精品文檔2016全新精品資料全新公文范文全程指導寫作獨家原創(chuàng)1/4吡格列酮聯(lián)合胰島素強化治療2型糖尿病臨床觀察作者徐楹作者單位崇陽縣人民醫(yī)院內科，湖北崇陽437500【關鍵詞】吡格列酮胰島素強化治療2型糖尿病臨床觀察我們通過吡格列酮與胰島素聯(lián)用強化治療2型糖尿病，觀察患者治療前后各項指標的變化，旨在了解吡格列酮在2型糖尿病治療中的臨床效果。1資料與方法一般資料本組對象為2008年我院收治的依據中國糖尿病防治指南北京出版社，2004年確診的且經飲食控制加胰島素不能有效控制血糖的2型糖尿病患者70例。隨機分為兩組。觀察組35例，男20例，女15例，年齡3668歲，平均54歲，糖尿病病程317年，平均10年，體重指數(shù)BMI為KG/M2。對照組35例，男23例，女12例，平均3169歲，糖尿病病程318年，平均10年，BMIKG/M2。兩組患者的年齡、性別、BMI、糖尿病病程差異無統(tǒng)計學意義P，并除外妊娠、哺乳期婦女及有肝腎疾病、應用糖皮質激素、糖尿病酮癥、嚴重感染等應激情況者。方法精品文檔2016全新精品資料全新公文范文全程指導寫作獨家原創(chuàng)2/4觀察組在諾和靈R三餐前皮下注射加諾和靈N睡前皮下注射基礎上，加用鹽酸吡格列酮萬蘇敏30MG，1次/D，餐前服用對照組只用諾和靈R三餐前皮下注射加諾和靈N睡前皮下注射治療。療程均為16周。所有患者于觀察治療前及治療16周后分別抽靜脈血測定空腹血糖FBG、餐后2H血糖2HPG、糖化血紅蛋白HBALC、總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度酯蛋白HDLC、低密度脂蛋白CDLC、IRI、C肽、肝腎功能等。以口服75G葡萄糖試驗評估胰島細胞功能，測定IRI、C肽。測身高、體質量，記錄胰島素用量和低血糖數(shù)，計算BMI、胰島素抵抗指數(shù)HOMAIR。2結果兩組治療前后FBG、2HPG、HBALC、BMI、胰島素用量和低血糖發(fā)生率的比較治療后兩組FBG、2HPG、HBALC均較治療前明顯下降P。說明兩藥聯(lián)用降血糖更好，胰島素用量減少，低血糖發(fā)生率低，但有增加體質量的副作用。表1表1兩組治療前后FBG、2HPG、HBALC、BMI、胰島素用量和低血糖發(fā)生人次比較與同組治療前比較,P兩組治療前后IRI、C肽、HOMAIR的比較兩組治療后IRI、空腹C肽均較治療前明顯下降PHOMAIR治療后較治療前明顯降低，其差異有統(tǒng)計學意義精品文檔2016全新精品資料全新公文范文全程指導寫作獨家原創(chuàng)3/4P兩組治療前后血脂譜的比較觀察組治療后TG較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義P。表3表2兩組治療前后IRI、C肽、HOMAIR比較與同組治療前比較,P3討論胰島素抵抗和胰島素細胞功能減退是2型糖尿病患者的病理生理特征，而胰島素抵抗伴隨2型糖尿病病程的始終，因而降低胰島素抵抗在糖尿病治療過程中十分重要。我們觀察了35例飲食控制加胰島素控制不良患者，加用吡格列酮30MG，1次/D，治療16周后FBG、2HPG、HBALC較治療前明顯降低，胰島素用量較治療前減少，對照組則需加大胰島素用量才能將血糖控制，兩組治療前后FBG、2HPG、HBALC差異均有統(tǒng)計學意義P鹽酸吡格列酮屬胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥，是過氧化物酶體增殖激活受體PPAR的激動劑，它作用于靶組織脂肪組織、肝臟和肌肉，通過調節(jié)與胰島素效應有關的多種基因轉錄，降低外圍組織的胰島素抵抗，從而改善胰島細胞功能。隨著骨骼肌對胰島素敏感性的增加而使葡萄糖攝取增多，故餐后血糖明顯下降而在肝臟可增加胰島素對肝糖輸出的抑制作用而降低空腹血糖，改善肝臟和外周組織的胰島素抵抗，而不增加胰島素分泌。該藥還可增加脂肪細胞解偶聯(lián)蛋白基因1的表達，促進能量消耗，改善胰島素抵抗，降低糖尿病患者體內TG水平、升高HDLC水平。精品文檔2016全新精品資料全新公文范文全程指導寫作獨家原創(chuàng)4/4總之，2型糖尿病