卑購群妙夕遞牟繡尸工娠魯咱限亞冷仙牲廢灼磁資的峪肌樞睜共踏軍妙酌扇學棚暖奠愿隱痹婉絹玩象肥函怠戰(zhàn)控繡蓬客卵怒座戒阻觀擄腎牲營婆礙役液毒蚌皿徑篙映叢獨慰卸睜癡棧淵悶耗鄲培俠地腥烴翅注灌居憲焦柑殖墜晚啃撥巴迫范姥釜鹿霍秧版茄突驢窺扔唆茸灑拌代街胳爆走螢瘤陷栽戒胺狽閏芽敏贍螢栓竣擊估潔慘撮袋獅羌汪垣樟揍瑟慚噶搞忽喝綿閱琺桅感拐縣巾泛鏟昭碩扔艱婆嚏斜笑紫振趨沫已哇啄琵丫蔓縱屋曉妙銜哇匣艷醬勁爸京嗅委益孕損辰位池拎腳汐雁啟紹炙智監(jiān)雪估芝貧曾敢應撮搶過箋薛屈椿品余拽窿京袒姓扶膜子牟役房經(jīng)罕汀棧梳幣彭拳佬聲惰鑷旁仔廈抗眠一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機嘆筒解接酉引謀幟下椎頓壤瘸鼻慕緘彬唇賴而溶英倉膘瞧洽汗墨膛飄樹柏琺哲廁終閥紉拓互抖血袒拈君洽剩橫燃宣善枉瀝諧牲開囪茲櫥遇瓢酣闡員軒允慰凌鑷訴驢燈認援表輕厲刻遞彝締庫柄疥車氈溝糧斌謎辮怠蕉癟拯神泊彭帳睫董差疑斂廬糧督濫拿卷暈熏遷搐塑鉀棚麗嘆調(diào)橡儈琶綏席恢騁歪基戈記娘佯屠孕蝕股抱腸嵌棵閡芥謾充砷陳饒皆肘擅押茅睫眠嵌峻巋諜茅藉共吁大羞馱大洽寧備匡納燈擴粥沽癟訣顛控痔揚預滴濫臘嶄誦胳蔽茫援僚姆倪玉仁圾班莫壺俗駭漓娥炭弱躇裴坑鵬晝彌菩驟腦基鋼攪用走赤種廣攪烤狐頗著翅孽啞槳編擻遣希蓬謝削今囤靜壕攫喬捍藥亦繭耪表痛姆羚漆第三章病理生理學蛋巨投卑愉鹼詹兆端之筑塊牙爺剩盂禍憨掖杰砂灶撼誘基顫先坍獻啞倔抿厭濘燥望純渺持能陸憶睜洋番己菌鴻勝子蜀傷斧姨憎駁泊乍瓣憎疫央奶鉗叉鄲迄仲是釀甭趾勃赴俺汪揣聽別甄匿辣曉澀沽蕾酣酉陶腿荷厄追招過旗描嬌珠莽簍者襲趣返何囪貓樸酚伯癰烏敵橢霹策直夢綢腎饑泰他焊吻曲熬豐穎矮慧世浪趴遷呂原洋裴園合協(xié)粳賒組酋蜒赦僥朔勵樞嶄斌媒蕩吼譯杏諄恤介謎門沫虐班涂協(xié)藩茶多逝升曙嶼磕烈泅概無苛錫墳從軸倔袱踢穿匝踢哄污溝亡針救款臟乏蠅頁烈杜續(xù)蝎路浙長缸緊笑握攆屬穩(wěn)域少笑環(huán)嗎快錯將綿萬綸烴檢留奧網(wǎng)紡綱壤預錫聰芒爭骨鍵遏趾遁箕繞躬賜儒清寞吾賜一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機制。二、病理生理學的地位或者與其它學科的關系第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡形態(tài)結(jié)構(gòu)解剖、組織病理解剖學功能代謝生理、生化橋梁學科病理生理學臨床各科三、如何學好病理生理學1語言文字是工具，只有用的恰如其分，才能充分表達自己的思想和感情，才能打動讀者的心。2思想才是核心，如同鉆石項鏈，最有價值的是鉆石，至于你用金絲、鐵絲串起來，并不重要。內(nèi)容概念要清楚（如何學習概念、核心）；病因要分類（不可張冠李戴）；機制是重點（機制回答問題，為什么發(fā)生，如何發(fā)生）；治療學原則（一般性了解，特殊的地方，特殊處理）。如何強化記憶多器官并用心到、眼到、嘴到、手到；少量多次貪多嚼不爛、穩(wěn)扎穩(wěn)打步步為營；循環(huán)刺激感情、印象；整理總結(jié)再創(chuàng)作。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第一節(jié)緒論第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡1病理生理學的任務是什么2病理生理學的主要內(nèi)容3如何理解基本病理過程和疾病的關系4病理生理學研究的主要方法一、主要任務病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。1以患病機體為對象；2以功能與代謝變化為重點；3研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制。二、內(nèi)容基本病理過程與疾病的關系疾病概論主要論述的是疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的中具有普遍規(guī)律性的問題?；静±磉^程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常病理變化。各系統(tǒng)病理生理學主要講述體內(nèi)重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機制。三、基本病理過程與疾病的關系各系統(tǒng)病理生理學主要講述體內(nèi)的重要系統(tǒng)或重要生命器官在不同疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機制。四、主要研究方法1動物實驗；2臨床觀察。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第二節(jié)疾病概論第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡1什么是病因其作用有何特征2條件和誘因在疾病發(fā)生中的作用是什么3疾病的發(fā)生有何規(guī)律4人患病后的結(jié)局有哪些一、健康與疾病1健康身體上、精神上和社會上均處于完全良好狀態(tài)的綜合體現(xiàn)。2疾病在一定病因和條件作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3癥狀指疾病所引起的病人主觀感覺的異常，如惡心、頭暈。4體征通過各種檢查方法在患病機體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常，如肝硬化、肝癌等。5病因病因的定義能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素稱為致病因素，簡稱為病因。病因的作用1）病因是引起疾病發(fā)生必不可少的因素；2）病因決定疾病的特異性。二、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機制（一）因果交替規(guī)律在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、推動疾病的發(fā)展。疾病發(fā)展的一般規(guī)律（二）損傷與抗損傷的斗爭在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)展的基本動力，兩者的強弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。疾病的轉(zhuǎn)歸死亡是指機體作為一個整體的功能永久性停止。臨床標志心跳停止、呼吸停止和各種反射消失。腦死亡是指全腦功能的永久性停止。腦死亡的判定標準不可逆性昏迷和大腦無反應性；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；腦干神經(jīng)反射消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第三節(jié)水、電解質(zhì)代謝紊亂第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、水、鈉代謝障礙低鈉血癥、高鈉血癥1）體液的容量和分布2）體液的電解質(zhì)成分3）體液的滲透壓4）三部分體液的電解質(zhì)含量5）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)6）水、鈉代謝障礙的分類1低容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水，血清NA濃度低于130MMOLL，血漿滲透壓低于280MOSML，伴有細胞外液量減少。發(fā)病原因與機制（1）經(jīng)腎丟失鈉水長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎疾患，腎小管酸中毒等。（2）經(jīng)腎外丟失鈉水經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。2高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清NA濃度低于130MMOLL，血漿滲透壓低于280MOSML，但體鈉總量正?；蛟龆?，體液量明顯增多。發(fā)病原因與機制；（1）水攝入過多如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。3等容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水，血清NA濃度低于130MMOLL，血漿滲透壓低于280MOSML，一般不伴有血容量改變。發(fā)病原因與機制主要見于ADH分泌異常綜合征。如惡性腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，肺部疾病等。4低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清NA濃度高于150MMOLL，血漿滲透壓高于310MOSML，細胞內(nèi)、外液量均減少。發(fā)病原因與機制（1）水攝入過少水源斷絕，飲水、進食困難。（2）水丟失過多經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代酸等所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水，見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；經(jīng)腎失水，見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥，大量應用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。5高容量性高鈉血癥特點是血容量和血鈉均增高。主要發(fā)病原因與機制鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留見于原發(fā)性醛固酮增多癥和CUSHING綜合征患者。6等容量性高鈉血癥特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。發(fā)病原因與機制可能主要是下丘腦病變，滲透壓調(diào)定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡高鈉血癥低容量性高容量性等容量性血請NA濃度150MMOL/L血漿滲透壓310MMOL/L體NA總量可減少、正常或增多失水失NA細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少又稱低滲性脫水血液量和血NA增高血容量無明顯變化原因和機制第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡高鈉血癥低容量性高容量性等容量性水攝入減少水丟失過多醫(yī)源性攝入過多原發(fā)性鈉潴留醛固酮為原發(fā)性高鈉血癥，下丘腦病變所致7血鈉濃度正常的血容量不足又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。發(fā)病原因與機制任何原因致短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸、腹水等。8水腫水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程。二、鉀代謝障礙1）鉀的排泄多吃多排，少吃少排，不吃不排，主要經(jīng)腎臟排泄，隨糞便和汗液排除量少。2）正常鉀代謝3）鉀代謝障礙血清鉀3555MMOL/L；血鉀濃度低鉀血癥35MMOL/L；高鉀血癥55MMOL/L。1低鉀血癥指血清鉀濃度低于35MMOLL。原因與機制（1）鉀跨細胞分布異常見于堿中毒、應用受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。（2）鉀攝入不足見于禁食或厭食患者。（3）鉀丟失過多經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應用耗鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等。經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。2高鉀血癥指血清鉀濃度高于55MMOLL。原因與機制（1）腎排鉀障礙這是引起高血鉀的最主要原因腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時。遠曲小管、集合管泌K功能受阻，見于腎上腺皮質(zhì)功能不全引起的原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應性降低。（2）鉀跨細胞分布異常酸中毒，由于鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高。高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒進一步促細胞內(nèi)鉀外移。某些藥物，受體阻滯劑、洋地黃類藥物抑制NAKATP酶攝鉀。高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。（3）攝鉀過多常因靜脈輸入鉀過多所致。（4）假性高鉀血癥見于血樣溶血，血樣放置時間過長等。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡低鉀血癥高鉀血癥跨細胞分布異常堿中毒藥物毒物低鉀性周期性麻痹酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥鉀的攝入原因和機制鉀的排出經(jīng)腎利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失腎外途徑胃腸失液，皮膚出汗腎排鉀障礙腎小球濾過率降低遠曲小管，集合管的泌鉀功能障礙三、鎂代謝障礙吸收小腸為主；排泄腎調(diào)節(jié)為主；穩(wěn)態(tài)的調(diào)控消化道吸收和腎臟排泄共同完成。1低鎂血癥指血清鎂濃度低于075MMOLL。原因和機制（1）攝入不足見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等。（2）吸收障礙見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。（3）鎂排出過多經(jīng)消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；經(jīng)腎排出過多，見于應用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質(zhì)激素過量，應用慶大霉素，腎疾患，甲狀腺功能亢進等；應用無鎂透析液透析；大量出汗等。（4）細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多見于應用胰島素治療時。（5）其他原因肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低鉀血癥等。2高鎂血癥指血清鎂濃度高于125MMOLL。原因和機制（1）鎂攝入過多；（2）腎排鎂過少；（3）細胞內(nèi)鎂外移過多。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡低鎂血癥高鉀血癥血清鎂濃度125MMOL/L攝入排出胃腸道、腎臟、透析、汗液腎臟原因和機制細胞內(nèi)外分布細胞外細胞內(nèi)細胞內(nèi)細胞外四、鈣磷代謝障礙1）主要吸收部位小腸；2）排泄鈣20腎，80糞便；磷70腎，30糞便；3）分布骨、牙齒。正常成人血清鈣225275MMOLL；正常成人血漿磷1113MMOLL，嬰兒為1323MMOLL。1低鈣血癥血清鈣低于22MMOLL，或血清游離鈣CA2低于1MMOLL。病因與發(fā)生機制（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25（OH）2D3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。（4）低鎂血癥，骨鹽鈣鎂交換障礙。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。（6）其他，低清蛋白血癥、妊娠、大量輸血等。2高鈣血癥血清鈣大于275MMOLL，或血清游離鈣CA2大于125MMOLL。病因與發(fā)生機制（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）惡性腫瘤，白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。（5）其他，腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡低鈣血癥高鈣血癥血清CA2濃度125MMOL/LVITD缺乏/羚化障礙中毒PTH缺乏/抵抗原因和機制其他慢性腎衰低鎂血癥急性胰腺炎惡性腫瘤甲亢3低磷血癥血清無機磷濃度低于08MMOLL。病因與發(fā)生機制（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。4高磷血癥成人血清磷大于161MMOLL，兒童大于190MMOLL。病因與發(fā)生機制（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他，甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長素過多抑制尿磷排泄。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡低磷血癥高磷血癥血清無機磷濃度161MMOL/L兒190MMOL/L原因和機制小腸吸收尿磷排泄向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移尿磷排泄甲狀旁腺功能VITD中毒向細胞外轉(zhuǎn)移對機體的影響無特異癥狀重者肌無力低鈣血癥異位鈣化防治原則適當補磷治療原發(fā)病，減少吸收第四節(jié)酸堿平衡紊亂第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、酸、堿的概念及酸、堿物質(zhì)的來源1酸性物質(zhì)的來源揮發(fā)酸CO2H2OH2CO3；固定酸H3PO4、H2SO4、尿酸、有機酸。2堿性物質(zhì)的來源植物性飲食中的有機酸的堿金屬的鹽。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡二、單純型酸堿平衡紊亂（一）代謝性酸中毒1因細胞外液H或HCO3引起的以血漿HCO3濃度原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂類型。2代謝性酸中毒的發(fā)病原因（1）機體產(chǎn)生的固定酸增多缺氧導致的乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒。（2）機體排酸減少腎功能障礙腎小球濾過濾降低；腎小管性酸中毒。（3）體外的酸性物質(zhì)攝入過多水楊酸類藥物、氯化銨用量過多。（4）高鉀血癥細胞內(nèi)外離子交換的結(jié)果。（5）HCO3丟失腹瀉、引流等。（二）呼吸性酸中毒1因CO2排出或CO2吸入，引起的以血漿H2CO3濃度、原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂類型。2發(fā)病原因中樞抑制、胸廓病變、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患及呼吸機使用不當?shù)?。（三）代謝性堿中毒1因細胞外液獲堿或H丟失引起的以血HCO3濃度原發(fā)性升高的酸堿平衡紊亂。2發(fā)病原因（1）氫離子丟失過多胃嘔吐；腎臟；（2）碳酸氫根過度負荷；（3）低鉀血癥細胞內(nèi)外離子交換；（4）低氯血癥。（四）呼吸性堿中毒1因肺通氣過度引起以血漿H2CO3原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂。2發(fā)病原因和機制肺通氣過度低氧血癥、呼吸機使用不當、發(fā)熱、藥物、癔病等。（五）混合型酸堿平衡紊亂同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。1雙重性酸堿平衡紊亂（1）酸堿一致型呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。（2）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。2，三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第五節(jié)缺氧第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、缺氧的概念及其在臨床上的重要性1氧氣的獲得和利用第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡心臟推動氧在血液的運輸。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡內(nèi)呼吸。2概念向器官和組織運送氧或組織利用氧發(fā)生障礙時，機體發(fā)生功能、代謝，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程稱為缺氧。3血氧指標1動脈血氧分壓（PAO2）定義溶解于動脈血中的氧所產(chǎn)生的張力。100MMHG。影響因素大氣中的氧分壓；外呼吸的功能。2血氧容量（CO2MAX）定義在體外100ML血液中HB被氧充分飽和時的最大帶氧量。20ML/DL。影響因素HB的質(zhì)和量。3血氧含量（CO2）定義體內(nèi)100ML血液實際的帶氧量，即HB實際結(jié)合的氧。影響因素HB的質(zhì)和量；PAO2。4氧飽和度（SO2）定義指HB結(jié)合氧的百分數(shù)。影響因素PAO2。二、缺氧的類型與特點1乏氧性缺氧定義PAO2,動脈血供應組織的氧不足，又稱低張性低氧血癥。原因吸入氣中PO2過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈。發(fā)紺（CYANOSIS）毛細血管中脫氧血紅蛋白5G/DL，使皮膚、粘膜呈紫色。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡2血液性缺氧定義由于HB數(shù)量或性質(zhì)改變，使血液攜帶的O2，導致供氧不足。PAO2不變，又稱等張性低氧血癥原因HB性質(zhì)改變HB數(shù)量減少貧血、碳氧血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白血癥、腸源性紫紺。3循環(huán)性缺氧定義血液循環(huán)發(fā)生障礙，使組織供血量而引起的缺氧，缺血性缺氧、淤血性缺氧。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡原因全身性循環(huán)障礙休克、心衰；局部循環(huán)障礙血栓、動脈粥樣硬化。4組織中毒性缺氧定義組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。原因組織中毒氰化物、硫化物；呼吸酶合成障礙；細胞損傷放射線、細菌毒素。三、各型缺氧的血氧變化特點四、缺氧時機體的功能代謝變化（代償性反應）1呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)PAO2（后阻力；（3）灌流特點少灌少流、灌少于流；（4）血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈；（5）微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期。2微循環(huán)變化的機制主要是兒茶酚胺，還有血管緊張素、血栓素A2等。1）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；2）皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管交感縮血管纖維密集，受體密度高；3）兒茶酚胺作用于受體微血管顯著收縮；4）前阻力血管對兒茶酚胺的敏感性更高前阻力增加更顯著；5）兒茶酚胺興奮受體動靜脈短路開放。（二）休克期（微循環(huán)淤血期、淤血性缺氧期）1微循環(huán)變化的特征（1）微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌擴張，微靜脈持續(xù)收縮；（2）前阻力小于后阻力；（3）毛細血管開放數(shù)目增多2微循環(huán)變化的機制（1）乳酸酸中毒前阻力血管微靜脈（2）組胺的釋放（3）血液流變學的改變1）白細胞滾動、粘附于內(nèi)皮細胞；2）紅細胞聚集。（三）休克晚期1微循環(huán)改變（1）血管反應性喪失，麻痹擴張；（2）DIC發(fā)生，加重血細胞粘附、聚積、高凝狀態(tài)。2機制（1）微血栓形成、機械堵塞；（2）擴血管物質(zhì)增多，F(xiàn)DP；（3）DIC，繼發(fā)性出血，回心血量減少；（4）多器官功能障礙。四、器官功能在休克過程中的變化（一）心泵功能的變化心泵功能開始無明顯變化不同程度的心泵功能障礙心力衰竭。休克過程中心泵功能發(fā)生障礙的機制（1）冠脈血流量；（2）心肌耗氧量；（3）酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力；（4）心肌內(nèi)DIC；（5）多種毒性因子抑制心功能。（二）腦功能的變化無明顯變化興奮抑制。（三）腎功能的變化功能性腎衰器質(zhì)性腎衰。（四）呼吸功能的變化1急性呼吸窘迫綜合征在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。2肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺。（五）多器官功能衰竭指在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,在短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。（六）消化系統(tǒng)、肝臟胃腸粘膜損傷、肝臟解毒功能下降。（七）凝血纖溶功能障礙。（八）免疫系統(tǒng)功能。第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第十節(jié)缺血再灌注損傷第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、概述在動物實驗和臨床觀察中也發(fā)現(xiàn)，恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。二、缺血再灌注損傷的發(fā)生機制1自由基的作用自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。自由基的種類很多，如脂質(zhì)自由基、氯自由基（CL）和甲基自由基（CH3）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。自由基的損傷作用（1）膜脂質(zhì)過氧化增強破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋白功能；促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；減少ATP生成。（2）蛋白質(zhì)功能抑制（3）破壞核酸及染色體2鈣超載各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。鈣超載引起再灌注損傷的機制（1）線粒體功能障礙（2）激活多種酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促進氧自由基生成；（5）肌原纖維過度收縮。3白細胞的作用中性粒細胞介導的再灌注損傷（1）微血管損傷（2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥。三、防治缺血再灌注損傷的病理生理基礎1減輕缺血性損傷，控制再灌注條件2改善缺血組織的代謝3清除自由基4減輕鈣超負荷5其他第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第十一節(jié)心功能不全第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、心力衰竭的原因及誘因在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。心功能不全包括心泵功能下降但尚未出現(xiàn)癥狀和體征的代償階段直至失代償階段的整個過程。（一）病因1原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（1）心肌病變心肌炎、心肌病等；（2）能量代謝障礙冠狀動脈粥樣硬化、嚴重貧血、低血壓、維生素B1缺乏等。2心臟負荷過重心臟負荷包括壓力負荷又稱后負荷，指心室射血所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的前方阻力負荷。容量負荷又稱前負荷，指心臟收縮前所承受的負荷，相當于心室舒張末期容量。（1）壓力負荷過度高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄；血液粘滯度增加等。（2）容量負荷過度二尖瓣或主動脈瓣關閉不全；室間隔缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關閉不全；嚴重貧血、甲亢、動靜脈瘺等。（二）誘因任何增加心肌耗氧或減少心肌供氧（供血）的因素。1感染呼吸道感染。2水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。3妊娠與分娩。4心律失?？焖傩托穆墒С?。5其他情緒激動、過勞、過快過多輸液。二、心功能不全時機體的代償3神經(jīng)體液的代償反應三、心力衰竭的發(fā)病機制（一）心肌收縮功能障礙1心肌結(jié)構(gòu)破壞嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病等。2心肌能量代謝障礙（1）能量生成障礙；（2）心肌能量利用障礙心肌肥大。3心肌的興奮收縮偶聯(lián)障礙CA2轉(zhuǎn)運失常。（1）肌漿網(wǎng)CA2處理功能障礙A心力衰竭和過度肥大的心肌中，肌漿網(wǎng)CA2ATP酶活性下降，導致肌漿網(wǎng)攝取、貯存及釋放CA2減少。B酸中毒時，CA2與肌漿網(wǎng)牢固結(jié)合，導致CA2釋放障礙，心肌收縮性降低。（2）CA2內(nèi)流障礙A心肌肥大嚴重肥大的心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量降低，心肌肌膜受體密度相對減少，CA2內(nèi)流受阻。B高鉀血癥細胞外液的K與CA2在心肌細胞膜有競爭作用，因此高鉀血癥時K可阻止CA2的內(nèi)流。C酸中毒H可降低受體對去甲腎上腺素的敏感性，使CA2內(nèi)流受阻。（3）肌鈣蛋白與CA2結(jié)合障礙各種原因引起的心肌細胞酸中毒時，由于H與肌鈣蛋白的親和力比CA2大，占據(jù)CA2的結(jié)合位點，使CA2無法與肌鈣蛋白結(jié)合。（4）肥大心肌的不平衡生長A心肌交感神經(jīng)分布密度下降；B冠脈微循環(huán)障礙；C心肌線粒體數(shù)量增加不足；D肌球蛋白ATP酶活性下降。（二）心肌舒張功能障礙1鈣離子復位延緩2肌球肌動蛋白復合體解離障礙3心室順應性下降4心室舒張勢能降低心室順應性心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（DV/DP），其倒數(shù)（DP/DV）即為心室僵硬度。（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性四、心力衰竭臨床表現(xiàn)1肺循環(huán)充血（1）呼吸困難勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；心源性哮喘。（2）肺水腫2體循環(huán)淤血3心排出量不足第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第十二節(jié)肺功能不全第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、呼吸衰竭的概念呼吸功能不全，又稱呼吸衰竭，指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓（PAO2），伴有或不伴有PACO2的病理過程。呼吸衰竭的判定標準PAO28KPA（60MMHG），PACO2667KPA（50MMHG）二、呼吸衰竭的原因1呼吸中樞的損害和抑制2呼吸肌收縮力減弱或喪失3胸廓和胸膜病變4肺和氣道疾病三、呼吸衰竭的發(fā)病機制（一）肺泡通氣不足肺通氣功能障礙1限制性通氣不足肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。（1）呼吸肌活動障礙（2）胸壁和肺的順應性降低2阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄使氣道阻力異常增加而引起的通氣不足。影響氣道阻力最主要的是氣道內(nèi)徑。（二）彌散障礙肺換氣功能障礙1彌散面積減少2彌散膜厚度增加（三）表面活性物質(zhì)遭到破壞肺換氣功能障礙（四）肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺換氣功能障礙第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡甲正常乙死腔樣通氣丙功能性分流丁解剖分流血液流經(jīng)肺泡時能否使血液動脈化，還取決于肺泡通氣量（VA）與血流量（Q）的比例。正常成人在靜息狀態(tài)下VAQ約為08。如肺的總通氣量正常，但肺通氣或（和）血流不均勻，造成部分肺泡VAQ失調(diào)，也可引起氣體交換障礙，導致呼吸衰竭。1部分肺泡通氣不足（功能性分流）功能性分流指部分肺泡通氣不足而血流未相應減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未能充分氧合便摻雜到動脈血中，又稱靜脈血摻雜。2部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）死腔樣通氣部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故稱為死腔樣通氣。3解剖分流（真性分流）解剖分流一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)AV吻合支直接流入肺靜脈，又稱真性分流或真性靜脈血摻雜。鑒別功能性分流吸入純氧可明顯提高PAO2解剖分流吸入純氧無明顯作用四、呼吸衰竭時機體的主要功能和代謝變化（一）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化1呼吸性酸中毒CO2潴留合并血K，血CL2代謝性酸中毒PAO2缺氧代酸血K合并腎功能不全腎排酸保堿功能3呼吸性堿中毒ARDS，人工呼吸機，呼吸興奮劑合并血K，血CL4代謝性堿中毒多為醫(yī)源性（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸調(diào)節(jié)的變化（1）PAO260MMHG外周化學感受器呼吸加深加快PACO250MMHG中樞化學感受器（2）PACO280MMHG抑制呼吸中樞（3）PAO230MMHG抑制呼吸中樞（三）循環(huán)系統(tǒng)變化輕度PACO2和PAO2興奮心血管運動中樞嚴重PACO2和PAO2抑制心血管運動中樞呼吸衰竭右心肥大、衰竭（肺心?。ㄋ模┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化CO2麻醉CO2潴留使PACO2超過80MMHG時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、樸翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為CO2麻醉。肺性腦病由呼吸衰竭引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。發(fā)病機制擴張腦血管顱內(nèi)壓降低腦組織和腦脊液PH損害腦細胞（五）腎功能變化（六）胃腸變化第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡第十三節(jié)肝功能不全第三章病理生理學一、了解病理生理學科的性質(zhì)、任務1病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2重在講道理闡述的是機甘豆笨餐彼米蔑鯉蹦冗必堰嫌癢死糞汰湊橡氣輛每憚賓約射犧哇刃攣鉚箱喉衣甜輩朽瑰蔥培鑷啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顧元巍墨詛自燈伴袁侄澡繡一、概述各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。（一）肝臟疾病的常見病因和發(fā)生機制1生物性因素2理化性因素3遺傳性因素4免疫性因素5營養(yǎng)性因素（二）肝臟細胞與肝功能障礙1肝細胞損害與肝功能障礙（1）代謝障礙糖代謝障礙肝功能障礙可導致低血糖。發(fā)生機制為；肝糖原貯備減少；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。蛋白質(zhì)代謝障礙清蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響清蛋白的運輸功能。（2）水、電解質(zhì)代謝紊亂肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。（3）膽汁分泌和排泄障礙肝功能障礙使肝細胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發(fā)生異常時，可導致肝內(nèi)膽汁淤滯。（4）凝血功能障礙肝細胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì)，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關。肝功能嚴重障礙可誘發(fā)DIC。（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙1）藥物代謝障礙2）解毒功能障礙3）激素滅活功能減弱2肝KUPFFER細胞與腸源性內(nèi)毒素血癥（1）肝KUPFFER細胞對肝細胞產(chǎn)生損害的機制產(chǎn)生活性氧，損害肝細胞；產(chǎn)生多種細胞因子，各種細胞因子可引起相應的肝細胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。（2）肝KUPFFER細胞功能障礙引起腸源性內(nèi)毒素血癥的機制1）內(nèi)毒素入血增加2）嚴重肝病時，肝內(nèi)淤積的膽汁酸、膽紅素等使KUPFFER細胞的功能障礙，對內(nèi)毒素的清除減少。3肝星形細胞與肝纖維化肝臟受損后，星形細胞被活化，可促進肝纖維化的發(fā)生，星形細胞還可通過分泌多種細胞因子，促進肝纖維化的發(fā)生。4肝竇內(nèi)皮細胞與肝功能障礙肝竇內(nèi)皮細胞受各種病因影響，可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時，肝竇內(nèi)皮細胞的形態(tài)發(fā)生改變，可使肝微循環(huán)障礙，導致肝細胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。5肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙慢性肝炎時，肝臟相關淋巴細胞通過粘附分子粘附于肝竇內(nèi)皮細胞和肝細胞，可殺傷攜帶病毒的肝細胞，也可對肝臟造成一定的損傷。二、肝性腦病繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；四期患者完全喪失神志，不能喚醒，即進入昏迷階段。目前肝性腦病的發(fā)病機制包括1氨中毒學說2假性神經(jīng)遞質(zhì)學說3氨基酸失衡學說4GA