院內(nèi)獲得性肺炎(HAP),HAP臨床特征-HAP與CAP相似，但兩者起病場(chǎng)所、時(shí)間不同，HAP患兒多有基礎(chǔ)疾病史相對(duì)住院時(shí)間長(zhǎng)、癥狀體征較復(fù)雜、并發(fā)癥和合并癥發(fā)生概率高以及病原菌耐藥率高、以致病程延長(zhǎng)和臨床征象多變等胸部x線檢查-胸部x線檢查出現(xiàn)新的陰影或原有的陰影增大是HAP的特征性表現(xiàn)，需連續(xù)監(jiān)測(cè)胸x線片的變化-胸部X線表現(xiàn)呈多樣性。胸部x線片所見(jiàn)對(duì)HAP的病原學(xué)有參考價(jià)值，但并無(wú)確診的意義-有些HAP患兒可出現(xiàn)胸部x線陰性變化，如粒細(xì)胞缺乏、嚴(yán)重脫水患兒，卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎有10一20患兒胸部x線檢查完全正常,小兒肺炎常見(jiàn)病原體感染臨床特點(diǎn)分析,肺炎鏈球菌性肺炎,是CAP主要致病菌起病多急，嬰幼兒表現(xiàn)為支氣管肺炎，年長(zhǎng)兒大葉肺炎發(fā)熱、畏寒、呼吸窘迫和嚴(yán)重中毒癥狀（如中毒性腦?。┎〕蹩刹豢人?，一旦有細(xì)胞溶解，組織碎屑排入氣道，則可出現(xiàn)咳嗽。體征：叩診濁音、聽(tīng)診管狀呼吸音；消散期可聽(tīng)到濕羅音。年長(zhǎng)兒可見(jiàn)唇部皰疹-在HAP中也占有一席之地，多是青霉素不敏感肺炎鏈球菌(PNSP)和多重耐藥肺炎鏈球菌(DRSP),肺炎鏈球菌性肺炎,肺炎鏈球菌肺炎病理改變：,肺泡炎為主，少累及間質(zhì)（多局限于一個(gè)肺葉-右上肺、左下肺）,充血期,紅色肝樣變期,灰色肝樣變期,消散期,1-2D,2-3D,2-3W,4-5D,肺炎鏈球菌性肺炎,X線片：肺部實(shí)變,其內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)小透亮區(qū)CT表現(xiàn)：肺部實(shí)變陰影內(nèi)出現(xiàn)低密度區(qū)域或空洞空洞較小，直徑在1-2cm,多發(fā)或單發(fā)，無(wú)膿腔及氣液平，是與膿腫的區(qū)別之處,肺炎鏈球菌性肺炎,-肺實(shí)變基礎(chǔ)上導(dǎo)致局部肺組織液化壞死，-形成包含液化壞死物的膿腔，影像學(xué)表現(xiàn)為肺膿腫和（或）空洞。-直徑2cm多發(fā)壞死性肺炎；大的空洞稱為肺膿腫-常繼發(fā)與流感病毒感染后-感染中毒癥狀重，CRP、PCT明顯升高，D-二聚體升高，血沉增快,壞死性肺炎：,多見(jiàn)于新生兒及嬰幼兒，且常為原發(fā)的金葡菌肺部感染年長(zhǎng)兒則多繼發(fā)金葡菌性敗血癥病理改變以肺組織廣泛的出血壞死及多發(fā)性小膿腫為特點(diǎn),胸膜下小膿腫如破裂，則可形成膿胸或膿氣胸有時(shí)可侵蝕支氣管形成支氣管胸膜瘺。當(dāng)心CA-MRSA1、從輕微皮膚感染到威脅生命的壞死性肺炎和膿毒癥2、突出表現(xiàn)為皮膚和軟組織感染,多位于上下肢共同特征為多部位受累,包括肺炎伴膿胸骨髓炎關(guān)節(jié)炎皮膚心內(nèi)膜炎3、可有爆發(fā)性紫癜4、死亡和殺白細(xì)胞素(PVL)產(chǎn)生有關(guān),金黃色葡萄球菌性肺炎,起病急、病情嚴(yán)重、進(jìn)展快、全身中毒癥狀明顯易發(fā)生胸腔積液、氣胸、皮下積氣等并發(fā)癥外周WBC多明顯增高，中性增高核左移并有中毒顆粒；注意：嬰幼兒及重癥可出現(xiàn)WBC減少，但中性比例仍然增高X線：胸部可有小片影，迅速多個(gè)小膿腫、肺大皰或胸腔積液-需要短期內(nèi)復(fù)查胸片病變吸收緩慢，需要2個(gè)月以上。,金黃色葡萄球菌性肺炎,化膿性肺炎（金葡菌感染）：右肺多發(fā)膿腔及氣囊,凝固酶陰性葡萄球,年齡分布以嬰幼兒為主起病較緩，常有痙攣性咳嗽或喘鳴全身癥狀中毒癥狀明顯小嬰兒易并發(fā)膿胸甚至化膿性腦膜炎胸片可示粟粒狀陰影（特征），常于肺底部融合常繼發(fā)于流行性感冒WBC明顯升高，以淋巴細(xì)胞為主；血清腺苷脫氨酶（ADA）增高,凝固酶陰性葡萄球菌(CoagulaseNegativeStaphylococcus，CNS)-國(guó)CNS的感染率在HAP為4.6，VAP為3.8一7.5%-CNS主要為表皮葡萄球菌和溶血葡萄球-CNS可黏附于醫(yī)療器械表面并形成保護(hù)性生物被膜，使細(xì)菌能抵抗宿主的免疫防御機(jī)制，并誘導(dǎo)細(xì)菌耐藥-腫瘤和燒傷患兒、新生兒和接受介入性操作的患兒是CNS的高發(fā)-單次血培養(yǎng)CNS陽(yáng)性要鑒別菌血癥與污染，可以參考細(xì)菌生長(zhǎng)數(shù)量和臨床狀況等，強(qiáng)調(diào)至少2次以上血培養(yǎng)陽(yáng)性才考慮具有臨床意義-2009年CHINET監(jiān)測(cè)報(bào)告我國(guó)甲氧西林耐藥凝固酶陰性葡萄球菌(MRCNS)檢出率高達(dá)71.7(45.7一90.1)，兒科檢出率45.7一87.8，MRCNS呈多重耐藥,凝固酶陰性葡萄球菌性肺炎,流感嗜血桿菌性肺炎,年齡分布以嬰幼兒為主起病較緩，常有痙攣性咳嗽或喘鳴全身癥狀中毒癥狀明顯小嬰兒易并發(fā)膿胸甚至化膿性腦膜炎胸片可示粟粒狀陰影（特征），常于肺底部融合常繼發(fā)于流行性感冒WBC明顯升高，以淋巴細(xì)胞為主；血清腺苷脫氨酶（ADA）增高,百日咳肺炎,小年齡嬰兒，年齡3月多見(jiàn)重癥可以是百日咳桿菌導(dǎo)致原發(fā)性肺炎，也可并發(fā)或繼發(fā)其他病原肺炎，臨床表現(xiàn)痙攣性咳嗽，肺部啰音不明顯發(fā)病早期WBC增高明顯（2-5萬(wàn)），淋巴增高60%以上典型經(jīng)過(guò)：前驅(qū)期（7-10天）-痙咳期（2-6周）-恢復(fù)期,大腸桿菌性肺炎,肺炎克雷伯菌（K.pn)和大腸埃希菌（E.coli)主要為HAP致病菌，CAP中多見(jiàn)于新生兒或小嬰兒多為雙側(cè)支管肺炎全身癥狀極重，常并發(fā)敗血癥及休克。體溫與脈率成比例常有膿胸但肺膿腫少見(jiàn)K.pn的X線：肺段或大葉致密實(shí)變影，其邊緣膨隆突出,綠膿桿菌性肺炎,主要為HAP及VAP致病菌-HAP感染率為7.4%，VAP中感染率9.8%-11.7%-為非發(fā)酵菌，引起PA菌血癥死亡率70%以上-耐藥機(jī)制非常復(fù)雜（ESBLs,金屬酶，AmpC酶，外膜通透性降低，外膜蛋白D2丟失，靶位改變，主動(dòng)外泵等幾乎涉及所有細(xì)菌耐藥機(jī)制）-感染OR定植？,不動(dòng)桿菌性肺炎,主要是鮑曼不動(dòng)桿菌，HAP感染率3.4%，VAP感染率6.7%-11.2%-醫(yī)務(wù)人員帶菌率29%，易感染者為：早產(chǎn)、創(chuàng)傷、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫損傷、ICU、導(dǎo)管，插管等-是ICU后期感染和感染暴發(fā)流行的主要病原菌，14歲以下人群中其對(duì)碳青霉烯耐藥率10.2%,不動(dòng)桿菌,鮑曼不動(dòng)桿菌純培養(yǎng)的鏡下形態(tài)（革蘭染色）,鮑曼不動(dòng)桿菌在麥康凱瓊脂平板上的粉紅色菌落,鮑曼不動(dòng)桿菌在血瓊脂平板上的菌落特征,不動(dòng)桿菌甚至可以出現(xiàn)對(duì)所有抗生素均耐藥,稱為泛耐藥不動(dòng)桿菌(PDRA)也有人稱之為G-菌的MRSA,嗜麥芽窄食單胞菌性肺炎,又稱嗜麥芽寡養(yǎng)單胞菌，ICU多發(fā)致病菌，HAP，VAP-廣泛存在于水、土壤中，也可從正常人口咽部、糞便中檢出該菌為重要的條件醫(yī)院感染菌，其分離率在不發(fā)酵糖革蘭陰性桿菌中，僅次于銅綠假單胞菌和鮑曼不動(dòng)桿該菌也具有復(fù)雜的耐藥機(jī)制，包括外膜通透性降低、產(chǎn)多種13內(nèi)酰胺酶，尤其金屬鋅酶，因此對(duì)內(nèi)酰胺類、碳青酶烯類抗生素天然耐藥。,(1)多見(jiàn)于嬰幼兒；(2)喘鳴癥狀常見(jiàn)；(3)腋溫一般18Y)特殊藥物-因病情危重，面對(duì)治療需要又無(wú)其他可替代藥物供選擇，根據(jù)挽救生命為先的原則-告知-監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)失敗-重新評(píng)估診斷-再檢查分析原因（覆蓋、劑量、途徑、方法等）-注意混合感染-病程長(zhǎng)者考慮真菌、TB等-機(jī)體過(guò)強(qiáng)炎性反應(yīng)同樣是有害的，甚至足可致命,弱中度高度羧芐西林替卡西林頭孢唑林頭孢西丁頭孢噻肟頭孢曲松頭孢他啶亞胺培南克拉維酸鹽舒巴坦頭孢哌酮,金毓芳，國(guó)外醫(yī)藥抗生素分冊(cè)10（3）：193-195，1989,BedeniB,ZagarZ.LijecVjesn.1995Sep-Oct;117(9-10):249-53,抗生素對(duì)b-內(nèi)酰胺酶的誘導(dǎo),：各直轄市衛(wèi)生局，省直各醫(yī)療機(jī)構(gòu)：為進(jìn)一步加強(qiáng)醫(yī)療機(jī)構(gòu)抗菌藥物臨床應(yīng)用管理，促進(jìn)抗菌藥物臨床合理使用，保證醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，根據(jù)衛(wèi)生部抗菌藥物臨床應(yīng)用管理辦法（衛(wèi)生部令第84號(hào)）要求，我廳研究制定了抗菌藥物臨床應(yīng)用分級(jí)管理目錄（試行）（以下簡(jiǎn)稱目錄，見(jiàn)附件1），現(xiàn)印發(fā)給你們，并提出以下要求，請(qǐng)認(rèn)真遵照?qǐng)?zhí)行。,河南省衛(wèi)生廳關(guān)于印發(fā)抗菌藥物臨床應(yīng)用分級(jí)管理目錄（試行）的通知豫衛(wèi)醫(yī)2012158號(hào),“特殊使用”（三線）的抗菌藥物衛(wèi)生部,1.第四代頭孢菌素：頭孢吡肟、頭孢匹羅、頭孢噻利；2.碳青霉烯類抗菌藥物：亞安培南/西司他丁、美洛培南、帕尼培南/倍他米隆、比阿培南；3.多肽類與其他抗菌藥物：萬(wàn)古霉素、去甲基萬(wàn)古霉素、替考拉寧、利奈唑烷；4.抗真菌藥物：卡泊芬凈，米卡芬凈，伊曲康唑（口服劑、注射劑），伏立康唑（口服劑、注射劑），兩性霉素B含脂制劑。,衛(wèi)生部關(guān)于進(jìn)一步加強(qiáng)抗菌藥物臨床應(yīng)用管理的通知200938號(hào)通知,常用品牌抗生素抗菌譜區(qū)別,*此信息來(lái)處相關(guān)產(chǎn)品說(shuō)明書(shū),可以覆蓋,不能覆蓋,邏輯推理、分析病情、選好藥物,分析原用抗生素療效不理想的原因及可能誘生的酶類抗生素覆蓋的細(xì)菌覆蓋的酶類誘生的酶宜改用的抗生素青霉素G菌（）青霉素酶甲氧西林類甲氧西林類G菌青霉素