病理學(xué)流腦 乙腦醫(yī)學(xué)PPT_第1頁(yè)
病理學(xué)流腦 乙腦醫(yī)學(xué)PPT_第2頁(yè)
病理學(xué)流腦 乙腦醫(yī)學(xué)PPT_第3頁(yè)
病理學(xué)流腦 乙腦醫(yī)學(xué)PPT_第4頁(yè)
病理學(xué)流腦 乙腦醫(yī)學(xué)PPT_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩68頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,2,Epidemic cerebrospinal meningitis流行性腦脊髓膜炎(流腦),3,概述,由奈瑟腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜急性化膿性炎。多為散發(fā),在冬、春季節(jié)可發(fā)生流行?;颊叨酁閮和颓嗌倌?。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(diǎn)或淤斑、腦膜刺激癥狀(可出現(xiàn)中毒性休克)。,病原生物: 腦膜炎雙球菌, Gram,內(nèi)毒素致病。流行季節(jié):冬、春好發(fā)人群:兒童(10歲),病因,傳染源: 帶菌者和病人傳播途徑:由飛沫經(jīng)呼吸道傳播,病因,6,發(fā)病機(jī)制,腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道傳播抵抗力強(qiáng):不發(fā)病或局部感染(卡他性炎),帶菌者(大多數(shù))抵抗力弱:少數(shù)菌血癥或敗血癥,腦脊髓膜急性化膿性炎,激活變態(tài)反應(yīng),7,臨床類型,普通型流腦 上呼吸道感染期 敗血癥期 腦膜炎癥期暴發(fā)型流腦 Waterhouse-Friderichsens syndrome(華-佛綜合征,暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥) 暴發(fā)型腦膜腦炎(水腫型),8,普通型流腦,上呼吸道感染期 病理:急性卡他性炎 臨床:上感癥狀敗血癥期 病理:皮膚、粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑 涂片、血培養(yǎng):腦膜炎雙球菌+ 臨床:敗血癥的表現(xiàn)腦膜炎癥期 病理:腦脊髓膜急性化膿性炎 (額葉、頂葉及腦底部最明顯) 臨床:腦膜刺激征 顱內(nèi)壓增高 腦脊液改變,9,皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑,10,腦膜表面化膿,11,腦膜表面化膿,腦膜炎(鏡下),蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出物,腦膜血管充血,腦脊髓膜急性化膿性炎,臨床病理聯(lián)系,腦膜刺激征: 頸項(xiàng)強(qiáng)直、屈髖伸膝征(Kernig sign)、角弓反張。顱內(nèi)壓增高: 噴射性嘔吐、前囟飽滿。腦脊液改變: 壓力、膿性混濁、培養(yǎng)和涂片(+),17,爆發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥Waterhouse-Friderichsens syndrome(華-佛綜合征),華-佛綜合征是暴發(fā)型流腦敗血癥。中毒性休克:全身癥狀重而腦膜炎輕(內(nèi)毒素引起周圍循環(huán)衰竭)。 DIC:當(dāng)皮膚、粘膜廣泛出血時(shí),往往并發(fā)雙側(cè)腎上腺大片出血和腎上腺功能衰竭。,18,皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑(皮膚“大理石花紋”),腎上腺大片出血,腎上腺大片出血,21,暴發(fā)型腦膜腦炎(水腫型),除腦膜炎外,軟腦膜下腦組織也受累。由于腦微循環(huán)障礙。引起腦水腫,使顱內(nèi)壓驟升(容易形成腦疝)。臨床表現(xiàn)突然高熱,劇烈頭痛,頻繁嘔吐,常伴驚厥、昏迷。,22,結(jié)局和并發(fā)癥,腦積水 顱神經(jīng)受損 腦底動(dòng)脈炎引起腦梗死,23,Epidemic encephalitis B流行性乙型腦炎(乙腦),24,概述,由嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒感染引起的腦實(shí)質(zhì)急性變質(zhì)性炎。多在夏、秋之交季節(jié)發(fā)生?;颊叨酁閮和?0歲) 。起病急,病情重,死亡率高。臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷。,25,病因,乙型腦炎病毒有膜RNA病毒,傳播,媒介: 蚊蟲(chóng) (庫(kù)、伊、按蚊)中間宿主: 家畜、家禽,季節(jié):夏、秋之交人群:兒童(10歲),流行,From 35,000 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year, resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually. In addition, 30% to 50% of survivors have significant neurologic sequelae. Children are at greatest risk of infection in endemic areas.,28,發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制: 病毒入血 內(nèi)皮細(xì)胞及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖 病毒入血 隱性感染(短暫病毒血癥)通過(guò)血腦屏障,侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),發(fā)病,29,病理變化,好發(fā)部位: 上重下輕(大腦皮質(zhì)、基底核,視丘最嚴(yán)重;小腦皮質(zhì)、丘腦、橋腦次之;脊髓最輕)。 病變特點(diǎn):腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎 肉眼: 軟腦膜充血、水腫,腦回變寬,變平,腦溝變淺,但表面無(wú)膿性滲出。切面見(jiàn)軟化灶(即腦組織局限性液化,壞死),30,病理變化,鏡下腦血管病變和炎細(xì)胞浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞套神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。軟化灶形成篩狀軟化灶神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié),大腦皮質(zhì)軟化灶,32,淋巴細(xì)胞套,神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象,噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象,噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象,軟化灶形成,軟化灶形成,膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié),臨床病理聯(lián)系,病毒血癥:高熱神經(jīng)細(xì)胞損傷:嗜睡、抽搐、昏迷。腦水腫、腦疝。,小腦扁桃體疝,結(jié)局及并發(fā)癥,痊愈后遺癥死亡,乙腦后遺癥癡呆,2006年山西運(yùn)城60人感染流行性乙型腦炎導(dǎo)致19人死亡。 7月,河南流行性乙型腦炎發(fā)病437例,死亡14例。,流腦乙腦病原體 腦膜炎雙球菌 乙型腦炎病毒傳染途徑 呼吸道 蟲(chóng)媒傳播部位 軟腦膜 中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì) 脊髓膜 (大腦皮質(zhì)、基底核、視丘)病變 性質(zhì)化膿性炎 變質(zhì)性炎 肉眼 蛛網(wǎng)膜下腔積膿 軟化灶 鏡下 化膿性炎 淋巴C血管套 篩狀軟化灶、神經(jīng)元變質(zhì) 衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經(jīng)現(xiàn)象 膠質(zhì)小結(jié),42,HIV:human immunodeficiency virus STD:sexually transmitted diseases,Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS獲得性免疫缺陷綜合征,艾滋病,43,概述(定義),艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)又稱獲得性免疫缺陷綜合征。(繼發(fā)性免疫缺陷病)病原: 人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)特征: 免疫功能缺陷 + 機(jī)會(huì)性感染 + 繼發(fā)性腫瘤,44,AIDS Patient,臨床表現(xiàn):發(fā)熱、乏力、消瘦、淋巴結(jié)腫大和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,45,AIDS疫情,46,艾滋病的流行和趨勢(shì),全球情況(截止2006年12月底):全球估計(jì)存活的感染者和病人數(shù):總數(shù)3950 萬(wàn)(3410-4710)萬(wàn),其中成人3720 萬(wàn)(女1770 萬(wàn)),兒童230 萬(wàn)。2006年新增感染人數(shù):總數(shù)430 萬(wàn),其中成人380 萬(wàn) ,兒童53 萬(wàn)。2006年死亡人數(shù) :總數(shù)290萬(wàn),其中成人260 萬(wàn),兒童38 萬(wàn)。每天新感染艾滋病人數(shù) :總數(shù)14000 人,其中成人 12000 名,50%是婦女,50%的年齡在15-24歲,兒 童 2000 名,90%發(fā)生在中、低收入國(guó)家,一半的新感染者是15-24歲的年輕人。,47,AIDS孤兒(millions)(19902010年),48,世界艾滋病日,為提高人們對(duì)艾滋病的認(rèn)識(shí),世界衛(wèi)生組織于1988年1月將每年的12月1日定為世界艾滋病日,號(hào)召世界各國(guó)和國(guó)際組織在這一天舉辦相關(guān)活動(dòng),宣傳和普及預(yù)防艾滋病的知識(shí)。,49,胡錦濤總書(shū)記、溫家寶總理分別看望艾滋病人。,重視AIDS關(guān)愛(ài)患者,50,(一 )病因和發(fā)病機(jī)制,病因HIV(人類免疫缺陷病毒)逆轉(zhuǎn)錄R病毒來(lái)自喀麥隆的黑猩猩和大猩猩,51,HIV structure,52,CD4+ T細(xì)胞,病毒復(fù)制釋放,細(xì)胞溶解壞死,免疫缺陷,HIV,發(fā)病機(jī)制 HIV感染CD4+ T細(xì)胞,53,HIV與CD4+ T細(xì)胞的CD4分子結(jié)合,病毒外殼蛋白留在CD4+ T細(xì)胞膜上,核心進(jìn)入細(xì)胞。HIV RNA逆轉(zhuǎn)錄成前病毒DNA,整合入宿主基因組,產(chǎn)生新病毒顆粒。新病毒顆粒出芽逸出CD4+ T細(xì)胞,引起細(xì)胞的溶解和死亡。,HIV破壞CD4+T細(xì)胞功能致使細(xì)胞免疫缺陷,54, HIV感染單核細(xì)胞( HIV庫(kù)) 隨著巨噬細(xì)胞的游走,HIV在體內(nèi)播散。,HIV,HIV,HIV,HIV,55,傳染源,患者;無(wú)癥狀HIV攜帶者 HIV存在于宿主的,單核細(xì)胞 淋巴結(jié) 骨髓 血漿 精液(107108/ml) 宮頸陰道分泌物唾液、淚液尿乳汁腦脊液 腦組織,56,傳播途徑,(1)性接觸傳播( 75%)(2)注射針頭或醫(yī)療器械的污染(3)輸血或血制品的應(yīng)用(4)母嬰垂直傳播(5)醫(yī)務(wù)人員職業(yè)性傳播,傳播途徑的演變,/know/zhihu/c187e809.html,58,(二)病理變化,全身淋巴組織變化機(jī)會(huì)性感染惡性腫瘤,59,全身淋巴組織變化,淋巴結(jié)早期:增生中期:CD4+ T細(xì)胞進(jìn)行性減少晚期:淋巴結(jié)破壞,60,正常淋巴結(jié),61,62,AIDS淋巴結(jié),淋巴細(xì)胞極度減少,巨噬細(xì)胞增多,小血管增生。,63,機(jī)會(huì)性感染,多發(fā)性混合性機(jī)會(huì)感染原蟲(chóng)卡氏肺孢子蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)等真菌白色念珠菌、新型隱球菌、曲菌、組織胞漿菌細(xì)菌結(jié)核桿菌病毒巨細(xì)胞、EB、單純皰疹病毒、乙肝病毒、帶狀皰疹病毒、HPV,64,卡氏肺囊蟲(chóng)病,65,卡氏肺囊蟲(chóng)病,肺泡腔內(nèi)泡沫狀滲出物,可見(jiàn)蟲(chóng)體

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論